细胞与组织的损伤

3、病理变化
眼观：轻度水泡变性，肉眼往往不可辨认，多半在镜检时才能发现；严 重时，形成肉眼可见的水泡。
镜检：变性细胞肿胀，胞浆中含有大小不等的水泡，水泡间有残留的胞 浆分隔，所以呈蜂窝状或网状。严重时，融合成一个大空泡，跑核悬浮于 中央或被挤于一侧或不见胞核，形成气球样结构，故又称气球洋变。
4、结局和对机体的影响 变性轻微的组织细胞，病因消除，可恢复正常，严重时可导致细胞崩解
二、水泡变性(vacuolar degeneration)
1、概念：水泡变性是指变性细胞的胞浆内出现大小不等，含有微量蛋白液 体的水泡，胞体肿大呈空泡状，故又称空泡变形。
2、原因和机理 水泡变性多发生于烧伤、冻伤。口蹄疫、痘症、猪传染性水泡病及中毒
等急性病理过程。
水泡变性的发生机理与颗粒变性相似，是其进一步的发展。
二、 原因与类型：
(一) 生理性萎缩：生理性萎缩是指动物在生理情况下，随着年龄的增长， 某些组织或器官的体积变小和功能减退的过程。
(二) 病理性萎缩：病理性萎缩是指组织和器官受到某些致病因素的作用， 使物质代谢障碍而引起的萎缩。
l、全身性萎缩(全身营养不良性萎缩)：多见于长期饲料不足，某些慢性 消化道疾病，严重的消耗性疾病和寄生虫病等。
(二)局部性萎缩： 眼观：萎缩的组织器官体积变小，色泽变深，边缘锐薄，质地变韧，重
量减轻，被膜皱缩。除压迫性萎缩外，器官常保持原有形状。注意与肺萎陷 相区别。
镜检：萎缩的组织器官实质细胞体积变小、数量减少，间质结缔组织增生。 在萎缩的肝细胞、心肌细胞的胞浆中常出现脂褐素。
四、结局和对机体的影响
（一）结局 （二）对机体的影响
而死亡。
三、脂肪变性(fatty degeneration) l、概念：脂肪变性是指在变性的细胞浆内出现大小不等的脂肪小滴。胞浆
中的脂滴多数为中性脂肪(甘油三脂)，也可能是类脂质，或两者的混合物。 2、原因和机理： 原因：引起脂肪变性的原因很多，常见于饥饿、中毒、缺氧、感染和缺
乏必要的营养物质等。
2、局部性萎缩：根据发生原因可分为以下几种 (1) 神经性萎缩：是指中枢或外周神经损伤时，受其支配的肌肉因神经营 养障碍而导致的萎缩。
(2) 废用性萎缩：是指动物因病长期躺卧或某一肢体因骨折或关节疾病， 而致长期不活动或活动受到限制时，患肢神经感受器得不到相应的刺激， 因而兴奋性降低，此时离心营养性冲动也就减弱，从而导致血液供应不足 和物质代谢障碍而萎缩。
第二节 变 性
概念：机体发生物质代谢障碍时，在细胞内或间质中出现 了生理状态下看不到的，并具有各种理化特性的异常物质，或 正常物质显著增多，或正常物质发生的部位改变，这些变化均 称为变性(degeneration)。
一、 颗粒变性(granular degeneration)
1、 特征： 器官体积肿大，失去原有光泽、浑浊——浊肿； 细胞肿胀，光镜下胞浆中出现红染颗粒——颗粒变性； 细胞肿胀，胞浆中出现蛋白颗粒——蛋白变性： 多发生于线粒体丰富，代谢旺盛的实质器官——实质变性。
三、 病理变化：
(一)全身性萎缩： 全身性萎缩时，萎缩发生的顺序：脂肪组织＞肌肉＞肝、脾、肾＞心、脑。
1、临床表现：精神沉郁、行动迟缓、进行性消瘦、严重贫血、被毛粗乱和 低蛋白血症，从而导致水肿甚至恶病质状态。
2、 剖检变化：全身性萎缩时，机体各组织器官的萎缩程度并不是完全一 致的。首先看到的是尸体全身消瘦，皮下、腹膜下、肠系膜及网膜、心脏 冠状沟和肾脏周围的脂肪组织大部分消失，被渗透出来的浆液所填充，呈 现黄白色，半透明胶冻状，此称脂肪浆液性萎缩。其次是全身肌肉萎缩； 再次为肝、脾、肾、淋巴结等器官体积缩小，特别是肠壁萎缩更甚。而脑、 心、内分泌腺的萎缩发生最晚且不明显。
(3) 压迫性萎缩：是指器官或组织受到机械性压迫而引起的萎缩。A、直接 作用；B、间接作用(血管受压，血液供应不足) (4) 激素性萎缩：由于内分泌功能低下所引起的相应组织器官的萎缩。如垂体
功能低下时→促甲状腺素、促肾上腺素、促性腺激素降低→甲状腺、肾上腺、
性腺萎缩。 (5) 缺血性萎缩：当小动脉不全阻塞时，由于血液供应不足，而引起相应 组织器官发生萎缩称为缺血性萎缩或血管性萎缩。
(2) 肝颗粒变性：肝细胞肿胀变圆，肝细胞索变粗，肝血窦狭窄甚至闭锁， 肝细胞胞浆中出现淡红色颗粒。
(3) 肾颗粒变性：肾小管上皮细胞肿胀，突出于管腔，胞浆浑浊，充满蛋 白颗粒，肾小管管腔狭窄呈星形甚至闭锁。变性严重时，肾小管上皮因肿胀 而破裂，胞降内颗粒溢出，凝集于管腔，形成柱状物，可随尿排出，称蛋白 性尿管型。有时变性上皮脱落，仅留下肾小管的轮廓。
则见器官体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，色泽变淡，呈灰白或灰黄色，好 像开水烫过一样；器官切面隆凸，边缘外翻，质பைடு நூலகம்脆弱，切面固有结构模糊。
镜检：细胞肿胀变圆，胞浆中出现大小不等、红染絮状颗粒，胞核略为肿 胀，核染色质变粗。
(1) 心肌颗粒变性：心肌纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维不清晰，原 纤 维间出现微细的的蛋白颗粒。
2、 原因和机理：
原因：颗粒变性多见于一些急性病理过程，如急性感染、中毒、缺氧和血 液循环障碍等。
机理：
细胞 病因 氧化酶破坏 三羧酸循环障碍
细胞内氧化不全产物蓄积
ATP减少，钠泵功能障碍，[Na+]蓄积
胶体渗透压增高 晶体渗透压增高
水分进入细胞内 细胞肿胀
线粒体肿胀、 碎裂
3、 病理变化： 眼观：发生颗粒变性的器官，变性轻微时，肉眼变化不明显；变性较重时
机理： (1)脂肪物质的蓄积 A、蛋氨酸、胆碱缺乏→磷脂、脂蛋白合成障碍→脂肪蓄积； B、脂肪酸氧化障碍→脂肪蓄积； C、细胞→线粒体受损→ ATP 减少→细胞利用脂肪能力降低→脂肪蓄积； D、细胞中脂肪增多鳞脂缺乏脂蛋白合成障碍→脂肪蓄积。
5、结局和对机体的影响 颗粒变性是一种最轻微的变性，是一种可复性病变，病因消除可恢复，进
一步发展，可导致水泡变性、脂肪变性甚至坏死。
颗粒变性使器官功能降低，轻微的变性，由于器官有强大的储备力，对机 体的影响不大，若严重，又发生于重要器官，对机体影响较大。若心肌发生 严重颗粒变性，收缩力减弱，将会导致心力衰竭而死亡。