中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。
AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。
为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。
近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。
因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。
本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。
指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。
根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。
AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。
2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。
对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。
3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。
急性胰腺炎诊疗指南
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)1000字急性胰腺炎是指胰腺急性炎症，常伴有胰腺、胆道系统及全身多系统的病理生理改变，病情危重、死亡率高。
下面是急性胰腺炎的诊疗指南。
一、诊断（一）临床表现1.急性上腹痛，剧痛开始于胰腺区，然后向全上腹扩散。
2.腹胀、恶心、呕吐。
3.面色苍白、烦躁不安或脱力无力。
（二）实验室检查1.血淀粉酶明显增高（两倍以上正常值）。
2.血白细胞计数升高，中性粒细胞比例增高。
3.氧分压降低。
4.胰酶、脂肪酶等胰腺酶活性明显增高。
（三）影像学检查1.腹部CT扫描。
2.经皮穿刺胰管造影。
3.内窥镜胰胆管造影。
二、治疗（一）保守治疗1.禁食。
2.肠内外营养支持。
3.静脉输液，保持水电解质平衡。
4.镇痛止痛。
5.抗生素治疗。
6.利胆药。
（二）手术治疗手术治疗的适应症包括：1.出现感染性休克、弥漫性腹膜炎、重度胰腺坏死等急性并发症。
2.病情迅速恶化，病情不稳定，保守治疗无效。
3.胆道疾病合并胰腺炎，需要胆道清理。
4.有肠梗阻、胰腺脓肿、瘘管等严重合并症。
手术方法包括：1.胰腺坏死病灶清创术。
2.根据胰腺炎病灶位置和感染情况，选择胰腺十二指肠切除术、胰腺头部切除术、胰腺尾部切除术等手术方式。
3.如患者伴有胆道疾病，需行术中胆道切开引流术或术后ERCP治疗。
（三）其他治疗1.体外膜氧合治疗。
2.基因治疗。
3.干细胞治疗。
4.胰岛素泵治疗。
5.分子靶向治疗。
三、预后急性胰腺炎病情危重、死亡率高。
恢复缓慢而漫长，可伴有慢性胰腺炎、胰腺假囊肿、瘘管等严重合并症。
预后差的因素包括年龄、合并症、营养状态、病情严重程度等。
早期精准诊断和及时有效治疗能改善预后，加速病程缓解和功能恢复，减少并发症发生率及死亡率。
中国急性胰腺炎诊治指南
实验室检查
血淀粉酶
尿淀粉酶
血清淀粉酶在发病后数小时开始升高，24 小时达高峰，4~5天后逐渐降至正常。
尿淀粉酶在发病后24小时开始升高，持续 时间较长。
血糖
血钙
重症急性胰腺炎患者血糖可升高，提示胰腺 坏死。
部分患者血钙降低，提示胰腺坏死。
影像学检查
B超
B超可显示胰腺肿大、胰周液 体积聚等。
CT
CT是诊断急性胰腺炎最敏感的方 法，可发现胰腺水肿和胰周积液 。
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临床表现与诊断
临床表现
腹痛
急性胰腺炎患者常出现剧烈腹痛， 呈持续性或阵发性加剧，可向背部 放射。
恶心、呕吐
患者常有频繁的恶心、呕吐，吐出 食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻 。
发热
炎症反应可导致患者发热，多为中 等度热，少数患者可出现高热。
休克
部分患者因大量体液丢失及血管渗 漏导致休克，表现为脉搏细速、血 压下降、四肢湿冷等。
综合治疗。
液体复苏
补充血容量，维持循环稳定， 预防休克。
生命体征监测
监测体温、心率、呼吸、血压 等生命体征指标，及时调整治
疗方案。
禁食与胃肠减压
禁食
暂停进食，减轻胰腺负担，促进胰腺修复。
胃肠减压
通过吸引胃内积气、积液，减轻腹胀，缓解腹痛。
疼痛管理与镇静
疼痛管理
给予解痉止痛药物，缓解疼痛，提高患者舒适度。
假性囊肿
对于假性囊肿，可采用内镜治疗 或手术治疗
急性梗阻性化脓性 胆管炎
对于急性梗阻性化脓性胆管炎， 可采用内镜治疗或手术治疗
护理措施
疼痛护理
观察患者疼痛的部位、性质、程度及持续时间，遵医嘱给 予解痉止痛药物，并指导患者采取舒适的体位
急性胰腺炎诊疗指南课件
•急性胰腺炎诊疗指南
•17
急性胰腺炎诊断流程
•急性胰腺炎诊疗指南
•18
急性胰腺炎处理原则
•急性胰腺炎诊疗指南
•19
发病初期的处理和监护
• 目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部
及全身并发症。包括：血常规测定、尿常规测定、 粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖 测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解 质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体 征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上 述指标可根据患者具体病情作相应选择。
瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描(必 要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS） 检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外 分泌功能检测等。
•急性胰腺炎诊疗指南
•11
急性胰腺炎诊断流程
•急性胰腺炎诊疗指南
•12
临床表现
• 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急
• 要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生
素。临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑 到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血 液或体液真菌培养。
•急性胰腺炎诊疗指南
•26
营养支持
• 轻症AP患者，只需短期禁食，不需肠内或肠外营养。重症AP
患者常先施行肠外营养，一般7 ～ 10 d，对于待病情趋向 缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下 开始肠内营养，一般而言，SAP患者需要的热量为8 000 ～ 10 000 kJ/d，50% ～ 60%来自糖，15% ～ 20%来自蛋白， 20% ～ 30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物 质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，20 ～ 30 ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养。进行肠内营养时， 应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是 否加重，定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白 蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整 肠内营养的剂量。
从2019版中国急性胰腺炎诊治指南看急性胰腺炎诊疗现状
从2019版中国急性胰腺炎诊治指南看急性胰腺炎诊疗现状曾彦博杜奕奇海军军医大学第一附属医院消化内科，上海200433 通信作者：杜奕奇，Email : duyiqi @ hotmail . com【提要】随着A P 的基础与临床研究取得进展，尤其是SA P 的救治经验不断积累，2019版中国急 性胰腺炎诊治指南应运而生。
新指南对于A P 的分类、诊断及治疗具有重要的指导意义笔者收集国 家临床医学中心急性胰腺炎数据库中A P 相关临床数据，以新版A P 指南为诊疗标准，分析目前A P 的诊 疗现状，旨在推进A P 的规范诊疗。
【关键词】急性胰腺炎；指南；诊疗；现状D0I ： 10. 3760/cma. j. cn 115667 -20201014-00171Current status quo of diagnosis and treatment of acute pancreatitis from the perspective of Chinese guidelines for the management of acute pancreatitis 2019 edition Zeng Yanbo，Du YiqiDepartment of Gastroenterology，First Affiliated Hosptial，Naval Medical University，Shanghai 200433，China Corresponding author ： Du Yiqi, Email ： ******************AP 是临床十分常见的急症，也是严重危害人民 身体健康的重要病种。
《中国急性胰腺炎诊治指南 (2019,沈阳）》（简称新版）[1]将A P 分为MAP 、MSAP 和SAP 3类，其中SAP 伴有持续性器官功能 衰竭，同时后期可出现出血、胰瘘、感染等并发症，病 死率高m 。
急性胰腺炎诊疗指导ppt课件
手术治疗
• 坏死胰腺组织继发感染者在严密观察
下考虑外科手术介入。对于重症病例，主 张在重症监护和强化保守治疗的基础上， 患者的病情仍未稳定或进一步恶化，是进 行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。
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急性胰腺炎临床处理流程图
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• H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃
酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可预防应激性溃疡 的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。主 张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等 制剂。
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血管活性物质的应用
• 由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤
其重症急性胰腺炎发病中起重要作用， 推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的 药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化 因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
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预防和治疗肠道衰竭
• 对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排
便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠 道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖 等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应 用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可 应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可 能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭 具有重要意义。
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CT诊断分级标准
• 根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单 个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死， 胰腺脓肿。 A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D E级：临床 上为重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎诊疗指南
1
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多 种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎 症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官 功能改变的疾病。临床上，大多数患者的 病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过 凶险。总体死亡率为5% ～ 10%。
急性胰腺炎诊治指南(全文)
急性胰腺炎诊治指南（全文）中华医学会外科学分会胰腺外科学组于制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》，在召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上，重点讨论了该草案的增补和修订内容，更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过，并于2007年发布。
自该指南发布以来，急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的规范化诊治取得了很好的效果。
近年来，AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化，为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订，以进一步规范AP 诊治过程。
修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南》，且依照新的AP分类标准，主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。
一、AP的临床诊断（一）定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。
（二）临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。
临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。
增强CT为诊断AP有效检查方法，Balthazar CT评级（表1）、改良的CT严重指数评分（modified CTseverity index，MCTSI）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。
B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。
（三）诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断AP：（1）与AP相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。
中国急性胰腺炎指南
（七）抑酶剂对胰腺炎治疗有的作用
一种赞成应用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂：动物 实验证实:生长抑素及其类似物(奥曲肽) 可以减轻胰 腺组织充血，水肿、坏死的程度，同时减少胰腺腺 泡细胞淀粉酶向腹腔的分泌。因而主张在SAP 治疗 中应用奥曲肽等制剂。
二是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂在临床上有一定 作用，但目前尚无循证依据的资料表明它对病情缓 解高于对照组。Ranson 分APACHE Ⅱ评分
二、MAP诊断时的必需检查
对首次发作的胰腺炎患者，应进行必要的病 因学检查：应从简单的查起，如肝功能、血 脂、血糖及血钙，腹部B 超等，疑有胆道病 变而B超不能确诊者，还应检查ERCP/ 核磁 共振胰胆管造影等，少见的病因应作特殊检 查，原因不明者列入特发性胰腺炎。
（五）合理使用抗生素
抗生素效果不明显时，应积极尽找原因（如 胰腺脓肿、霉菌感染等）临床上无法用细菌 感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染 的可能。
（六）什么情况下要请外科干预？
胰腺外科学组在2001－2003年先后制定的重 症急性胰腺炎诊治草案中认为手术治疗的指 征是胰腺坏死，这一病理过程通常发生在疾 病的第3－4周（暴发性胰腺炎除外），此时 临床上往往是高热不退、白血球显著升高 （≥20×109/L），腹膜刺激症状超过2个象限； 胰腺CT图像出现气泡症或穿刺涂片细菌阳性； 经正规治疗后24小时未见改善应考虑外科干 预。
状可并不严重，临床上也尚未察觉有明显脏器功能不全，若
CT有上述改变，便要考虑SAP的可能，对CT检查要进行动
态观察，病情恶化时要及时复查。
②发病后72 h 内出现下列之一者:肾功能衰竭、呼吸衰
竭、休克 、凝血功能障碍 、败血症、全身炎症反应综合征
等， Ranson 评分（≥3 ）;APACHE2 Ⅱ评分（≥8）。
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中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。
AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。
为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。
近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。
因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。
本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。
指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。
根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。
AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。
2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。
对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。
3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。
危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。
基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。
但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚未显现出显著优势。
国内相关研究比较了RAC和DBC对AP的分类效力总体相仿，在判断住院时间延长方面DBC略优。
急性胰腺炎的病因胆石症仍是我国AP的主要病因，其次是酒精性AP。
急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）诊断和处理时机至关重要，尤其应注意胆道微结石。
随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变，高三酰甘油血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis，HTGP）日渐增多，且呈年轻化、重症化态势，有超越酒精性AP成为第二大病因的趋势，需引起重视。
其机制可能与三酰甘油分解的游离脂肪酸对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍有关。
当血清三酰甘油≥11.3mmol/L时，极易发生AP；当三酰甘油<5.65mmoL/L时，发生AP的危险性减少。
其他病因其他病因包括奥狄括约肌功能障碍（sphincter of Oddi dysfunction，SOD）、胰腺肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌感染、自身免疫性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性胰腺炎（idiopathic pancreatitis）。
内镜下逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）、小肠镜操作术、外科手术等医源性因素也可诱发AP。
其中ERCP术后胰腺炎（post-ERCP pancreatitis，PEP）发生率为4%～8%，部分PEP会进展为SAP，因此对高危人群需采取积极措施预防。
PEP的高危人群包括女性、年轻、SOD、既往有AP发作史等人群。
已经明确有效的预防PEP措施，包括术前或术后即时应用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）肛栓（消炎痛栓50 mg或100 mg）、术前大剂量生长抑素静脉滴注、胰管支架置入。
急性胰腺炎的诊断（一）AP的临床表现腹痛是AP的主要症状，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。
典型的腹痛位于上腹或左上腹，可放射至背部、胸部和左侧腹部。
多为钝痛或锐痛。
但腹痛的程度和部位与病情严重度缺乏相关性。
其他伴随症状包括恶心和(或)呕吐、黄疸、腹胀及发热等。
（二）AP的并发症1．局部并发症急性胰周液体积聚（acute peripancreatic fluid collection，APFC）、急性坏死物积聚（acute necrotic collection，ANC）、胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst，PPC）、包裹性坏死（walled-offnecrosis，WON）和感染性胰腺坏死（infected pancreatic necrosis，IPN）均为AP局部并发症，可以为无菌性或感染性（表1）。
先前提出的“胰腺脓肿”定义为“局部积聚的无明显坏死组织的脓性物质”，但这种情况极为罕见。
为避免混淆，目前的局部并发症不推荐采用“胰腺脓肿”这一术语。
2．全身并发症（1）全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）：SIRS是AP最常见的全身并发症，多发生于MSAP和SAP。
AP时符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS：①心率>90次/min；②体温<36℃或>38℃；③WBC<4×10 9/L或>12×10 9/L；④呼吸频率>20次/min或PCO2<32mmHg（1 mmHg=0.133kPa）。
SIRS持续存在将会增加AP发生器官功能衰竭的风险。
（2）器官功能衰竭（organ failure，OF）：AP相关器官衰竭主要为呼吸、循环和肾脏衰竭，是AP最严重的全身并发症，也是SAP致死的主要原因。
OF可根据改良Marshall评分来评定（表2）。
一个器官评分≥2分则定义为器官功能衰竭；器官功能在48 h内恢复者为一过性器官衰竭，否则为持续性器官衰竭（persistent organ failure，POF）；≥2个器官衰竭并持续48 h以上者则为持续性多器官衰竭（persistent multiple organ failure，PMOF）。
肠道功能衰竭在SAP中也可以发生，但目前其定义和诊断标准尚不明确。
（3）脓毒症：SAP患者若合并脓毒症（sepsis），病死率升高（50%～80%）。
脓毒症主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。
（4）腹腔内高压（intra-abdominal hypertension，IAH）和腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）。
在SAP中，严重的肠道屏障功能障碍和高内毒素水平可引起IAH和ACS，促炎反应引起了积液、腹水及后腹膜水肿，也可因过度的补液治疗导致IAH。
ACS会导致腹腔和腹腔外重要的脏器发生功能障碍，病死率明显升高。
膀胱压（urinary bladder pressure，UBP）测定是判断腹腔内压力（intra-abdominal pressure，IAP）的间接指标。
IAP持续或反复>12 mmHg或16 cm H2O（1 cmH2O=0.098kPa）定义为IAH。
IAH分为四级：Ⅰ级：腹腔内压力12～15 mmHg；Ⅱ级16～20 mmHg；Ⅲ级21～25 mmHg；Ⅳ级>25 mmHg。
当出现持续性UBP>20 mmHg（27 cmH2O），并伴有新发的器官功能不全或衰竭时，就可以诊断ACS。
（5）胰性脑病（pancreatic encephalopathy，PE）：PE是AP的严重全身并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明。
（三）AP的辅助检查1．血清酶学血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高3倍以上时要考虑AP。
与淀粉酶相比，脂肪酶升高出现更早并且持续更久。
血清淀粉酶一般在AP发作后6～12 h内升高，3～5 d恢复正常；血清脂肪酶一般在AP发作后4～8 h 内升高，24 h达峰值，8～14 d恢复正常。
因此对于发病12 h后至3 d内就诊的患者，淀粉酶的敏感性更高，而对于早期或者后期就诊的患者，脂肪酶的敏感性可能更高，但二者的活性高低与病情严重程度不呈相关性。
2．血清标志物血清C反应蛋白（CRP）是反映SIRS或感染的重要指标，发病72 h 后的血清CRP≥150 mg/L提示AP病情较重。
持续升高的尿素氮(BUN)>7.5 mmol/L、升高的红细胞压（Hct）>44%、肌酐进行性上升也是病情重症化的指标。
血钙降低通常提示胰腺坏死严重。
降钙素原（PCT）水平的升高也是作为有无继发局部或全身感染的参考指标。
3．影像学诊断胰腺CT平扫有助于AP起病初期明确诊断，胰腺增强CT可精确判断胰腺坏死和渗出的范围，并判断胰腺外并发症是否存在，通常建议起病5～7d后进行。
改良的CT严重指数评分（modified CT severity index，MCTSI）有助于评估AP的严重程度（表3）。
在MSAP或SAP的病程中，建议每1～2周随访CT检查。
MRI检测胰腺水肿比增强CT敏感，也能判断局部并发症，MRCP检查有助于判断胆总管有无结石存在。
在部分特发性胰腺炎患者，内镜超声（endoscopic ultrasound，EUS）有助于明确有无胰腺微小肿瘤、胆道微结石及慢性胰腺炎。
（四）AP的完整诊断1．诊断标准：①急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，可向背部放射；②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；③增强CT或MRI呈AP典型影像学改变（胰腺水肿或胰周渗出积液）。