中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(知识点)

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019) 作者:中华医学会内分泌学分会

正文 近年来,中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加,亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。为此,中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GRADE分级方法,采用临床循证指南制订流程,由方法学家在内的多学科专家参与制订了本指南。本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见,涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理;首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见;首次对碱化尿液相关问题进行了推荐;首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据....感谢聆听... 高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。无论男性还是女性,非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L,称之为高尿酸血症。血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积,诱发局部炎症反应和组织破坏,即痛风;可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石,称之为尿酸性肾病。许多证据表明,高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素,是过早死亡的独立预测因子[1]。高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病,已受到多学科的高度关注,其诊治也需要多学科共同参与。ﻫ 高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程,其临床表型具有显著的异质性。随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用,无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[2,3]。因此,对其管理也应是一个连续的过程,需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。 高尿酸血症在不同种族患病率为2.6%~36%[4,5,6],痛风为0.03%~15。3%[7],近年呈现明显上升和年轻化趋势[4,8,9]。Meta分析显示,中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%,痛风为1.1%[10],已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。目前,我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视,在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区,存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况[11,12]....感谢聆听... 近10年来,临床循证指南为临床医生提供了合理、安全、规范的诊疗准则,已成为发达国家临床决策的主要依据[13]。目前具有全球影响力的痛风诊疗指南主要为2012年美国风湿病学会(ACR)和2015年ACR/欧洲抗风湿联盟(EULAR)制订的指南,但均未涉及无症状高尿酸血症[14,15,16,17]。此外,以GRADE系统为代表的证据分级系统已成为国内外指南常用分级方法。自2009年以来,我国多个学科专家共识或指南从本专业角度对高尿酸血症与痛风诊疗进行了一定的规范,对该病的诊治发挥了一定的指导作用[18,19,20,21,22,23]。然而,尚缺乏基于临床循证指南制订方法且由多学科参与的高尿酸血症与痛风诊疗指南。鉴于此,中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GRADE分级系统,采用临床循证指南制订方法和工作流程,由方法学家在内的多学科专家参与,制订了《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)》。本指南旨在为临床医生和相关从业者在高尿酸血症与痛风预防、诊断及治疗方面提供临床决策依据,减少不恰当治疗,识别和规避潜在的有害治疗,提高治疗的规范性,并有效利用医疗资源....感谢聆听... 本指南针对高尿酸血症与痛风10个临床问题,以3条总则和10条推荐意见呈现。前者是所有患者都应遵守的治疗原则,后者是针对特定目标人群和临床情况的建议。图1汇总了本指南推荐的高尿酸血症与痛风诊治流程。

注:ULT:降尿酸治疗;NSAID:非甾体类抗炎药;CKD:慢性肾脏病;COX-2:环氧合酶2;IL-1:白细胞介素1;TNF—α:肿瘤坏死因子α;VAS:视觉模拟评分法 图1 高尿酸血症与痛风诊治流程图 一、推荐总则ﻫ 1.建议所有高尿酸血症与痛风患者保持健康的生活方式:包括控制体重、规律运动;限制酒精及高嘌呤、高果糖饮食的摄入;鼓励奶制品和新鲜蔬菜的摄入及适量饮水;不推荐也不限制豆制品(如豆腐)的摄入。ﻫ 痛风是与生活方式相关的疾病,与长期高热量饮食和大量酒精摄入密切相关。Choi等[24]队列研究显示,体重增加是痛风发生的独立危险因素(RR=1。99,P<0。01),体重减轻则有保护作用(RR=0。61, P<0.01).Meta分析也表明,体重下降可显著提高尿酸控制的达标率,降低痛风急性发作频率[25]。与西方饮食(指大量摄入红肉及加工肉类、炸薯条、精粮、甜食和餐后甜点)相比,DASH饮食(指大量摄入水果、蔬菜、坚果、豆类、低脂奶制品和全麦/杂粮,限制摄入钠、含糖甜食及饮料、红肉及加工肉类)明显降低痛风发生率。Meta分析显示,酒精摄入与痛风发病风险呈正相关[26].其中重度饮酒者,痛风发病风险增加2。64倍.甜味剂果糖应用广泛,meta分析显示,富含果糖的饮料和水果明显增加血尿酸水平,与痛风发病风险呈正相关(RR=1.62, P〈0.000 1)[27]。有研究提示,豆类食品的嘌呤含量因加工方式而异[28],因此不推荐也不限制豆制品的摄入。 2。建议所有高尿酸血症与痛风患者知晓并终生关注血尿酸水平的影响因素,始终将血尿酸水平控制在理想范围:血尿酸水平升高是高尿酸血症和痛风及其相关合并症发生、发展的根本原因。血尿酸长期达标可明显减少痛风发作频率、预防痛风石形成、防止骨破坏、降低死亡风险及改善患者生活质量,是预防痛风及其相关合并症的关键。所有患者应知晓需要终生将血尿酸水平控制在目标范围240~420 μmol/L,并为此可能需要长期甚至终身服用降尿酸药物。2018年的meta分析结果显示,降尿酸药物依从性平均为47%(17%~83.5%)[29]。与仅有全科医生参与的常规管理相比,有专职护士参与的患者管理,2年内血尿酸控制达标率由29。7%升至95%,痛风发作频率(每年>2次)由24。3%降至8%,痛风患者每人每年节约治疗费用5 066英镑[30].大部分患者需终生降尿酸药物治疗;部分患者,若低剂量药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石的证据,可尝试停用降尿酸药物,但仍需定期监测血尿酸水平,维持血尿酸水平在目标范围。 3.建议所有高尿酸血症与痛风患者都应了解疾病可能出现的危害,并定期筛查与监测靶器官损害和控制相关合并症:应告知所有患者高尿酸血症和痛风是一种慢性、全身性疾病,可导致多个靶器官的损伤,可能影响预期寿命,应定期监测靶器官损害并及时处理相关合并症。高尿酸血症与痛风、肾结石和慢性肾病有明确的因果关系,同时越来越多的研究发现,血尿酸升高是心脑血管疾病、糖尿病等疾病的独立危险因素[31]。合并肾损害的无症状高尿酸血症患者,降尿酸治疗可明显改善其肾功能、延缓慢性肾功能不全的进展[31],显著降低高血压患者收缩压和舒张压水平[32]。因此推荐定期筛查与监测靶器官损害和相关合并症,以期早期发现、早期治疗,改善患者总体预后。...感谢聆听... 二、推荐意见ﻫ问题1:痛风的诊断及高尿酸血症的临床分型。 痛风的诊断推荐采用2015年ACR/EULAR的分类标准(1B);无症状高尿酸血症患者,关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和(或)痛风性骨侵蚀可作为亚临床痛风的诊断依据(2C);建议年轻起病或有家族史的痛风患者依据24 h尿尿酸排泄量和肾脏尿酸排泄分数(FEUA)进行高尿酸血症的临床分型(2B)。 2015年ACR/EULAR共同推出新版痛风分类标准[33],将"至少发生1次关节肿胀、疼痛或触痛”作为诊断流程准入的必要条件。"在关节或滑膜液中发现尿酸钠结晶,或出现痛风石”作为确诊的充分条件.若不符合此项充分条件,则依据临床症状、体征、实验室及影像学检查结果累计赋分,≥8分可临床诊断痛风,可借助计算机人工智能辅助系统快速诊断[34]。ﻫ 近年来,随着高频超声[35]、双能CT[3]等影像检查手段的广泛应用,发现无症状高尿酸血症患者关节及周围组织可出现尿酸盐晶体沉积甚至骨侵蚀现象,提示无症状高尿酸血症和痛风是一个连续的病理过程。专家小组认为,对于无症状高尿酸血症患者,如影像学检查发现尿酸钠晶体沉积和(或)痛风性骨侵蚀,可诊断为亚临床痛风,并启动相应的治疗。20 ﻫ06年EULAR指南推荐对年轻起病或有年轻起病家族史的痛风患者,起始降尿酸药物治疗前应检测肾脏尿酸排泄情况,以指导降尿酸药物的选择[36]。传统高尿酸血症的分型多采用肾脏FEUA或24 h尿尿酸排泄量(UUE)单一指标,导致同一患者根据不同的分型方法得到不同的分型结果.2018年中国年轻痛风患者队列研究显示,部分患者UUE〉600 mg·d-1·(1.73 m2)-1,FEUA<5.5%,如果按照单一UUE分型,将被归类为生成过多型;如果按照单一FEUA分型,将被归类为排泄减少型[37]。显然依靠单一指标分型,其结果一致性差,不能精准指导临床实践。Ichida及Matsuo等[38]结合临床及基因检测结果,建议高尿酸血症的分型应根据UUE和FEUA综合判定,可分为:(1)肾脏排泄不良型:UUE≤600 mg·d-1·(1。73 m2)—1且FEUA<5。5%;(2)肾脏负荷过多型:UUE〉600 mg·d-1·(1。73 m2)—1且FEUA≥5.5%;

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中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)近年来,中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加,因此XXX制订了本指南,以提供基于国人研究证据的临床循证指南。

本指南采用国际通用GRADE分级方法,并由多学科专家参与制订,包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见,旨在为临床医生和相关从业者提供最佳依据。

高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征,无论男性还是女性,非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L,称之为高尿酸血症。

血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积,诱发痛风;可在肾脏沉积引发尿酸性肾病。

高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素,是过早死亡的独立预测因子。

因此,高尿酸血症和痛风已受到多学科的高度关注,其诊治也需要多学科共同参与。

高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程,其临床表现具有显著的异质性。

随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用,无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊。

因此,对其管理也应是一个连续的过程,需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。

高尿酸血症在不同种族患病率为2.6%~36%,痛风为0.03%~15.3%,近年呈现明显上升和年轻化趋势。

Meta分析显示,中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%,痛风为 1.1%,已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。

然而,目前我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视,在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区,存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况。

因此,本指南的制订对于提高医务工作者的诊疗水平,改善患者的预后具有重要意义。

近年来,临床循证指南已成为发达国家临床决策的主要依据,为临床医生提供了合理、安全、规范的诊疗准则。

目前全球影响力的痛风诊疗指南主要为2012年XXX(ACR)和2015年ACR/欧洲抗风湿联盟(EULAR)制订的指南,但未涉及无症状高尿酸血症。

中国高血脂血症与痛风诊疗指南(2023)

中国高血脂血症与痛风诊疗指南(2023)

中国高血脂血症与痛风诊疗指南(2023)
本指南旨在为医生提供高血脂血症与痛风的诊疗方案。

高血脂血症是指血液中胆固醇和三酰甘油含量过高,这种情况下患心脏病和中风的风险会增加。

痛风是一种由高尿酸血症引起的疾病,患者会感到关节疼痛和肿胀。

诊断
医生应该根据患者的症状、体征、疾病史、家族史以及实验室检查来诊断高血脂血症和痛风。

实验室检查包括血脂和尿酸的检查等。

非药物治疗
医生应该建议患者采取一些非药物治疗措施来控制高血脂血症和痛风。

包括:
- 减轻体重
- 适量运动
- 改变饮食结构,减少饱和脂肪和胆固醇的摄入
- 限制酒精的摄入
- 避免暴饮暴食
药物治疗
医生可以根据患者的具体情况,使用降血脂药物、降尿酸药物和止痛药物等进行治疗。

其中,降血脂药物包括贝特类降脂药、胆固醇吸收抑制剂、质子泵抑制剂等,能有效控制患者的胆固醇和三酰甘油含量。

降尿酸药物包括别嘌呤醇、丙磺舒等,能有效减少尿酸的生成和排泄,从而缓解痛风症状。

止痛药物包括非甾体抗炎药、糖皮质激素等,能有效缓解痛风症状。

注意事项
医生在给患者治疗的同时,还应该注意以下事项:
- 定期监测患者的血脂和尿酸水平
- 了解患者的过敏史和药物史
- 了解患者的饮食结构和生活惯
- 避免过度使用止痛药物,以免引起药物依赖和不良反应
- 加强宣传,让患者了解高血脂血症和痛风的危害,积极采取预防措施。

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)作者:中华医学会内分泌学分会正文近年来,中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加,亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。

为此,中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GRADE分级方法,采用临床循证指南制订流程,由方法学家在内的多学科专家参与制订了本指南。

本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见,涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理;首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见;首次对碱化尿液相关问题进行了推荐;首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。

本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。

高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。

无论男性还是女性,非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L,称之为高尿酸血症。

血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积,诱发局部炎症反应和组织破坏,即痛风;可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石,称之为尿酸性肾病。

许多证据表明,高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素,是过早死亡的独立预测因子[1]。

高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病,已受到多学科的高度关注,其诊治也需要多学科共同参与。

高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程,其临床表型具有显著的异质性。

随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用,无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[2,3]。

因此,对其管理也应是一个连续的过程,需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。

高尿酸血症在不同种族患病率为2.6%~36%[4,5,6],痛风为0.03%~15.3%[7],近年呈现明显上升和年轻化趋势[4,8,9]。

Meta分析显示,中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%,痛风为1.1%[10],已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。

目前,我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视,在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区,存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况[11,12]。

中国高尿素血症与痛风诊疗指南(2023)

中国高尿素血症与痛风诊疗指南(2023)

中国高尿素血症与痛风诊疗指南(2023)1. 简介中国高尿素血症与痛风诊疗指南(2023)旨在为医生提供关于高尿素血症与痛风的最新诊疗方针和指导。

本指南基于最新的临床研究和专家共识,旨在提高患者的诊断准确性和治疗效果。

2. 高尿素血症的诊疗- 高尿素血症是一种血液中尿素氮浓度超过正常范围的情况。

本指南介绍了高尿素血症的诊断标准、不同原因所致的高尿素血症的鉴别诊断和评估方法。

- 针对不同原因的高尿素血症,本指南提供了相应的治疗方案和药物选择建议。

同时,也介绍了高尿素血症的并发症和预防措施。

3. 痛风的诊疗- 痛风是一种由尿酸代谢异常导致关节和组织结构破坏的疾病。

本指南详细介绍了痛风的诊断标准、临床表现和分类。

- 针对痛风的治疗,本指南提供了不同阶段痛风的治疗方案和药物选择建议。

同时,还提供了关于饮食调整和生活方式改变的指导。

4. 其他注意事项- 本指南特别强调了临床医生与患者的沟通与教育的重要性。

医生应该积极与患者交流,解释诊疗方案和药物治疗的重要性。

- 指南还提供了相关的药物治疗指导和不同治疗方案的证据级别等级。

该诊疗指南旨在为医生提供权威、实用的诊疗指导,帮助提高中国高尿素血症与痛风患者的诊断和治疗水平。

它是根据最新的研究和专家共识制定的,并将根据需要进行定期更新和修订。

参考资料:[1] 中国高尿素血症与痛风诊疗指南(2023) - 中华医学会[2] Clinical guidelines for the diagnosis and management of hyperuricemia and gout - 痛风诊治国际实践共识分会, 中华医学会痛风和痛症分会。

老年人高尿酸血症和痛风诊疗指南

老年人高尿酸血症和痛风诊疗指南

老年人高尿酸血症和痛风诊疗指南一、概述高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病,其共同的生化本质是血尿酸升高,多数高尿酸血症可以终生不发生症状,称为无症状高尿酸血症。

约有15%~20%的高尿酸血症患者出现一种或一种以上临床表现,称为痛风。

痛风石沉积和临床类型包括急性痛风性关键炎、痛风石沉积和慢性关节炎,尿酸性尿路结石和痛风肾。

高尿酸血症和痛风属慢性代谢性疾病,病情发展缓慢,未累及肾脏者预后良好,一般不影响寿命。

如防治不当,不仅痛风性关节炎急性发作有很大痛苦,且易导致肾结石,肾功能损害等严重后果。

二、流行病学痛风是一种古老的疾病,西医始祖希波克拉底在2000多年前曾有过描述,历史上与痛风齐名的疾病只有瘟疫和精神病。

以往认为痛风在中国较为少见,但最近的调查显示,高尿酸血症和痛风的发病率明显上升,1998年上海市调查15岁以上人群中,高尿酸血症发病率在男性为14.2%、女性7.1%。

其中痛风在男性为0.77%、女性0.34%。

金门地区30岁以上人群的调查发现,高尿酸血症的发病率在男性为25.8%、女性15%;痛风男性为11.5%、女性3%。

高尿酸因症和痛风的患病率随年龄有逐渐增多趋势,发病高峰年龄在40岁左右。

天津一项调查发现,60岁以上老人高尿酸血症发生率为11.25%~16.9%。

痛风患者中32.7%为老年人。

由此可见,痛风和高尿酸血症已成为中老年人的常见病和多发病。

三、尿酸的代谢和生理意义高尿酸血症是导致痛风的根本原因,37℃时,血中尿酸的饱和度为420μmol/L(7mg/dl),如血中尿酸超过此饱和点,则称为高尿酸血症。

人体内尿酸来源有二种途径:①外源性,从富含嘌呤和核蛋白的食物中核苷酸分解而来,约占体内尿酸的20%。

②内源性,由体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解而来,约占体内总尿酸的80%。

正常人每天产生尿酸约750mg。

体内尿酸约2/3由游离尿酸钠盐形式经肾脏排出,另1/3由肠内排出,此途径在肾功能不全时对机体尿酸排出有重要意义。

基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南(完整版)

基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南(完整版)

基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南(完整版)痛风及高尿酸血症基层诊疗指南一、定义及流行病学尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物,其中80%由人体细胞代谢产生,20%从食物中获得。

嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸,后者由肾脏和肠道排出。

当血清尿酸水平>420μmol/L(约7mg/dl)时,为高尿酸血症。

正常情况下,人体肾脏能够排出尿酸而维持其在血液中的正常浓度水平,而高尿酸血症则常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。

痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病。

严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭,最终可能危及生命。

随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变,中国高尿酸血症和痛风患病率显著增高。

根据最新研究结果,高尿酸血症患者已占总人口13.3%,而痛风患病率在1%~3%。

近年研究认为,痛风/高尿酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关,如代谢性疾病、心、脑血管病和肾脏疾病等,因此已被多学科认识和重视。

二、病因与分类痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性和继发性两大类。

一)原发性高尿酸血症1.特发性尿酸增多症:绝大多数发病原因不明,10%~20%的患者有阳性家族史,仅1%左右患者由先天性酶缺陷引起,如家族性幼年高尿酸性肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)缺陷、磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRPP)活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗传性果糖不耐受症等。

2.尿酸产生过多:与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强相关,常合并代谢综合征相关的临床表现或疾病。

二)继发性高尿酸血症1.血液系统疾病:如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时,由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。

2.各类肾脏疾病:由于肾功能不全、肾小管疾病造成尿酸排泄减少而使血尿酸增高。

3.服用某些药物:常见为利尿剂(如氢氯噻嗪、呋塞米等)、复方降压片、吡嗪酰胺等抗结核药、抗帕金森病药物、小剂量阿司匹林(75~300 mg/d)、维生素B12、烟草酸、细胞毒性化疗药物、免疫抑制剂(他克莫司、环孢素A、硫唑嘌呤)等。

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)


• 疼痛反复发作、常规药物无法控制的难治性痛风患者,可考虑使用白细 胞介素1(IL-1)或肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂(2C);
• 如痛风石出现局部并发症(感染、破溃、压迫神经等)
或严重影响生活质量时,可考虑手术治疗(2C)。
推荐意见
问题9:高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物的选择。 • 高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病患者推荐根据慢性肾脏疾病分期,
苯溴 马隆
主要经胆道排泄 eGFR>30 不受影响 eGFR<30 不推荐使用

起始剂量50mg/d
最大剂量40mg/d

最大剂量200mg/d

eGFR<15禁用
肾结石,慢性肝病 慎用

推荐意见
问题10:高尿酸血症与痛风患者有合并症时相关药物的选择。 • 高尿酸血症与痛风患者合并高血压时,建议降压药物首选氯沙坦和(或)
个体化选择降尿酸药物及剂量(1C); • 建议eGFR<30时,降尿酸药物优先考虑非布司他(2C)。

别嘌 醇
非布 司他
合 并 慢
全部经肾脏代谢 eGFR≥60
起始剂量100mg/d
主要在肝脏代谢 降尿酸效果及肾脏 的保护作用更佳

最大剂量800mg/d
eGFR<30

eGFR15~59
起始剂量20mg/d
(1)单用或联用常规降尿酸药物足量、足疗程,但血尿酸仍≥360umol/L; (2)规范化治疗,痛风仍发作≥2次/年; (3)存在多发性和(或)进展性痛风石(2C)。
推荐意见
问题8:难治性痛风的定义和治疗原则。
• 治疗方面建议将聚乙二醇重组尿酸酶制剂 用于难治性痛风的降尿酸治疗(2B);

中国高尿酸血症和痛风诊疗指南( 2019)解读

局部炎症反应和组织破坏,即痛风。 • 可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石,称之为尿酸性肾病。
流行病学
• 高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%~36%,痛风为0.03%~ 15.3%,近年呈现明显上升和年轻化 趋势。
• Meta分析显示,中国高尿酸血症的 总体患病率为13.3%,痛风为1.1%。 已成为继糖尿病之后又一常见代谢性 疾病。
病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害(≥CKD2期)。
*血尿酸每增加60 μmol/L,高血压发病相对危险增加1.4倍,新发糖尿病的风险增加17%,冠心病死 亡风险增加12%。
推荐意见
• 问题2:无症状高尿酸血症患者起始降尿酸药物治疗的时机和控制目标 B.控制目标: a.无合并症者,建议血尿酸控制在<420 μmol/L; b.伴合并症时,建议控制在<360 μmol/L(2C)
*证据显示,患者血尿酸<360 μmol/L,1年内痛风复发率<14%,血尿酸>480 μmol/L,年复发率超 过50%。 *血尿酸长期控制在<360 μmol/L时,不仅可使尿酸盐结晶溶解,晶体数量减少、体积缩小,同时还可 避免新的结晶形成
推荐意见
• 问题4:高尿酸血症与痛风患者降尿酸药物的选择 选择降尿酸药物时,应综合考虑药物的适应证、禁忌证和高尿酸血症的分型。
碱化尿液药物
• 碳酸氢钠
a.碳酸氢钠适用于慢性肾功能不全合并代谢性酸中毒患者 b.剂量0.5~1.0 g口服,3次/d c.不良反应主要为胀气、胃肠道不适;长期应用需警惕血钠升高及高血压。 d.血中碳酸氢根浓度>26mmol/L,将增加心力衰竭的风险;血碳酸氢根浓度<22mmol/L, 则增加肾脏疾病的风险。 e.血中碳酸氢根浓度应该维持在22~26mmol/L。

最新中国高尿酸血症与痛风临床诊疗指南ppt课件


药物治疗联合 生活指导
危险因素包括:高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、代谢综合 征;心血管疾病包括:冠心病、脑卒中、心力衰竭、肾功能异常
高尿酸பைடு நூலகம்症治疗目标 血尿酸<360umol/L(6mg/dl)
急性高尿酸血症性肾病:短期内出现血尿酸浓度迅速 增高,尿中有结晶、血尿、白细胞尿,最终出现少尿 、无尿,急性肾功衰竭死亡
尿酸性肾结石:20%~25%并发尿酸性尿路结石,患 者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
辅助检查
• 血:尿酸【119-416umol/L(女性368umol/L),急性发作 也可正常】、相关血脂、血糖 • 尿:尿酸、PH值 • 关节液:鉴别晶体、炎性 • 组织学检查:尿酸盐结晶 • X线:骨质破坏
尿酸盐微结晶趋化白细胞
吞噬后释放炎性因子(如IL-1等)和水解酶
导致细胞坏死 释放出更多的炎性因子 引起关节软骨溶解和软组织损伤
急性发作
痛风急性发作诱因
◆ 受凉、劳累 ◆ 饮酒、高蛋白或高嘌呤饮食 ◆ 急性痛(感染) ◆ 创伤 ◆ 手术(术后3~5天) ◆ 药物 ◆ 放疗
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痛风性关节炎临床特点
中国高尿酸血症与痛风临 床诊疗指南
提纲
背景与流行病学 痛风与高尿酸血症的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则 进一步需要探讨的问题
痛风发病机制
嘌呤代谢紊乱使 尿酸排泄减少
尿酸产生过多
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
痛风--异质性(heterogenous)疾病
碱化尿液
• 为防治尿酸结石的重要措施
• 碱化尿液可使尿酸结石溶解 - 尿液pH< 5.5时,尿酸呈过饱和状态,溶解的尿酸减少 - 尿液pH>6.5时,大部分尿酸以阴离子尿酸盐的形式存在 • 将尿pH维持在6.2-6.9范围最适宜 • 常用的碱性药物:碳酸氢钠

中国高尿酸血症和痛风诊疗指南( 2019)解读课件


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2015ACR/EULAR痛风分类标准
临床特点
症状发作时,曾经累计的关节或滑膜囊 ➢踝关节或足中部(单关节或寡关节的一部分发作而没有累及第一趾跖关节) ➢第一趾跖关节受累(单关节或寡关节发作的一部分) a.受累关节红肿(患者报告或医生观察到) b.受累关节不能触摸或按压 c.受累关节导致行走困难或活动障碍 符合上述1项特点 符合上述2项特点 符合上述3项特点
评分
0分 -2分
有 4分 无 0分 有 4分 无 0分
*评分≥8分,可诊断“痛风”。
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2015ACR/EULAR痛风分类标准
痛风诊断步骤
步骤
步骤1:适用标准(仅符合适用标准者 才进入下列步骤)
步骤2:确诊标准(如果符合,直接诊 断痛风,无需进行步骤3)
步骤3:分类标准(如果不符合确诊标 准,适用下述分类标准)
内容
曾经至少一次发作时出现外周关节或 滑液囊肿胀、疼痛或压痛
有症状的关节或关节囊中检查出尿酸 盐结晶,或存在痛风石者
关节液分析:由有经验的医生对有症状的关节或滑囊进行穿刺及偏振光显微镜镜检 未检查 尿酸钠晶体阴性 影像学特征 (曾)/有症状的关节或滑囊处尿酸钠晶体的影像学证据:节超声“双轨征”,或双能CT 的尿酸钠晶体沉积
痛风相关关节破坏的影像学证据:手/足X线存在至少1处骨侵蚀(皮质破坏,边缘硬化或 边缘突出)
2分
痛风石的临床症状:皮下结节呈“粉笔灰”样或有浆液,常伴血管包绕,位置典型:关节、耳廓、鹰 嘴囊、指腹、肌腱(如跟腱)
无痛风石
0分
有痛风石
4分
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2015ACR/EULAR痛风分类标准
临床特点
评分
血清尿酸(尿酸酶法检测):在患者未进行降尿酸治疗时和复发4周后检测;若条件允许,在这些条件 下复测取最高值计分
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