电解质平衡 ppt课件
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水、电解质酸碱平衡参考PPT
于细胞内液中，它是调节体液渗透压和容量的主要阳 离子。临床上经常测的是血清中的钠含量，正常值平 均为142mmol/L（137-148mmol/L）。 生理功能：钠离子可以加强神经肌肉和心脏的兴奋性， 但由于它是细胞外液的主要阳离子，所以它的主要功 能是参与维持和调节渗透压
4
水、电解质酸碱平衡
2、钾：细胞内液的主要阳离子。 正常人血浆钾的含量平均为5mmol/L（3.55.5mmol/L）。细胞内液含钾平均146 mEq/L，大部分 可以自由渗透。 生理功能： ①参与糖、蛋白质和能量代谢 ②参与维持细胞内、外液的渗透压和酸碱平衡。 ③维持神经肌肉的兴奋性。 ④维持心肌功能。
8
水、电解质酸碱平衡
（三）等渗性缺水： 1、病因： ①消化液急性丧失，如大量呕吐和肠瘘等。 ②体液丧失于第三腔隙，如肠梗阻、急性腹膜炎、腹腔
内或腹膜后感染、大面积烧伤等。 2、临床表现
病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、 皮肤弹性降低和少尿等症状，但不口渴。
9
水、电解质酸碱平衡
（四）低渗性缺水 1、病因：
恶心、呕吐，脉搏细速、视物模糊、血压不稳定或下 降、脉压变小；浅静脉瘪陷，站立性晕厥，尿量减少。 ③重度：血清钠低于110mmol/L，常伴休克，病人神志 不清，四肢发凉甚至意识模糊、木僵、惊厥或昏迷； 肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失。
11
水、电解质酸碱平衡
3、治疗 主要为补充NaCl。如果病情允许，胃肠道吸收正常， 可以口服NaCl及饮水，如果失水较明显或胃肠道吸收 障碍，可以静脉注射等渗生理盐水，一般先注射5001000ml，以后根据血压等情况再继续补充，或者改为 口服。 严重容量不足时，特别伴有严重营养不良时， 为快速纠正容量不足，科同时补充血浆白蛋白，方法 为注射白蛋白20-40g,同时补充生理盐水。
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水、电解质酸碱平衡
2、钾：细胞内液的主要阳离子。 正常人血浆钾的含量平均为5mmol/L（3.55.5mmol/L）。细胞内液含钾平均146 mEq/L，大部分 可以自由渗透。 生理功能： ①参与糖、蛋白质和能量代谢 ②参与维持细胞内、外液的渗透压和酸碱平衡。 ③维持神经肌肉的兴奋性。 ④维持心肌功能。
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水、电解质酸碱平衡
（三）等渗性缺水： 1、病因： ①消化液急性丧失，如大量呕吐和肠瘘等。 ②体液丧失于第三腔隙，如肠梗阻、急性腹膜炎、腹腔
内或腹膜后感染、大面积烧伤等。 2、临床表现
病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、 皮肤弹性降低和少尿等症状，但不口渴。
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水、电解质酸碱平衡
（四）低渗性缺水 1、病因：
恶心、呕吐，脉搏细速、视物模糊、血压不稳定或下 降、脉压变小；浅静脉瘪陷，站立性晕厥，尿量减少。 ③重度：血清钠低于110mmol/L，常伴休克，病人神志 不清，四肢发凉甚至意识模糊、木僵、惊厥或昏迷； 肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失。
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水、电解质酸碱平衡
3、治疗 主要为补充NaCl。如果病情允许，胃肠道吸收正常， 可以口服NaCl及饮水，如果失水较明显或胃肠道吸收 障碍，可以静脉注射等渗生理盐水，一般先注射5001000ml，以后根据血压等情况再继续补充，或者改为 口服。 严重容量不足时，特别伴有严重营养不良时， 为快速纠正容量不足，科同时补充血浆白蛋白，方法 为注射白蛋白20-40g,同时补充生理盐水。
《生物化学》课件 第十五章水和电解质平衡 PPT
3.、促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收。
严重的肝病和肾病，导致 VitD3 的羟化障碍，
造成低血钙、佝偻病或软骨病，用普通VitD治疗无 效，须用1,25-(OH)2-D3治疗方能有效。
（二）甲状旁腺素(PTH)的作用
使破骨细胞数量增多，活性增强。 升高血钙 促进肾远曲小管对钙的重吸收。 降低血磷
促进肾VitD3的羟化。
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4
4
5
1.25
2.5
3
1
2
155 153.25 155.5
103
114
114
27
30
30
1
1
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2
0.5
1
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7.5
7.5
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0.125
1
细胞内液
mmol/
L 水
mEq/L 水
15
15
150
150
1
2
13.5
27
179.5 194
1
1
10
10
50
100
10
20
-
-
7.88
63
(二)体液电解质分布的特点
(二) 参与促进物质代谢
水是体内的良好溶剂；水直接参与水解、水化、 加水脱氢等代谢反应。
(三)运输作用
运输营养物质和代谢产物。
(四)润滑作用
有良好的润滑作用。
(五)结合水的作用
与生物大分子结合，保持组织、器官的形态。
二、水的摄入和排出（平衡）
成人每天水的摄入与排出量
水 的 摄入 (ml/天)
水 的 排出 (ml/天)
调节体液酸碱平衡。
(二)维持神经、肌肉的兴奋性
严重的肝病和肾病，导致 VitD3 的羟化障碍，
造成低血钙、佝偻病或软骨病，用普通VitD治疗无 效，须用1,25-(OH)2-D3治疗方能有效。
（二）甲状旁腺素(PTH)的作用
使破骨细胞数量增多，活性增强。 升高血钙 促进肾远曲小管对钙的重吸收。 降低血磷
促进肾VitD3的羟化。
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细胞内液
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L 水
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(二)体液电解质分布的特点
(二) 参与促进物质代谢
水是体内的良好溶剂；水直接参与水解、水化、 加水脱氢等代谢反应。
(三)运输作用
运输营养物质和代谢产物。
(四)润滑作用
有良好的润滑作用。
(五)结合水的作用
与生物大分子结合，保持组织、器官的形态。
二、水的摄入和排出（平衡）
成人每天水的摄入与排出量
水 的 摄入 (ml/天)
水 的 排出 (ml/天)
调节体液酸碱平衡。
(二)维持神经、肌肉的兴奋性
强弱电解质及电离平衡ppt课件
定：平衡时分子、离子的浓度不再变化
变：条件改变时，电离平衡发生移动 —勒夏特列原理
强电解质和弱电解质
弱电解质电离的特点
1.电离过程是吸热的。
2.弱电解质的电离属于可逆过程，分子、离子共存。
3.弱电解质在溶液中的电离都是微弱的。
如0.1 mol·L－1的CH3COOH溶液中，c(H＋)在1×10-3 mol·L-1左右。
【结论】
• HCl 分子在水中完全电离；
• CH3COOH 分子在水中部分电离，且非常微弱。
强电解质和弱电解质
强电解质
电解质
在水溶液里全部电离成离子
①强酸：HCl、H2SO4等；②强碱：NaOH、Ca(OH)2等
③绝大多数盐：如NaCl、BaSO4等
④活泼金属氧化物：Na2O、CaO等
弱电解质
在水溶液里只有部分分子电离成离子
选项
强电解质
弱电解质
非电解质
A
NaCl
HF
Cl2
B
NaHSO4
NaHCO3
CCl4
C
Ba(OH)2
HCl
Cu
D
AgCl
H2 S
C2H5OH
随堂训练
2.将1 mol冰醋酸加入一定量的蒸馏水中最终得到1 L溶液。下列各项
中，表明已达到电离平衡状态的是( D
)
A．CH3COOH的浓度达到1 mol·L－1
NH3、SO2、CO2 ；
3.电解质的导电：导电的条件是溶于水或熔融状态；
4.导电的本质是自由离子的定向移动；
5.导电能力与离子浓度和离子所带电荷有关。
强电解质和弱电解质
【实验3-1】探究盐酸和醋酸的电离程度
取等体积、0.1 mol/L的盐酸和醋酸溶液，比较其pH值的大小，试验其导电能力，
变：条件改变时，电离平衡发生移动 —勒夏特列原理
强电解质和弱电解质
弱电解质电离的特点
1.电离过程是吸热的。
2.弱电解质的电离属于可逆过程，分子、离子共存。
3.弱电解质在溶液中的电离都是微弱的。
如0.1 mol·L－1的CH3COOH溶液中，c(H＋)在1×10-3 mol·L-1左右。
【结论】
• HCl 分子在水中完全电离；
• CH3COOH 分子在水中部分电离，且非常微弱。
强电解质和弱电解质
强电解质
电解质
在水溶液里全部电离成离子
①强酸：HCl、H2SO4等；②强碱：NaOH、Ca(OH)2等
③绝大多数盐：如NaCl、BaSO4等
④活泼金属氧化物：Na2O、CaO等
弱电解质
在水溶液里只有部分分子电离成离子
选项
强电解质
弱电解质
非电解质
A
NaCl
HF
Cl2
B
NaHSO4
NaHCO3
CCl4
C
Ba(OH)2
HCl
Cu
D
AgCl
H2 S
C2H5OH
随堂训练
2.将1 mol冰醋酸加入一定量的蒸馏水中最终得到1 L溶液。下列各项
中，表明已达到电离平衡状态的是( D
)
A．CH3COOH的浓度达到1 mol·L－1
NH3、SO2、CO2 ；
3.电解质的导电：导电的条件是溶于水或熔融状态；
4.导电的本质是自由离子的定向移动；
5.导电能力与离子浓度和离子所带电荷有关。
强电解质和弱电解质
【实验3-1】探究盐酸和醋酸的电离程度
取等体积、0.1 mol/L的盐酸和醋酸溶液，比较其pH值的大小，试验其导电能力，
水和电解质的平衡及其调节PPT教学课件
毛细淋巴管壁 （各种物质单向渗透）
淋巴管 （回流）
水摄入与排出的途径及其平衡 请对应P44表2-2，分析下图： 1、回顾体液的组成和相互关系； 2、说出水的摄入、排出的途径、量和各个箭头的含义。 3、哪些是“不感觉失水”，其意义是什么？
①饮水+1200mL ②食物水+700mL
消化道
④排遗-100mL
管 内 渗 透 压 相 对 值 1 （血浆）
例：下图表示尿液形成过程中肾脏不同管道内的液体渗透压变化， 以血浆渗透压作为1。下列叙述错误的是（C ）
m n
a
b
c
d
21
尿液的形成过程 ▲尿液生成的主要过程： 血浆
肾小球的滤过 肾小管和集合管的重吸收
原尿
（含蛋白质）
（蛋白质很少； 糖、盐多）
肾小管的分泌
3
体液中的电解质及其主要功能
请阅读课本并分析P43表2-1，填写下表： 细胞外液中的 主要电解质
阳离子 阴离子
细胞内液中的 主要电解质
阳离子 阴离子
主要功能 （维持自稳态）
Na+
ClHCO3HCO3-
K+
HPO42H2PO4蛋白质
维持渗透压稳定 维持电中性
HPO42维持pH稳定 H2PO4蛋白质 说明：①Ca2+在细胞内液中含量极少； ②蛋白质含量：细胞内液﹥血浆﹥组织液； ③细胞内、外液总的渗透压相等（∵电解质离子总数相等）； 4 ④体液呈电中性（∵正负电荷总数相等）
2.2
水 和 电及 解其 质调 的节 平 衡
1
1、人体中水和电解质的含量
（1）细胞外液和细胞内液中的电解质 （2）体液中电解质的主要功能 （3）解析表2-1：细胞内液和细胞外液主要电解质的含量
水、电解质平衡及其紊乱PPT课件
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
?ECF(20%)
ICF(40%) 组织间液(15%)
机体内环境
血 液(5%)
体液量
水代谢紊乱
体液质
电解质紊乱
酸碱度
酸碱平衡紊乱
• 钠水出入平衡
水平衡：
入
量(ml)
食物 700~900 饮水 1000~1300 内生水 300
合计 2000~2500
细胞脱 水
克、脑c水肿 征，休克
血清钠 治疗
150以上 补充水分为主
130以下 补充生理盐水 或 3％氯化钠
130～150 补充低渗盐水
1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少
血容量↓组织液量↓
ICF变化不明显
3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌
尿量
19:46
三种脱水之间可相互转化:
低渗性脱水
失水=失钠 高渗性脱水
（等渗性脱水）
脱水部位 ECF
3.4 防治原则： 1)防治原发病 2)补偏低渗NaCl溶液
19:46
体液中的电解质
阳离子
阴离子
Na+ ECF K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3SO42- HPO42- 有机酸
K+
ICF Mg++ Na+ Ca++
HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl-
以mmol/L计算，ECF和ICF的 阳离子总数=阴离子总数。
细胞膜两侧的渗透压相等。
电解质和酸碱平衡紊乱PPT课件
水平衡的调节机制
1. 水平衡的调节中枢：下丘脑。 2. 调节途径：通过口渴中枢，抗利尿激素 （ADH）以及肾三大环节而完成调控。 3. 水摄入：当血浆晶体渗透压升高、血管 肾张素Ⅱ增多、生活习惯等刺激下丘脑 的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量； 当摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。 4. 水排出：主要依赖于ADH和肾脏。ADH作用远端肾小管的受 体，增加肾小管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收。
（三）高钾血症(hyperkalemia) 概念：血清钾浓度高于5. 5mmol/L称为高钾血症。 常见原因： （1）钾输入过多：输入过快或过多药物、库存血等。 （2）钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿。 （3）钾由细胞内向细胞外转移：组织细胞破坏、酸中毒等。 临床表现： 神经及神经肌肉连接处兴奋性抑制及心肌膜电位改变， 可导致心内传导阻滞、出现心动过缓、心室纤颤等心律不 齐症状，引起循环功能衰竭，严重者心跳停止于舒张期。
㈠、标本要求 1. 血标本 ⑴ 血浆钾比血清低0.2～0.5 mmol/L。 ⑵ 血标本应及时分离，不能溶血。 ⑶ 全血标本冷藏时，糖酵解及Na+-K+-ATP酶被抑 制，造成细胞内钾外移，使测定结果增高。 2. 尿液标本 收集24h尿液，并加防腐剂或冷藏保存。
（一）脱水（总体水过少）
脱水是由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减少。 根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性脱水三种。
高渗性脱水
1. 以水丢失为主，水丢失多于Na+丢 失，使细胞外液渗透压升高。多 见于水摄入不足或丢失过多。 2. 特点： （1）细胞外液量减少 （2）细胞内液明显减少 （3）血浆Na+浓度＞150mmol/L 3. 临床表现：口渴、体温上升、尿 少以及各种神经症状，进而出现 体重下降的现象。
水电解质及酸碱平衡课件
水电解质及酸碱平
05
衡的临床应用
临床常见的水电解质及酸碱平衡紊乱及处理原则
低钠血症 症状：疲乏、恶心、呕吐、头晕、眼窝凹陷等。
处理原则：补充钠盐，调整饮食。
临床常见的水电解质及酸碱平衡紊乱及处理原则
高钠血症 症状：口渴、尿量减少、皮肤弹性下降、眼窝凹陷等。
处理原则：限制水分摄入，给予利尿剂。
临床常见的水电解质及酸碱平衡紊乱及处理原则
通过实验了解血气分析的原 理和方法，掌握血气分析在 临床上的应用，为后续的水 电解质及酸碱平衡实验提供 参考。
1.采集静脉血液样本；2.使 用血气分析仪测定血液中的 氧气和二氧化碳分压；3.记 录实验数据并进行分析。
实验三：尿液检查与尿液分析
• 总结词：了解尿液检查和尿液分析的原理和方法，掌握尿液检查和尿液分析在临床上的应用。 • 详细描述：尿液检查和尿液分析包括尿常规检查、尿沉渣检查、尿培养检查等，这些检查可以帮助医生判断肾
酸碱平衡的维持机制
01
02
03
肺调节
通过呼吸作用排出二氧化 碳，以维持血液pH的稳定 。
肾调节
通过尿液排出多余的酸性 或碱性物质，以维持血液 pH的稳定。
肠道调节
肠道细菌的作用可以产生 酸性或碱性物质，通过粪 便排出体外。
酸碱失衡的常见类型
酸中毒
指血液pH下降，常见原因 包括呼吸性酸中毒、代谢 性酸中毒等。
可能导致心脏骤停等，防治措施为给予利尿 剂、调整饮食。
水电解质及酸碱平
06
衡的相关实验
实验一：体液的采集与检测
总结词
了解体液的组成和性质，掌握采集和检测体液的 方法。
实验目的
通过实验了解体液的组成和性质，掌握采集和检 测体液的方法，为后续的水电解质及酸碱平衡实 验打下基础。
电解质平衡PPT医学课件
. 15
低渗性缺水
• 病因： • 1、胃肠道消化液持续丢失（幽门梗阻、 反复呕吐、胃肠减压） • 2、大创面的慢性渗液 • 3、排钠利尿剂 • 4、出汗+喝水
.
16
低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）
理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点 之一，但事实上除轻度缺水外，大部分病人都伴 有不同程度的口渴。 有学者认为可能与血容量下降刺激ADH（抗利尿 激素）大量分泌及剌激肾素—血管紧张素系统有 关。
等渗性缺水
临床表现： 尿少、恶心、厌食、乏力、直立晕倒、 舌干燥， 眼球下陷、皮肤干燥松弛、不口 渴。 5﹪脉搏细速，血压不稳→6~7%休克 化验：血清钠 135~145mmol/l 红细胞计数、血红蛋白量、血细 胞比容增高，尿比重增高
.
13
等渗性缺水
• 诊断：病因+临床表现+化验 • 治疗： 1、病因治疗 2、补充体液---平衡盐液或生理盐水 2/3林格氏液液+1/3乳酸钠 2/3生理盐水+1/3 1.25%碳酸氢钠 3、预防低钾血症（见尿补钾：尿>40ml/h）
注意：补充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好 是根据中心静压补
. 14
2、低渗性缺水
特点: 水和钠同时缺失，但失钠＞失水 血清钠浓度＜135mmol/l 代偿机制： 早期： 机体抗利尿激素的分泌 ↓→肾小 管再吸收水 ↓→尿量排出 ↑→细胞外的渗透 压↑ 后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容 量。
.
11
一、水钠的代谢紊乱
1、等渗性缺水 （急性缺水、混合性缺水） 水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围， 细胞外的渗透压也保持正常。细胞外液减少 代偿机制：肾素-醛固酮系统 病因： 1）消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、 腹腔内或腹膜后感染、烧伤等。
低渗性缺水
• 病因： • 1、胃肠道消化液持续丢失（幽门梗阻、 反复呕吐、胃肠减压） • 2、大创面的慢性渗液 • 3、排钠利尿剂 • 4、出汗+喝水
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低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）
理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点 之一，但事实上除轻度缺水外，大部分病人都伴 有不同程度的口渴。 有学者认为可能与血容量下降刺激ADH（抗利尿 激素）大量分泌及剌激肾素—血管紧张素系统有 关。
等渗性缺水
临床表现： 尿少、恶心、厌食、乏力、直立晕倒、 舌干燥， 眼球下陷、皮肤干燥松弛、不口 渴。 5﹪脉搏细速，血压不稳→6~7%休克 化验：血清钠 135~145mmol/l 红细胞计数、血红蛋白量、血细 胞比容增高，尿比重增高
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等渗性缺水
• 诊断：病因+临床表现+化验 • 治疗： 1、病因治疗 2、补充体液---平衡盐液或生理盐水 2/3林格氏液液+1/3乳酸钠 2/3生理盐水+1/3 1.25%碳酸氢钠 3、预防低钾血症（见尿补钾：尿>40ml/h）
注意：补充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好 是根据中心静压补
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2、低渗性缺水
特点: 水和钠同时缺失，但失钠＞失水 血清钠浓度＜135mmol/l 代偿机制： 早期： 机体抗利尿激素的分泌 ↓→肾小 管再吸收水 ↓→尿量排出 ↑→细胞外的渗透 压↑ 后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容 量。
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一、水钠的代谢紊乱
1、等渗性缺水 （急性缺水、混合性缺水） 水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围， 细胞外的渗透压也保持正常。细胞外液减少 代偿机制：肾素-醛固酮系统 病因： 1）消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、 腹腔内或腹膜后感染、烧伤等。
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生理性调节：Na-K-ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、 血K浓度、运动、肾脏
• 低钾血症 <3.5mmol/L 摄入少、丢失多、异常转移
临床表现：神经肌肉方面 肌无力、肌麻痹、 腹胀、麻痹性肠梗阻
心脏症状：T波低平、U波突出、 ST段压低、QT间期延长等
长期造成肾损害：多尿、夜尿、烦 渴等
三、电解质紊乱—钾
1．脉搏增快
2．直立性低血压和直立性头疼
3．表浅静脉萎陷
4．体温低
5．肾循环障碍（BUN上升）
细胞内水中毒症状
1．头疼
2．呕吐
3．痉挛
4．意识障碍
表1
脱水症的程度分类
脱水程度 体液丢失量占体重 % 临床表现 一般症状、体征 口渴 皮肤弹性 皮肤、粘膜 尿量 循环系统症状 脉搏 血压 静脉萎陷 神经精神症状 意识障碍 痉挛或抽搐
• 第三间隙：致密结缔组织中的水、骨基质
中的水和上皮细胞分泌的水 等，并立状态下淤积的水
三个间隙
症状产生机制
脱水的主要症状和体征 主要症状和体征
细胞外液渗透压升高
1．口渴
2．尿量减少，浓缩减少
1．皮肤弹性低下
2．粘膜和皮肤干燥
3．眼压低甚至眼球低陷
循环血容量减少
发心律失常，可以恢复心血管系统对儿茶酚胺的反应性 5、无论酸血症最初多么严重，不应急于求成的快速将pH纠
正到7.20-7.25以上。给与过多碳酸氢钠会抑制肺的代偿性 换气，导致PCO2升高，加重脑细胞的酸中毒；过快的pH 上升会使氧解离曲线左移，减少组织供氧。
代谢性酸中毒的补碱治疗
• 补碱量的计算
电解质平衡 ppt课件
一、水、电解质平衡的基本概念
• 液体总量及其分布
水分约占体重的60%，男性55%-60% 女性45%-55% 婴儿70%
细胞内液：40% 细胞外液：20%（细胞间质和淋巴液15%； 血浆5%）
• 体液溶质及其转运 浓度单位： mmol/L;mg/dl
mmol/L=mg/dl*10/分子量 溶质的转运：被动转运
50%细胞外液10%细胞内液40%骨骼 来源 食物（6-12g）排出 尿液、汗液 调节 肾
• 低钠血症 <135mmol/L 钠丢失和水潴留
缺钠性、稀释性、消耗性低钠血症 补钠、限水
• 高钠血症 >150mmol/L 水丢失和钠潴留
急则指标，缓则治本。 补液不宜过快
三、电解质紊乱—钾
• 一般情况：2.0-2.2g/kg, 98%存在于细胞内液
易化扩散 主动转运
二、水平衡紊乱
• 脱水和低血容量状态
治疗原则：适当补液+积极治疗原发病 输液量=累计丢失量+继续丢失量+生理量 低血容量状态治疗原则：①②③④⑤⑥
• 水过多 病因：给与过多不含电解质的液体
急慢性肾功能不全 ADH异常 治疗：
三、电解质紊乱—钠
• 一般情况：男性1.38g/kg；女性1.33g/kg
• 高钙血症 骨吸收↑肾重吸收↑小肠吸收↑
三、电解质紊乱—镁
• 一般情况：总量21-28g，骨骼肌肉中最多
主要在细胞内，血中0.8-1.25mmol/L
• 生理作用: 细胞内许多酶的激活剂
镁和钙对神经肌肉正常兴奋阈的维持密切相关 镁和钾对神经肌肉兴奋性相互影响，对心肌尤为
突出 与心肌细胞膜的离子通透性密切相关 对维持细胞内的正常结构必不可少。
等张溶液
• 将红细胞置于一种与红细胞内的有效渗透
压相同的溶液中，若红细胞的容积不变， 则这种溶液就叫等张溶液，血浆就是等张 溶液。
• 有效渗透压与血浆有效渗透压相同的溶液
即为等张溶液
• 低张溶液 高张溶液 • “张”和“渗”
等张溶液
三个间隙
• 第一间隙：细胞间质和淋巴液
• 第二间隙：循环中血浆的水
• 药理作用：解痉作用；降压作用；导泻作用；利胆作用
四、酸碱平衡
• 基本概念
酸：能够提供H+的物质 碱：能够接受H+的物质 正常pH值为7.35-7.45,pH=7.40时H+浓度为40nmol/L
Henderson-Hasselbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA)
H+的调解：细胞内和细胞外的缓冲物质 （酸碱平衡）肺换气调节血中CO2的水平
四、酸碱平衡
• 酸碱紊乱的代偿
单纯性酸碱平衡紊乱 表3 生理性代偿限度 例1
• 酸碱平衡的分析
分析步骤：①②③④ 病例2、病例3
代谢性酸中毒的补碱治疗
• 补碱的一般原则
1、补碱是为了纠正酸血症。在混合型紊乱时，pH基本正常 时不能因存在有代酸就补碱
2、轻度酸血症一般不需补碱。机体代偿可以纠正 3、必须补碱的五种情况 4、严重酸血症补碱的目标是pH7.20左右。这种状态不会促
④QRS波极度增宽，与T波融合，形成一个正弦 波形或双向性QRST融合波
⑤室颤或停搏 治疗：速效短期措施；长效措施
三、电解质紊乱—钙
• 钙磷平衡 钙1000g 99%存在于骨中
磷 600g 85%存在于骨中 通过甲状旁腺激素、维生素D、降钙素调节
• 低钙血症 摄入不足、骨钙释放障碍、重吸收减
少、骨沉淀增多、降钙素增多、低蛋白血症 神经肌肉症状、神经精神症状、骨骼表现
改变尿液中H+排泄量→血中碳酸氢盐
四、酸碱平衡
• 酸碱平衡紊乱
分类： 呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱
诊断指标： 血pH值（pHNR）、PCO2（15-60）
HCO3-（10-40，SB，AB） 缓冲碱BB和碱剩余BE 二氧化碳结合力CO2CP、电解质 阴离子间隙（AG）
根据pH计算：HCO3缺失量（mmol/L）=血浆HCO3浓度下降值
（ mmol/L）×体重×70% 根据BE计算：碱缺失量（mmol/L）=（BE-2.3） ×体重×0.3 根据临床经验：每公斤体重给于5%碳酸氢钠3毫升
• 补碱时应注意问题
酸血症→高钾，补碱后发生低钾的可能 酸纠正后钙和蛋白结合增多→游离钙减少→抽搐 左心衰时如非必要可先补输，必须给时pH7.15-7.20即可
• 低钾血症 治疗目标：脱离低钾造成的危险，不
要求快速纠正全部的钾丢失
• 高钾血症 >5.5mmol/L 摄入过多、排出少、异常转移
临床表现：肌无力和心律失常
心电图： ①T波进行性增高，QT间期缩短 ②QRS波变宽，R波降低，S波加深，P-R间期延 长，ST段降低
③P波降低增宽，最后消失，QRS波和P-R间期 进一步延长
• 低钾血症 <3.5mmol/L 摄入少、丢失多、异常转移
临床表现：神经肌肉方面 肌无力、肌麻痹、 腹胀、麻痹性肠梗阻
心脏症状：T波低平、U波突出、 ST段压低、QT间期延长等
长期造成肾损害：多尿、夜尿、烦 渴等
三、电解质紊乱—钾
1．脉搏增快
2．直立性低血压和直立性头疼
3．表浅静脉萎陷
4．体温低
5．肾循环障碍（BUN上升）
细胞内水中毒症状
1．头疼
2．呕吐
3．痉挛
4．意识障碍
表1
脱水症的程度分类
脱水程度 体液丢失量占体重 % 临床表现 一般症状、体征 口渴 皮肤弹性 皮肤、粘膜 尿量 循环系统症状 脉搏 血压 静脉萎陷 神经精神症状 意识障碍 痉挛或抽搐
• 第三间隙：致密结缔组织中的水、骨基质
中的水和上皮细胞分泌的水 等，并立状态下淤积的水
三个间隙
症状产生机制
脱水的主要症状和体征 主要症状和体征
细胞外液渗透压升高
1．口渴
2．尿量减少，浓缩减少
1．皮肤弹性低下
2．粘膜和皮肤干燥
3．眼压低甚至眼球低陷
循环血容量减少
发心律失常，可以恢复心血管系统对儿茶酚胺的反应性 5、无论酸血症最初多么严重，不应急于求成的快速将pH纠
正到7.20-7.25以上。给与过多碳酸氢钠会抑制肺的代偿性 换气，导致PCO2升高，加重脑细胞的酸中毒；过快的pH 上升会使氧解离曲线左移，减少组织供氧。
代谢性酸中毒的补碱治疗
• 补碱量的计算
电解质平衡 ppt课件
一、水、电解质平衡的基本概念
• 液体总量及其分布
水分约占体重的60%，男性55%-60% 女性45%-55% 婴儿70%
细胞内液：40% 细胞外液：20%（细胞间质和淋巴液15%； 血浆5%）
• 体液溶质及其转运 浓度单位： mmol/L;mg/dl
mmol/L=mg/dl*10/分子量 溶质的转运：被动转运
50%细胞外液10%细胞内液40%骨骼 来源 食物（6-12g）排出 尿液、汗液 调节 肾
• 低钠血症 <135mmol/L 钠丢失和水潴留
缺钠性、稀释性、消耗性低钠血症 补钠、限水
• 高钠血症 >150mmol/L 水丢失和钠潴留
急则指标，缓则治本。 补液不宜过快
三、电解质紊乱—钾
• 一般情况：2.0-2.2g/kg, 98%存在于细胞内液
易化扩散 主动转运
二、水平衡紊乱
• 脱水和低血容量状态
治疗原则：适当补液+积极治疗原发病 输液量=累计丢失量+继续丢失量+生理量 低血容量状态治疗原则：①②③④⑤⑥
• 水过多 病因：给与过多不含电解质的液体
急慢性肾功能不全 ADH异常 治疗：
三、电解质紊乱—钠
• 一般情况：男性1.38g/kg；女性1.33g/kg
• 高钙血症 骨吸收↑肾重吸收↑小肠吸收↑
三、电解质紊乱—镁
• 一般情况：总量21-28g，骨骼肌肉中最多
主要在细胞内，血中0.8-1.25mmol/L
• 生理作用: 细胞内许多酶的激活剂
镁和钙对神经肌肉正常兴奋阈的维持密切相关 镁和钾对神经肌肉兴奋性相互影响，对心肌尤为
突出 与心肌细胞膜的离子通透性密切相关 对维持细胞内的正常结构必不可少。
等张溶液
• 将红细胞置于一种与红细胞内的有效渗透
压相同的溶液中，若红细胞的容积不变， 则这种溶液就叫等张溶液，血浆就是等张 溶液。
• 有效渗透压与血浆有效渗透压相同的溶液
即为等张溶液
• 低张溶液 高张溶液 • “张”和“渗”
等张溶液
三个间隙
• 第一间隙：细胞间质和淋巴液
• 第二间隙：循环中血浆的水
• 药理作用：解痉作用；降压作用；导泻作用；利胆作用
四、酸碱平衡
• 基本概念
酸：能够提供H+的物质 碱：能够接受H+的物质 正常pH值为7.35-7.45,pH=7.40时H+浓度为40nmol/L
Henderson-Hasselbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA)
H+的调解：细胞内和细胞外的缓冲物质 （酸碱平衡）肺换气调节血中CO2的水平
四、酸碱平衡
• 酸碱紊乱的代偿
单纯性酸碱平衡紊乱 表3 生理性代偿限度 例1
• 酸碱平衡的分析
分析步骤：①②③④ 病例2、病例3
代谢性酸中毒的补碱治疗
• 补碱的一般原则
1、补碱是为了纠正酸血症。在混合型紊乱时，pH基本正常 时不能因存在有代酸就补碱
2、轻度酸血症一般不需补碱。机体代偿可以纠正 3、必须补碱的五种情况 4、严重酸血症补碱的目标是pH7.20左右。这种状态不会促
④QRS波极度增宽，与T波融合，形成一个正弦 波形或双向性QRST融合波
⑤室颤或停搏 治疗：速效短期措施；长效措施
三、电解质紊乱—钙
• 钙磷平衡 钙1000g 99%存在于骨中
磷 600g 85%存在于骨中 通过甲状旁腺激素、维生素D、降钙素调节
• 低钙血症 摄入不足、骨钙释放障碍、重吸收减
少、骨沉淀增多、降钙素增多、低蛋白血症 神经肌肉症状、神经精神症状、骨骼表现
改变尿液中H+排泄量→血中碳酸氢盐
四、酸碱平衡
• 酸碱平衡紊乱
分类： 呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱
诊断指标： 血pH值（pHNR）、PCO2（15-60）
HCO3-（10-40，SB，AB） 缓冲碱BB和碱剩余BE 二氧化碳结合力CO2CP、电解质 阴离子间隙（AG）
根据pH计算：HCO3缺失量（mmol/L）=血浆HCO3浓度下降值
（ mmol/L）×体重×70% 根据BE计算：碱缺失量（mmol/L）=（BE-2.3） ×体重×0.3 根据临床经验：每公斤体重给于5%碳酸氢钠3毫升
• 补碱时应注意问题
酸血症→高钾，补碱后发生低钾的可能 酸纠正后钙和蛋白结合增多→游离钙减少→抽搐 左心衰时如非必要可先补输，必须给时pH7.15-7.20即可
• 低钾血症 治疗目标：脱离低钾造成的危险，不
要求快速纠正全部的钾丢失
• 高钾血症 >5.5mmol/L 摄入过多、排出少、异常转移
临床表现：肌无力和心律失常
心电图： ①T波进行性增高，QT间期缩短 ②QRS波变宽，R波降低，S波加深，P-R间期延 长，ST段降低
③P波降低增宽，最后消失，QRS波和P-R间期 进一步延长