浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
急性胰腺炎的治疗新进展
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【 １张 鞠玲 ， 芬 ， 恩 博 ， ６ 曲 崔 等 泌 尿 生 殖 道 支原 体检 测及 药敏 结 果 分 析 【］ 解放 军 医 学杂 志 ，０ ６ ３ （ ）７ ８ 』 ２ ０ ， ｌ １： ２ ．
肾 功 能 ， 纠 正 血 液 浓 缩 或 尿量 超 过 ３ ／ 时 才适 量 使 叶 分 在 ０ｍＬ ｈ １ 子 羟 乙基 淀 粉 溶 液 ， 以避 免 。损 害 Ｉ 肾 。
史 ）血 尿 淀 粉 酶 突然 下 降 ； 腔 诊 断 性 穿 刺 有 高 淀 粉 酶 活 性 的 腹 ， 腹
腔积液 。 ２ 内科 治疗 ２ １ 监 护
药 率 最 高 达 ６ ．３ 。 临 床 医 生 在 得 到药 物 敏 感 性 试 验 结 果 前 ， ９３％ 故 不 宜 首 选 使 用 喹 诺 酮 类 药 物 。 开 明 等 认 为 ， 原 体 感 染 治 疗 宜 谭 支 选 用 大 环 内 酯 类 抗 菌 药 物 ， 中 交 沙 霉 素 是首 选 。 本 研 究 发 现 ， 其 而
支原体对大环 内酯类药物交沙霉素 、 阿奇霉素等敏感率均偏低 ， 而
使 用 较 少 的 交 沙 霉 素 、 拉 霉 素仍 具 有 较 好 的 抗 菌 活 性 。 析 原 因 克 分 町能 是 近期 大 环 内酯 类 药 物 被 大 量 不 规 范 的广 泛 滥 用 ， 而 使 支 从 原 体 对 其 产生 了一 定 的选 择 性 耐 药 。 可 见 ， 原 体 对 米 诺 环 素 、 西 环 素 等 四环 素 族 高 度 敏 感 ， 支 多 对 喹 诺 酮 类 和 大 环 内酯 类 抗 菌 药 物 的 敏 感 性 下 降 。 临床 上 对 支 原 体 感 染 的 治 疗 ， 常规 进 行 培养 和 药 物 敏 感性 试 验 ， 据 结 果 选 择 合 应 根
浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会
浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会【中图分类号】R576 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851（2017）09--01急性胰腺炎在临床工作中是很常见的疾病。
急性胰腺炎病人所分布的科室也是很广泛，比如在消化内科、中西医结合科、肝胆胰外科、重症医学科等科室都不难发现急性胰腺炎的病人。
对于急性胰腺炎病人为什么会分布在如此多的科室的问题，这与急性胰腺炎的病因及诊治分不开。
急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损害。
病因有：1）胆道疾病胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。
由于70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压，诱发急性胰腺炎，这也是国人中最常见的急性胰腺炎的诱因。
2）酒精酒精可促进胰液分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损害，且酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧，也有助于激活炎症反应，进而促进急性胰腺炎的发生。
这也是欧美国家急性胰腺炎的最常见诱因。
3）代谢障碍高甘油三酯血症（>11.3mmol/L）与急性胰腺炎有病因学关联，可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关。
4）胰管阻塞、十二指肠降段疾病、手术或创伤、药物。
5）感染及全身炎症反应。
6）其他。
急性胰腺炎的诊断主要通过病史、体征、辅助检查等综合判断。
详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。
急性胰腺炎临床表现：腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性。
可伴有恶心、呕吐、腹胀、发热。
体征上，轻症者仅为轻中上腹部压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。
辅助检查：1.血清酶学检查：血淀粉酶：（40-180U/dl），大于500U/dl有诊断意义；尿淀粉酶：（80-300U/dl），大于300U/dl有诊断意义；血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
中国急性胰腺炎诊治指南
实验室检查
血淀粉酶
尿淀粉酶
血清淀粉酶在发病后数小时开始升高，24 小时达高峰，4~5天后逐渐降至正常。
尿淀粉酶在发病后24小时开始升高，持续 时间较长。
血糖
血钙
重症急性胰腺炎患者血糖可升高，提示胰腺 坏死。
部分患者血钙降低，提示胰腺坏死。
影像学检查
B超
B超可显示胰腺肿大、胰周液 体积聚等。
CT
CT是诊断急性胰腺炎最敏感的方 法，可发现胰腺水肿和胰周积液 。
02
临床表现与诊断
临床表现
腹痛
急性胰腺炎患者常出现剧烈腹痛， 呈持续性或阵发性加剧，可向背部 放射。
恶心、呕吐
患者常有频繁的恶心、呕吐，吐出 食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻 。
发热
炎症反应可导致患者发热，多为中 等度热，少数患者可出现高热。
休克
部分患者因大量体液丢失及血管渗 漏导致休克，表现为脉搏细速、血 压下降、四肢湿冷等。
综合治疗。
液体复苏
补充血容量，维持循环稳定， 预防休克。
生命体征监测
监测体温、心率、呼吸、血压 等生命体征指标，及时调整治
疗方案。
禁食与胃肠减压
禁食
暂停进食，减轻胰腺负担，促进胰腺修复。
胃肠减压
通过吸引胃内积气、积液，减轻腹胀，缓解腹痛。
疼痛管理与镇静
疼痛管理
给予解痉止痛药物，缓解疼痛，提高患者舒适度。
假性囊肿
对于假性囊肿，可采用内镜治疗 或手术治疗
急性梗阻性化脓性 胆管炎
对于急性梗阻性化脓性胆管炎， 可采用内镜治疗或手术治疗
护理措施
疼痛护理
观察患者疼痛的部位、性质、程度及持续时间，遵医嘱给 予解痉止痛药物，并指导患者采取舒适的体位
急性胰腺炎诊治发展现状和进展
AP常见病因
胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症
SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎
AP罕见病因
感染
– 柯萨奇病毒 – 腮腺炎 – HIV – 胆道蛔虫
压升高； 4. 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5. 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二
指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌 亢进等。
高脂血症
约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸
（二）重症急性胰腺炎（SAP）
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
免疫因素
– SLE – Sjogren’s综合征
α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
结石 酒精 特发性 其它
美国纽约 32 20 18 29
瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
胆源性胰腺炎（SBP）
约占AP 30～60% 注意微结石
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
可能机制
ACE inhibitor
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide 6-Mercaptopurine
急性胰腺炎诊治的新进展
急性胰腺炎诊治的新进展摘要】急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）发病率与病死率较高，病因是胰腺内胰酶由于各种因素被激活后引发胰腺组织水肿、出血甚至坏死的炎性反应，有些患者除胰腺发生病理损伤外，还可能引发全身炎症反应，甚至引发多器官损伤，是临床常见的危急重症。
AP可发生于任何不同年龄段，对于该病的治疗方法临床尚存一些争议，一直是国内外医学研究的热点之一。
近年来随着对AP 发病机制、临床特点等方面研究的不断深入，其诊治也取得极大进展。
【关键词】急性胰腺炎；胰腺损害因素；临床特点【中图分类号】R576 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2019）06-0300-02AP是一种常有剧烈上腹痛的胰腺炎症，在较多数病例中伴有淀粉酶、脂肪酶等胰酶血浆水平的上升。
若造成胰腺损害的因素第一时间被消除并且未造成其他的损伤，则胰腺的形态和功能可恢复正常。
若胰腺损伤极为严重则导致胰腺形态及功能发生显著改变。
比如，重型胰腺炎可导致胰管结构改变或梗阻而引起慢性梗阻性胰腺炎。
在此之外，大量胰腺细胞死亡还可引发高脂血症和糖尿病[1]。
目前，AP仍是一种致死率很高的临床急症，所以对AP的合理诊治在临床工作中是极其重要，本篇试图将急性胰腺炎近年来的研究与发展作一个简要论述，以期对急性胰腺炎的临床治疗有更进一步的帮助。
1.发病机制无论是胆源性的、胆汁逆流、酒精性胰腺炎或胰管内高压等病因，都有嗜中性白细胞激活。
在胰腺缺血、胰液排放受阻或大量饮酒等致病因素的作用下，胰蛋白酶被大量激活外，同时激活糜蛋白酶、舒血管素、弹力蛋白酶和磷脂酶A2等，造成胰腺自身消化，后者起到关键性作用[2]，它可使胆汁中的卵磷脂和脑磷脂变为具有细胞毒性的溶血卵磷脂和脑磷脂，导致胰腺组织破坏。
这是熟知的实际情况，但近年来发现磷脂酶A2也是调节炎性反应的介质[3]。
2.临床特点AP的病理改变是由于突发的急性炎症反应，继而引起胰腺组织出血、坏死、胰腺管阻塞，导致肠黏膜屏障功能损伤，患者的临床表现主要为突发性上腹部剧痛，同时伴有恶心、呕吐，实验室检查血、尿淀酶升高、腹水阳性，但不同年龄段的患者其临床特点各不相同。
急性重症胰腺炎的诊疗体会
急性重症胰腺炎的诊疗体会【摘要】急性重症胰腺炎是一种严重危及患者生命的疾病，早期诊断和治疗至关重要。
本文通过介绍胰腺炎的临床表现和诊断要点，治疗方案和护理要点，以及并发症的防治和护理要点，强调了营养支持在治疗中的重要性。
综合诊疗体会部分对诊断和治疗的关键点进行了总结，展望未来则强调了在诊疗中更加重视个性化治疗和综合治疗的发展趋势。
通过本文的学习，可以更好地理解和应对急性重症胰腺炎，提高诊疗水平和患者生存率。
【关键词】急性重症胰腺炎，诊疗体会，临床表现，诊断要点，治疗方案，护理要点，并发症，护理要点，营养支持，综合诊疗，未来展望1. 引言1.1 胰腺炎概述胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，主要表现为胰腺组织的急性炎症。
急性重症胰腺炎是胰腺炎的一种严重形式，病情发展迅速，病死率高。
胰腺炎多由胰酶自身消化胰腺组织引起，常见病因包括胆囊结石、酒精过量摄入、胰腺损伤等。
患者在发病初期常表现为上腹部剧痛、恶心、呕吐等症状。
随着病情的加重，可出现发热、腹胀、心动过速等症状。
诊断时需结合临床表现、实验室检查和影像学检查，如CT、MRI等。
胰腺炎的治疗方案主要包括控制疼痛、纠正失水失钠、抗感染治疗等。
重症胰腺炎患者需密切监测病情变化，及时调整治疗方案。
在护理过程中，重视营养支持和控制炎症反应，避免并发症的发生。
了解胰腺炎的概况对于及时诊断和治疗起到关键作用。
在临床实践中，诊疗体会的总结和分享有助于提高胰腺炎的诊治水平，减少病死率，促进患者康复。
1.2 诊疗体会意义诊疗体会意义是指在临床实践中积累的诊疗经验和心得体会，对于提高医务人员对急性重症胰腺炎的诊治能力具有重要意义。
诊疗体会可以帮助医务人员更快、更准确地进行病情评估和诊断，尤其是对于症状不典型或病情发展迅速的患者。
通过总结和分享诊疗体会，可以促进医务人员之间的交流与学习，不断提高专业水平和团队协作能力。
诊疗体会还可以帮助医务人员更好地了解患者的心理和生理需求，提供更个性化的治疗方案和护理服务，提高患者的治疗满意度和康复率。
重症急性胰腺炎(SAP)的外科诊疗进展
• 对于病程早期未能规范实施创伤递升式治疗且病程迁延较 长的患者，尽早行彻底的坏死组织清除术。
• 对于位置较深且孤立于胰腺后及腹膜后腔室的IPN患者可 直接行开放性清创。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP引起的出血包括胃肠道出血、腹腔内出血。 • SAP患者出现不明原因腹痛、腹胀加重、血红蛋白 浓度急剧降低20g/L、血流动力学不稳定或引流管见 血液流出，应确定是否有活动性出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP介导的全身炎症反应可激活凝血系统，导致血 液呈高凝状态而诱发静脉血栓形成，其多累及脾静脉 。持续性的脾静脉血栓形成会导致门静脉高压，胃底 静脉曲张出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——腹腔间隔 室综合征
• 非手术治疗不能有效缓解腹腔内高压，可在超声或 CT引导下经皮穿刺引流出坏死组织及腹腔渗液。若 引流下症状仍无缓解，则果断给予开腹手术治疗。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 胃肠道瘘是急性坏死性胰腺炎的一种罕见且可能致命 的并发症。 • 通过内窥镜、瘘管造影或手术显示坏死腔与胃肠道之 间的病理性瘘道相通时，即可确诊。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 目前对于继发于胰腺炎的胃肠道瘘可采取"创伤递升 式"的治疗方式进行处理。 • 在大多数由胰腺炎导致的上消化道瘘形成的病例中， 只需要支持性治疗，即可能自发闭合。
急性胰腺炎的诊治现状
二、全身感染期: 两周至两个月左右。以全身细菌感 染、深部真菌感染或双重感染为主要临床表现。
三、残余感染期: 时间为2－3月，或更长。主要表现 为全身营养不良，存在后腹膜残腔，常有引流不畅， 伴有消化道瘘。
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其它术语
急性液体积聚(acute fluid collection) 发生于病程早期， 胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整 包膜。
急性胰腺炎的诊治进展
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急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis， AP)是指多种 病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应 为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的 疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性； 20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率 为5% ～ 10%。
的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高
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SAP 的治疗效果。
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急性胰腺炎的发病机理
胰腺微循环紊乱学说 胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位，其血供为树样分枝，无吻合支，属终末 血管，易痉挛、栓塞、血栓形成，诱发或加重AP。胰腺组织对血流量的改变极 为敏感。SAP早期即发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内 皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎性介质和细胞因 子，最终进入SIRS状态。胰腺血运障碍贯穿于AP的发生发展的全过程，胰腺坏 死与胰腺灌流不足呈正相关。因此认为微循环障碍是AP 恶化的一个重要因素， 有人用荧光标记自体红细胞测定胰腺毛细血管血流量，发现SAP的胰腺毛细血管 血流量和红细胞淤滞率分别为正常对照组的46.7%、38%。有效的治疗策略应是 改善微循环,保护胰腺组织的活力,而不仅是维持血液动力学的稳定。
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浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
【摘要】目的总结和分析急性胰腺炎的临床表现和诊治进展。
方法通过分析急性胰腺炎的发病原因，外科手术治疗的时机及手术指征的把握，非手术治疗时药物的合理应用以及加强营养支持等。
可有效治疗急性胰腺炎症状，提高治愈急性胰腺炎的概率，达到较好的临床疗效。
结果分析了急性胰腺炎的发病原因和治疗措施，为有效开展急性胰腺炎治疗提供了较好的治疗经验。
结论通过总结急性胰腺炎的治疗研究，探讨了急性胰腺炎更为合理的治疗方法，综合治疗胰腺炎是一种较为有效的方法。
【关键词】急性胰腺炎；临床诊治；进展
急性胰腺炎是临床上的常见病和多发病，临床上主要表现为上腹痛以及血淀粉酶和脂肪酶高于正常值的3倍。
目前临床上仍有大约10%-30%的急性胰腺炎患者经过临床或实验室检查以及影像学检查仍然不能明确病因。
由于病因不够明确，临床上治疗时常采取对症治疗，但容易造成反复发作。
为预防急性胰腺炎的复发，需要明确急性胰腺炎的病因，才能够进行合理治疗达到根治的目的［1］。
急性胰腺炎的临床治疗预后较差，治疗比较棘手，出现的并发症也比较多，病死率较高，目前临床上的病死率高达20%以上。
对于急性胰腺炎的治疗需要采取个体化治疗模式，可根据疾病的病程分期进行不同治疗方案的选择，通过个体化治疗模式将有效提高急性胰腺炎治疗的成功率。
在急性胰腺炎患者入院进行治疗时，应尽早估计
患者病情的严重程度，确定致病的原因，密切观察患者的生命体征以及腹部的情况，分析实验室检查的结果，及时有效地开展综合治疗［2］。
积极进行抢救。
本文从急性胰腺炎的发病原因，治疗手段以及常用药物等方面，对急性胰腺炎的临床诊治进行了综述。
1 发病病因
随着影像学技术的发展以及内镜技术在临床上的广泛应用，越来越多地进行胰腺炎患者确诊了病因。
目前，临床上常见的急性胰腺炎的病因有胆道微结石、胰腺及壶腹周围良恶性肿瘤病变、胰腺或胆道组织解剖结构出现了异常等。
其中，胆道微结石时造成急性胰腺炎的最常见的致病原因，目前在临床上的检出率也较高［3］。
近年来临床的研究表明，胰腺分裂也是引起急性或慢性胰腺炎的常见原因，在不明原因的急性胰腺炎患者中多数患者均存在胰腺分裂症，此外，如小乳头，胆胰管合流异常等均会导致胰液出现淤滞，引流不畅从而诱发急性胰腺炎。
此外，胰腺肿瘤也是造成急性胰腺炎的重要原因之一。
胰腺的良恶性肿瘤均可导致急性胰腺炎的发生。
尤其是急性胰腺炎年龄超过40岁多次发生急性胰腺炎的患者，应警惕患有胰腺肿瘤的可能。
自身免疫出现异常的患者也可发生急性胰腺炎，发作时临床特征为整个胰腺的弥漫性损伤，部分患者会出现类似胰腺癌样的损伤。
2 急性胰腺炎的治疗措施
2.1 外科手术治疗急性胰腺炎的病程可大致分为急性反应期、全身感染期和残余感染期三个阶段。
急性反应阶段主要表现为胰蛋
白酶及脂肪酶的激活，胰腺的组织会发生自身消化，同时内源性炎症介质等释放会引起全身的炎症反应综合征，机体往往会处于应激状态。
当机体处于应激状态时，早期进行传统的开腹手术治疗往往会加重机体的应激状态，导致机体出现恶性循环。
出现死亡的风险将大幅提高。
因此对急性胰腺炎患者进行外科手术治疗时应合理把握手术时机。
对于急性胰腺炎患者，可采取早期手术治疗的临床指征主要包括：①出现胆源性急性胰腺炎的患者尤其是伴有梗阻或胆管炎的患者。
②出现腹腔内高压，甚至出现腹腔室间隔综合征的患者。
③爆发性重症急性胰腺炎患者，在短时间内进展到危重状态，甚至出现多器官功能衰竭的患者。
④非手术治疗常不能有效控制的严重出血以及其他外科性急腹症。
采取后期手术治疗的临床指征主要包括：①胰腺坏死性感染或脓毒综合征；②无菌性胰腺坏死；③胰腺假性囊肿出现局部和全身感染征象，囊肿破裂出血，要进行手术干预。
2.2 内科非手术治疗急性胰腺炎的患者应积极进行内科非手术治疗，主要包括进行胃肠减压，缓解腹胀症状，减少胰液的分泌。
有助于急性胰腺炎的恢复。
否则，刺激胃肠道消化液的分泌，会加重急性胰腺炎患者的病情。
加强肠道的营养，减少胰腺的分泌，既能保护胃肠黏膜的屏障，又能提供能量。
加强肠内营养，可缩短住院周期，减少治疗费用，显著改善病人生命体征、迅速缓解腹痛、腹胀等症状及抑制炎症反应。
2.3 合理使用抗微生物药物对于急性胰腺炎的患者应合理使用抗微生物药物，有效控制感染症状。
在急性胰腺炎的患者中，大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、链球菌、产气杆菌及脆弱杆菌，均是造成急性胰腺炎的主要微生物。
在进行抗微生物治疗时，应选择“降阶梯”治疗的策略和方法。
所谓“降阶梯”治疗的策略和方法主要是指初始治疗时应选择使用具有足够覆盖面的抗生素，并根据细菌培养结果和药敏试验进行选择。
根据细菌培养结果继而药敏试验，针对性选择抗微生物药物。
避免细菌产生耐药性［4］。
由于急性胰腺炎患者常伴随免疫功能下降的趋势，比较容易造成内源性细菌的感染，这是引起急性胰腺炎感染的最主要的因素。
外源性感染多为各种导管相关性的感染，通过导管将体外的细菌带入腹腔内而引发的感染，主要病原菌为革兰阳性球菌和真菌。
由于急性胰腺炎患者有营养不良和免疫功能低下等情况，往往会造成多种器官的功能衰竭。
病死率较高。
因此，在发生急性胰腺炎的感染时，使用抗生素及时有效地控制感染是治疗的主要目标。
考虑到急性胰腺炎患者常发生多重感染以及混合感染的比例较高的特点，治疗时可适当考虑联合使用抗生素进行治疗，尽快能够控制感染症状，以利于挽救患者的生命。
综上所述，急性胰腺炎的治疗方法在临床上多种多样，早期治疗时要综合把握手术治疗的有效性，随着病情的动态的发展要把握好中转手术的时机。
防止丧失最佳的治疗时机［5］。
可采用一切治疗
急性胰腺炎的方法，包括外科手术治疗和非手术治疗，从而防止休克、感染的发生，减少患者的死亡率。
综合治疗的根本目的在于消除病因，防止胰腺出现进一步的坏死。
早期促进胃肠道功能的恢复，尽早给予肠内营养可比较明显的改善患者预后，在治疗过程中积极控制继发感染，防治并发症，合理使用抗微生物药物，有效避免了细菌耐药性的发生，为合理有效的治疗急性胰腺炎奠定了基础。
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