急性胰腺炎诊治发展现状和进展
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展【摘要】目的总结和分析急性胰腺炎的临床表现和诊治进展。
方法通过分析急性胰腺炎的发病原因，外科手术治疗的时机及手术指征的把握，非手术治疗时药物的合理应用以及加强营养支持等。
可有效治疗急性胰腺炎症状，提高治愈急性胰腺炎的概率，达到较好的临床疗效。
结果分析了急性胰腺炎的发病原因和治疗措施，为有效开展急性胰腺炎治疗提供了较好的治疗经验。
结论通过总结急性胰腺炎的治疗研究，探讨了急性胰腺炎更为合理的治疗方法，综合治疗胰腺炎是一种较为有效的方法。
【关键词】急性胰腺炎；临床诊治；进展急性胰腺炎是临床上的常见病和多发病，临床上主要表现为上腹痛以及血淀粉酶和脂肪酶高于正常值的3倍。
目前临床上仍有大约10%-30%的急性胰腺炎患者经过临床或实验室检查以及影像学检查仍然不能明确病因。
由于病因不够明确，临床上治疗时常采取对症治疗，但容易造成反复发作。
为预防急性胰腺炎的复发，需要明确急性胰腺炎的病因，才能够进行合理治疗达到根治的目的［1］。
急性胰腺炎的临床治疗预后较差，治疗比较棘手，出现的并发症也比较多，病死率较高，目前临床上的病死率高达20%以上。
对于急性胰腺炎的治疗需要采取个体化治疗模式，可根据疾病的病程分期进行不同治疗方案的选择，通过个体化治疗模式将有效提高急性胰腺炎治疗的成功率。
在急性胰腺炎患者入院进行治疗时，应尽早估计患者病情的严重程度，确定致病的原因，密切观察患者的生命体征以及腹部的情况，分析实验室检查的结果，及时有效地开展综合治疗［2］。
积极进行抢救。
本文从急性胰腺炎的发病原因，治疗手段以及常用药物等方面，对急性胰腺炎的临床诊治进行了综述。
1 发病病因随着影像学技术的发展以及内镜技术在临床上的广泛应用，越来越多地进行胰腺炎患者确诊了病因。
目前，临床上常见的急性胰腺炎的病因有胆道微结石、胰腺及壶腹周围良恶性肿瘤病变、胰腺或胆道组织解剖结构出现了异常等。
其中，胆道微结石时造成急性胰腺炎的最常见的致病原因，目前在临床上的检出率也较高［3］。
急性重症胰腺炎诊治进展
急性重症胰腺炎诊治进展北京协和医院王春耀杜斌《中华急诊医学杂志》，2014,23（10）：1073-1075急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，大约15%的患者进展为急性重症胰腺炎(SAP)，病死率可达13% [1]。
既往研究和临床经验表明，重症医学的诊疗措施对于改善急性重症胰腺炎患者的预后至关重要。
2010年以来，随着重症医学基础研究与临床实践的不断进步，一些新的临床指南相继出台，进一步规范了急性胰腺炎尤其是SAP的诊断、分级及治疗。
本文拟对此进行介绍。
1．急性胰腺炎的诊断与分级随着SAP病理生理学及其预后影响因素研究的不断深入，2012年召开的国际共识会议针对1992年亚特兰大分类标准进行了修订[2,3]。
在急性胰腺炎的临床诊断方面（表1），新标准基本延续了既往遵循的临床症状+酶学+影像学组合模式。
新的影像学技术（如核磁共振成像）的引进，丰富了急性胰腺炎的影像学诊断依据。
另外，新标准也注意到不同病因的急性胰腺炎在临床表现尤其是酶学改变方面的差异。
例如，酒精性胰腺炎患者胰淀粉酶和（或）脂肪酶的升高并不明显。
与1992年分类标准相比，新标准对胰腺炎严重程度的分级有了较大改变，即引入了中度胰腺炎(moderately severe pancreatitis)这一概念。
中度胰腺炎的定义为急性胰腺炎合并一过性（持续时间48小时以内）器官功能衰竭，或合并局部/系统并发症而无器官功能衰竭。
新标准采用改良Marshall评分定义器官功能障碍或衰竭（表2）。
与急性生理和慢性健康状况II评分(acute physiology and chronic health evaluation, APACHE II)相比，Marshall评分应用范围更广，可用于普通病房或急诊患者。
一项纳入163例急性胰腺炎患者的前瞻队列研究对于亚特兰大新分类标准与预后的关系进行了分析[4]。
结果显示，轻、中和重症患者入住ICU比例(4.6%vs. 43.1% vs. 83.3%)及平均ICU住院日（1.2 vs. 3.5 vs. 7.9日）随病情严重程度均显著增加。
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，通常表现为腹痛、恶心、呕吐等症状。
随着医学技术的不断进步，急性胰腺炎的治疗也在不断地更新和完善。
以下是急性胰腺炎治疗的一些新进展：
早期支持性治疗：针对急性胰腺炎的早期支持性治疗包括快速停止口服摄入，静脉营养支持，以及防止休克等。
这些治疗可以缓解病情，减轻症状。
内镜下逆行胰胆管造影治疗：内镜下逆行胰胆管造影可以诊断胆道疾病，并在早期阶段进行胆道引流和结石清除，以减少病变。
胰腺外科手术：对于严重急性胰腺炎病人，胰腺外科手术可能是治疗的最佳选择。
近年来，微创胰腺手术技术得到了广泛应用，如经腹腔镜胰腺手术和经内窥镜胰腺手术。
药物治疗：目前，越来越多的研究表明，药物治疗对急性胰腺炎具有重要作用。
如利用抗氧化剂、抗炎药物和免疫调节剂等药物来治疗急性胰腺炎。
总之，针对急性胰腺炎的治疗方法不断发展和完善，早期支持性治疗、内镜下逆行胰胆管造影治疗、胰腺外科手术和药物治疗等都是治疗急性胰腺炎的有效方法。
2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(完整版)
2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(完整版)急性胰腺炎（AP）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一。
全球每年的发病率为13-45/10万，中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%。
80%-85%的患者为轻症AP，病程呈自限性，病死率小于1%-3%。
但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达13%-35%。
二、急性胰腺炎的治疗现状近年来在急性胰腺炎治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。
但由于该病常常因急性腹痛为主要表现而首先就诊于急诊科，且患者的疾病诊断、鉴别诊断及早期治疗的整个过程均在急诊科完成，因此，急诊医师对AP早期诊断和及时规范化处理至关重要。
三、制定共识的目的鉴于AP在急诊的诊治尚不十分规范，同时，急诊医生的专业背景差异较大，因此，对AP病情严重程度的早期识别及治疗水平参差不齐，至今还没有AP急诊诊治的相关共识或指南。
因此，我们组织专家根据相关指南和最新文献起草共识，旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速做出诊断及病情评估，并及时给予规范化治疗，以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。
急性胰腺炎的常见病因包括胆道疾病、高脂血症和饮酒等。
其他不常见的病因还包括药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染、代谢因素、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤和医源性因素等。
内镜下逆行胰胆管造影ERCP是AP最常见的医源性病因。
预防ERCP术后胰腺炎的措施包括术前或术后应用非甾体抗炎药肛栓、术前生长抑素静脉滴注和胰管支架置入等。
SAP病程1周内病死率甚至高达67%，其病因和诱发因素多种多样。
胆道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特发性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%。
高三酰甘油血症性胰腺炎的发生与血清三酰甘油水平显著升高密切相关。
近年来，高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。
急性胰腺炎的诊治现状
二、全身感染期: 两周至两个月左右。以全身细菌感 染、深部真菌感染或双重感染为主要临床表现。
三、残余感染期: 时间为2－3月，或更长。主要表现 为全身营养不良，存在后腹膜残腔，常有引流不畅， 伴有消化道瘘。
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其它术语
急性液体积聚(acute fluid collection) 发生于病程早期， 胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整 包膜。
急性胰腺炎的诊治进展
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急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis， AP)是指多种 病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应 为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的 疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性； 20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率 为5% ～ 10%。
的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高
7
SAP 的治疗效果。
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急性胰腺炎的发病机理
胰腺微循环紊乱学说 胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位，其血供为树样分枝，无吻合支，属终末 血管，易痉挛、栓塞、血栓形成，诱发或加重AP。胰腺组织对血流量的改变极 为敏感。SAP早期即发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内 皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎性介质和细胞因 子，最终进入SIRS状态。胰腺血运障碍贯穿于AP的发生发展的全过程，胰腺坏 死与胰腺灌流不足呈正相关。因此认为微循环障碍是AP 恶化的一个重要因素， 有人用荧光标记自体红细胞测定胰腺毛细血管血流量，发现SAP的胰腺毛细血管 血流量和红细胞淤滞率分别为正常对照组的46.7%、38%。有效的治疗策略应是 改善微循环,保护胰腺组织的活力,而不仅是维持血液动力学的稳定。
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】急性胰腺炎急性胰腺炎(AP) 是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现及化验检查，就有30％～40％的病人被漏诊［１］。
为此，临床上迫切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营养支持，采用内外科相结合的综合治疗。
在此，就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。
1 急性胰腺炎的诊断1.1 临床表现临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1）上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛,餐后加重,胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。
轻型病人3～5d后腹痛即可缓解,重症者剧痛持续时间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微,极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷;（2）发热：轻者可无发热或仅有低热，高热多为重型病例,发病初期，发热多与急性炎性反应有关，后期多与继发感染有关;（3）胃肠道反应：约有1／3～2／3病人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。
由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸;(4)低血压及休克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒;(5)累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。
1.2 实验室检查（1）淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。
目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［２］，此法是碘-淀粉复合物经ａ-淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等，在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。
急性胰腺炎诊治进展
美国一项研究追踪126例胰腺炎肠内营养患者,均采用鼻空肠管将标准 小肠营养液送至Treitz韧带以下,平均治疗时间为18.9(2.4-111.7)周, 获得极佳的临床效果。 Kumar等则使用鼻胃管与鼻空肠管对照,对两组随机分配的SAP持续缓 慢注入营养液进行肠内营养治疗,结果显示,两组在病死率、手术率、 腹痛复发或加重、腹泻等方面无统计学差异,目前类似研究不多,能否 用鼻胃管替代鼻空肠管还需进一步临床验证。 输注能量密度为4.187Ｊ/ml的要素营养物质,如能量不足,可辅以肠外 营养,并观察患者的反应,如能耐受,则逐渐加大剂量。应注意补充谷 氨酰胺制剂。对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质的补充。进行肠 内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体 征是否平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂 量。
（七）营养支持 MAP患者,只需短期禁食,故不需肠道或肠外营养。SAP患者强调早期肠 内营养：常先施行肠外营养,待病情趋向缓解,则考虑实施肠内营养。 肠内营养容易供给、价廉,与胃肠外营养相比不仅较少发生并发症,而 且可降低病死率,大多数研究采用鼻空肠管进行肠内营养,使营养液避 开十二指肠,以免刺激胰腺分泌。
CT严重程度指数（CTSI）是指CT分级+死范围评分。
2.Ｂ超检查 在发病初期24～48ｈ行Ｂ超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化, 同时有助于判断有无胆道疾病,但受AP时胃肠道积气的影响,对ＡＰ不 能做出准确判断。
七、诊断与鉴别诊断
1.诊断标准 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:(1)具有急性胰腺炎特征性 腹痛；(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍；(3)急性胰腺 炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍 而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛, 血清酶水平低于正常值上限3倍，必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。 2.病情评估 1）临床表现 SAP可有：腹部反跳痛、腹部彭隆、肠鸣音消失、血性腹 腔积液、休克、PaO2＜ 60mmHg、肾功能不全、消化道出血＞ 500ml. 2)评分系统 有多种评分系统，以APACHE-Ⅱ、Ranson评分多用，前者 准确，后者适用。 3）血清标志物：CRP>150ｍｇ/Ｌ提示胰腺组织坏死；24小时后IL-6升 高提示SAP;TAP升高应考虑SAP。
急性重症胰腺炎诊治的进展ppt课件
补充血容量－1
血液动力学监测:无创血流动力学、 CVP及Swan-Ganz导管评价补液量 （心脏承受能力） 监测尿量/hr、比重及RBC压积(32 ～ 34 ) 早期“内烧伤”→ 短期大量体液丢 失，需防治休克，预防多器官组织 低灌注损害（液体复苏）
补充血容量－2
迅速恰当的扩容至关重要 补液量＞5～6 L/d 胶体及血浆代用品占总入量1／3左右 甘露醇有保护肾功能及抗氧自由基作用 新鲜冰血浆含胰酶抑制剂→能使α2巨球 蛋白↑
MAP：具备AP的临床表现和生化改变，而无器 官功能障碍或局部并发症，对液体治疗反应良好 。Ranson评分≤ 3，APACHEII评分≤8分或CT分 级为A,B,C级。 SAP：具备AP的临床表现和生化改变，且具备下 列之一：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿或脓 肿）；器官功能衰竭障碍或局部并发症，对液体 治疗反应良好。Ranson评分≥3，APACHEII评分 ≥ 8分或CT分级为D,E级。
暴发性胰腺炎的概念
FAP：临床上对SAP患者中病情及其凶险 者冠名为：FAP，其定义为SAP患者发病 后72h内出现下列之一：肾功能衰竭、呼 吸衰竭、休克、凝血功能障碍、剩余碱≤ 4mmol/L败血症、败血症、全身炎症反应 综合症。
关于暴发性胰腺炎 的概念
一度认为救治渺茫、极度凶险 液体复苏和非手术治疗都无效的SAP(怎么治疗都 治不好) 发病凶险、急转直下、常继发ACS，短时内死亡、 甚至猝死 早期（起病72hr内）死于SIRS引起的MOF、晚期 死于感染引起的MOF，后期感染、瘘、出血、迟 发性ACS等并发症 无法观察到临床全过程
Balthazar CT分级评分系统
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AP常见病因
胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症
SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎
AP罕见病因
感染
– 柯萨奇病毒 – 腮腺炎 – HIV – 胆道蛔虫
压升高； 4. 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5. 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二
指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌 亢进等。
高脂血症
约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸
（二）重症急性胰腺炎（SAP）
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
免疫因素
– SLE – Sjogren’s综合征
α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
结石 酒精 特发性 其它
美国纽约 32 20 18 29
瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
胆源性胰腺炎（SBP）
约占AP 30～60% 注意微结石
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
可能机制
ACE inhibitor
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide 6-Mercaptopurine
胰腺細胞直接毒性 胰腺細胞直接毒性，人类免疫系統被抑制，阻塞胰腺外分泌 刺激胰腺內外分泌 可能是glucocorticoid or sex steroid 刺激胰腺內外分泌 血清脂质上升，血管栓塞 电介质不平衡，造成胰腺血流量减少，局部缺血 过敏反应，人类免疫系統被抑制
年份 1961-1967 1968-1979
1971 1989-1994 1981-1990
1987 1970-1989 1985-1995
1／10万 5.4 7.3 6.5 15.6
26.8-35.4 49.5-79.8 46.6-73.4 25.8-41.9
急性胰腺炎的临床表现
（一）轻度急性胰腺炎（MAP）
（Microlithiasis） 又称隐性结石（Occult gallstones） 可能是特发性胰腺炎中 主要原因之一 仔细检查后发病率可上 升至 50～73%
胰胆管的解剖关系
酒精性胰腺炎(Alcoholic pancreatitis)
1. 引起高甘油三酯血症或直接毒害作用； 2. 十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管； 3. Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内
ERCP术后胰腺炎
ERCP术后1～10%发生AP 无症状淀粉酶↑有50% Oddi括约肌测压↑
AP与药物
利尿药: 速尿 利尿酸等 肾上腺皮质激素和ACTH 免疫抑制剂 : 6-MP 6-TG等 口服避孕药 其他 : 消炎痛 地高辛 水杨酸类 四环素 利
福平 降糖灵 H2-RA 有机磷等
高脂血症引起急性胰腺炎可能原因
（1）血粘度增高致胰腺微循环障碍，胰腺缺氧 （2）来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞
胰腺血管
（3）胰腺毛细血管和细胞间质中存在大量脂肪酶，在 血中甘油三酯升高的情况下，脂肪酶可作用于甘油三 酯，释放出有毒的游离脂肪酸，引起局部微栓的形成 及毛细血管膜的损害，游离脂肪酸可在胰实质产生毒 性作用
发病机制
共同通道学说 ：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道学 说（Common Channel Hypothesis）胰管和胆管在进入 十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁 返流入胰管，引发胰腺炎
梗阻－分泌亢进学说 十二指肠返流学说：Oddi括 约肌功能不全，富含肠激酶
急性胰腺炎诊治发展现状和 进展
主要内容
急性胰腺炎病因 急性胰腺炎临床表现 急性胰腺炎生化检查 急性胰腺炎的严重度判断 急性胰腺炎的影像检查 急性胰腺炎的治疗现状 急性胆源性胰腺炎的治疗特点? 急性胰腺炎并发症的诊断与处理
发病基础
1.胰腺分泌亢进，胰酶激活 2.胰液排泄障碍，胰管压力增高 3.胰腺血循环紊乱，供血不足 4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降 5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用
Pentamidine Sulfonamides Sulindac
会造成血糖不稳定，使胰腺細胞受到继发性破坏 过敏 胆结石并发水肿型胰腺炎
急性胰腺炎的发病率
作者 Trapnell Corfield Tran Assmus Worning Go Jaakkola McKay
地区 英国 英国 荷兰 德国 丹麦 美国 芬兰 苏格兰
的十二指肠内 容物返流入胰管，激 活胰酶
胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等
胰酶原
激活
胰腺充血、水肿、坏死 各种有活性的胰酶
激活的胰酶进入Biblioteka 循环感染性因素细胞因子、 炎性介质的释放
白介素-2，6 肿瘤坏死因子 血小板活化因子
全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍（MODS）综合症
急性胰腺炎的病因
(三)急性爆发性胰腺炎 （FAP）
急生爆发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)是一 种急性胰腺炎的新亚型,其病情发展迅猛,早期即出现进行性 多器官功能障碍(MODS),且MODS发生率高,胰腺病变程度 严重,早期发生低氧血症、腹腔间室综合征(Abdominal Compartment Syndrome, ACS), APACHE-Ⅱ评分高和病死 率高
甲状旁腺功能亢进
罕见原因，8～19%甲旁亢可发生AP 其它可引起高钙血症的疾病，如：
– 转移性骨肿瘤 – Vit D中毒 – 结节病
胆胰解剖异常
胆道
– 胆管囊肿 – 硬化性胆管炎 – 原发性胆管结石 – 胰胆管汇合异常
胰腺及其它
– 胰腺、壶腹肿瘤 – 胰腺分裂 – 十二指肠憩室 – SOD