肺动脉栓塞的诊治进展
肺栓塞的诊治进展
血液动力学变化
• 肺栓塞后肺血管床降低，肺血管阻力和肺动脉 压力增长，肺毛细血管血流阻力增长，引起急 性右心衰竭，心输出量骤然下降，血压降低等。 70%病人平均肺动脉压＞ 20mmhg，一般 25~30mmhg。
• 血管阻塞范围：血管床丧失越多，肺动脉血流 阻力就越大，右心负荷就越重。
• 栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺血管疾病， 对肺栓塞耐受性就差
• 静脉血流管壁旳损伤:股静脉穿刺及插管,恶性 肿瘤,烧伤等,血管壁损伤时,造成血管内皮细胞 损伤,促使凝血和血栓形成
• 高凝状态:恶性肿瘤,真性红细胞增多症,败血症, 及口服避孕药
临床分型
• 急性肺血栓栓塞症: • 大面积PET:临床以休克和低血压为主要体现，即体循
环收缩压＜90mmhg,或较基础血压值下降幅度 ≥40mmhg,连续15分钟以上。需除外新发生旳心律失 常，低血容量，感染中毒所造成旳血压下降 • 非大面积PET ：不符合以上原则旳，即未出现休克和 低血压旳PET • 次大面积PET：在非大面积PET中有某些病例出既有 心功能不全，或超声心动图体既有右室运动旳功能减 弱（右室前壁运动幅度＜5mm）
• 血栓栓塞大多说来自下肢和盆腔旳静脉:下肢 静脉占79%,盆腔11%,右心8%,下腔静脉占5%, 其次是右心房或右心室血栓,
• 脂肪栓;下肢长骨骨折.
发病机理
• 1985年virchow提出血栓形成三要素:静脉血流 郁滞,血管损伤及高凝状态.
• 血流旳淤滞:下肢静脉曲张,肥胖,充血性心力衰 竭,长久卧床
临床体现1
• 呼吸困难及气短:最主要旳症状,能够伴有紫绀. 呼吸困难旳程度和连续时间与栓子大小有关. 呼吸困难旳特点是浅而快, ＞40次/分.
• 胸痛:一般为钝痛.胸骨后压迫性痛为肺动脉高 压,或右室缺血所致需与心肌梗塞样疼痛相鉴 别.还有栓塞附近旳胸膜有纤维素样炎症,产生 呼吸有关旳胸膜性疼痛.
肺栓塞的诊治进展
⑤防止用力大便引起栓子脱落,必要时用通 便药或灌肠。
溶栓治疗
可促使体内及血栓内的纤维蛋白酶 原转变为活性的纤维蛋白溶酶,后者具 有很强的纤维蛋白水解活力,从而达到 溶解血栓的效果。同时恢复肺组织再灌 注,逆转右心衰竭,增加肺毛细血管血容 量,降低病死率和复发率。
适应证: 1、大块型PE(肺血管床阻塞> 50 %) ；
2、 PE 伴低血压；
3、原有心脏疾病的次大面积PE 引起的右 心功能不全;
4、病程在5 d 内疗效较好,但对发病时间 在14 d 以内者仍可考虑溶栓治疗。
溶栓药物:
包括尿激酶(U K) 、链激酶(SK) 、重 组组织型纤溶酶原激活剂(r-t PA) 。
⑥肿瘤:肿瘤患者6. 0% ～10. 1%合并有肺栓塞, 尤以原发于胰腺、肺、子宫颈、乳腺、胃肠道、 生殖泌尿道肿瘤者为著。
国内统计35%肺栓塞合并肿瘤,其中以肺癌 最常见。
⑦妊娠:妊娠妇女肺栓塞发生率比同龄妇女高几倍, 第三胎及以上多胎孕妇发病率更高。
⑧药物:主要包括长期服用避孕药等。
⑨外伤:尤其是盆腔、髋、下肢外伤。
血气分析 是有价值的筛选指标, 特别是既往
无心肺疾病史, 突发呼吸困难而血气分析显示低氧 血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒以及肺泡动脉氧 分压差[ P (A -a)O 2]增大的患者应高度怀疑。但要 注意, 尽管有88% 肺栓塞患者血气分析PaO 2< 80 mm Hg, 大多数患者可见肺泡动脉氧分压差增大, 但血气分析在正常范围者有近20%。
肺栓塞的诊治进展
肺栓塞(pulmonary embolism , PE) 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其 分支引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征。
肺栓塞诊断治疗进展
，出现血压下降、心动过速、冠脉灌注不足。
③由于体循环中内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重心肌 缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环、体循环、冠 脉循环的变化相互作用，如不能及时改善，则形成恶性循环， 在临床上表现为低氧血症、急性肺血管性肺源性心脏病、低血 压、休克甚至猝死，也易于误诊为冠心病。
血气检查有低氧血症（PaO2下降）、低碳酸血症（PaCO2 下降）和肺泡-动脉血氧分压〔P(A-a)O2〕增大，有呼吸性碱 中毒。
以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易于 导致呼吸及心脏骤停。
5、临床表现及类型
5.1 临床表现 由于阻塞肺动脉的栓子大小、阻塞的面积及 发病缓急的不同，其症状和体征颇不一致，可无症状，也可因 严重循环障碍而猝死。最常见症状为呼吸困难（90%），活动 后明显，胸痛（胸膜性或心绞痛性）、咯血（小量）、心悸惊 恐、咳嗽、出汗及晕厥甚至休克等，所以其症状已不限于过去 强调的临床三主征—静脉炎、胸痛及血痰，如栓子为非血栓性 则有原发病的表现，如肿瘤等。急性肺栓塞常见体征为：发热 、呼吸加快、心率增加及紫绀、有时出现巩膜黄染、气管向患 侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音，肺血管杂音及胸膜摩擦音 等。有右心负荷增加者出现颈静脉充盈、搏动，P2增强，肺动 脉瓣区有收缩期喷射音，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第 3及第4心音（奔马律）。
5.3.3 胸片：可以正常，可能示有病变处血流减少，栓塞近 端动脉增粗，有时见盘状肺不张、胸膜渗出及膈肌抬高，可有 “肺炎”、肺梗死表现，重症病人肺动脉段突出、心影增大、 奇静脉与上腔静脉阴影增宽，总的来讲，敏感及特异性均较低 ，但有助于鉴别诊断，如排除气胸等。
我国近年重视了对肺栓塞的研究: 据阜外医院连续900例尸检证实肺段以上肺栓塞占心血管 疾病的11%，肺栓塞占肺血管病的第一位。 安贞医院资料在1984~1996年13年间共52例病人，平均每 年4例，1997年则增至15例，1998及1999年分别为32例及40例 ，2000年增加到63例，显示临床医师的诊断意识明显提高，也 说明肺栓塞在我国并非少见病，
肺动脉血栓栓塞症的治疗进展
肺动脉血栓栓塞症的治疗进展摘要】回顾性分析我院收治的急性PTE患者的危险因素、临床表现、辅助检查及治疗情况。
发现多数患者存在下肢深静脉血栓形成，其危险因素有高龄、慢性心肺疾病、近期手术、糖尿病等。
临床表现缺乏特异性，典型的“三联征”症状少见（2.6%），D二聚体对急性PTE敏感度达100%，CT肺动脉造影(CTPA)阳性率95.7%。
溶栓、抗凝治疗均有良好疗效。
【关键词】肺栓塞治疗肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征，其栓子99％是血栓性的，故也称为肺动脉血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)。
PTE是一种比较常见且误诊率、病死率和致残率高的疾病。
由于FFE与深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)被认为是同一疾病的不同阶段和不同临床表现，约30％PE患者合并无症状的DVT，而40％～50％的 DVT患者出现无症状的PE，两者发病机制上有因果关系且治疗方法相似，故DVT-PTE通称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
近年来VTE无论在流行病学、还是在诊断及防治方面都有较大的进展，尤其是国内外发布的以循证医学为基础的各项有关指南，为VTE临床诊断和防治提供了依据，起到一定的指导作用。
一、流行病学流行病学研究对于建立完整的VTE防治体系具有重要意义。
国外有关VTE的流行病学数据主要来源于大型社区研究，所反映者有症状远多于无症状，因此其真实的发生率、患病率和死亡率很可能被低估。
我国目前缺乏系统的有关VTE的流行病学资料，多为单中心研究资料。
二、诊断VTE是医学领域较难诊断的疾病之一。
据统计PTE患者最常见的症状分别为呼吸困难、胸部不适和咳嗽，较常见的体征为呼吸急促、心动过速、发绀、三尖瓣杂音和P2亢进，这些症状和体征均无特异性，因此临床诊断不可靠，必须通过诊断性检查来确诊PTE，但进行诊断性检查前进行临床可能性评估对选择合适的诊断途径有重要意义。
急性肺动脉栓塞诊治进展
急性肺动脉栓塞诊治进展一前言随着社会的发展和人口老龄化的进程，血栓栓塞性疾病的发病率逐年增加。
据世界卫生组织统计，全球每年有1500万人死于血栓栓塞性疾病。
据统计我国每年的发病人数有1000万，病死人数有100万，致残率也很高。
血栓性疾病已经占据全球疾病总死亡率的第一位。
在美国PTE的发病率在心血管疾病中占第三位，仅次于冠心病和高血压。
在西方国家，PTE的病死率占全部疾病死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。
根据美国永久居民死亡诊断证明统计分析，美国每年约有50000至200000人死于PTE。
急性PTE中约11％死于发病后1 小时以内，得到正确治疗的患者中有92％可存活，8％死亡。
未经治疗的PTE病死率为25～30％。
在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。
肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势。
阜外医院报告900余例连续尸检资料，发现肺段以上较大栓塞者100例（占11%），生前仅13%的患者得到了正确的诊断。
北京友谊医院对5例来自不同科室的肺动脉栓塞死亡的患者进行临床资料及解剖进行分析，结果5例均为肺动脉干及左右分支的大块血栓栓塞, 临床均漏诊肺栓塞⑴。
由此可见，肺血栓栓塞是常见病，PTE的特点是三高：高发病率，AMI的1/3~1/2，高误、漏诊率，70%~90%，高死亡率，20%~30％，正确诊断、及时治疗、死亡率可大幅下降。
临床各科室均可见到肺血栓栓塞症-深静脉血栓栓塞(PTE-DVT),众所周知，不仅与心脏科、呼吸科有关，同样与骨外科、神经科、妇产科、肿瘤科、血液科、经常首诊的全科医师关系十分密切。
PTE病例广泛发生于临床各科室，值得所有临床医生引起重视，诊断和治疗也需呼吸科、心内科、介入科、心胸外科、影像科等多学科协作。
但各专业医生的诊疗水平迥异,其主要原因是该病临床表现复杂多样，无特异性。
肺栓塞治疗进展(一)
肺栓塞治疗进展(一)肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是肺动脉及其分支被血栓或其它类型栓子堵塞引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
PE是常见的心血管疾病，在西方PE发病率仅次于冠心病和高血压，居第3位。
在过去的25年中，美国每年有50多万人患有症状性PE，死于PE的病人达5万人以上，死亡率达10％，位于肿瘤和心脑血管疾病之后，为死亡原因的第3位。
在老年人中，PE的发病率明显高于年轻人。
在合并有心血管疾病的老年人中，PE的发病率更高，成为临床上不容忽视的问题。
因此，早期诊断、即刻给予抗凝溶栓治疗是提高抢救成功率、改善预后的关键。
近年来，肺栓塞的治疗手段有了很大提高与改进，现结合有关文献综述如下。
1溶栓治疗目前积极的溶栓治疗是治疗肺栓塞的重要而有效的措施。
这类药物能促进纤溶激活酶原活化而使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，从而使血管内的血栓溶解、缩小或消除，改善血液动力学与气体交换，降低死亡率。
一般对于急性巨大PE、出现低血压及栓塞发生于5d以内者有较强的溶栓指征。
若栓塞发生的时间较长，因体内纤溶酶原已被显著消耗，会使溶栓效果降低。
此时应先滴注胎盘纤溶酶原150mg后再行溶栓，才能有效发挥溶栓药的作用。
溶栓治疗的禁忌证有活动性出血疾病、颅内新生物、近2个月内曾有急性脑血管病（脑血管意外）或颅内手术史。
相对禁忌证为2周内做过大手术或创伤、10d内做过活检或有房颤、高血压、消化性溃疡、亚急性感染性心内膜炎、肝肾疾病及出血体质等。
溶栓药物主要有链激酶、尿激酶和组织纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）。
链激酶（streptokinase）为β溶血性链球菌产生，该药具有抗原性。
为预防过敏反应，用药前30min先静脉注射地塞米松5mg。
一般首剂25～50万IU溶于100ml生理盐水中，30min左右静脉滴注完毕，继之以10万IU／h的剂量连续滴注12～72h维持。
尿激酶（urokinase）为一种单链多肽类的β球蛋白，由正常人尿中或肾功能培养液中净化而得。
肺动脉血栓栓塞的治疗进展
肺动脉血栓栓塞的治疗进展
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王刚玉林丽丽 马建华（青岛市四方区医院呼吸内科 山东 青岛２６６０３２）
【摘要】肺动脉血栓栓塞系指内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起的以肺循环障碍为主要表现的临床 和病理生理综合征。同时提出论述国内外肺动脉栓塞治疗的最新进展。
溶栓与肝素治疗不同。前者可同时清除在深静脉和肺循环 中的血凝块。肝素对于出血停止后已经形成的血凝块似无作用， 而溶栓药物可使血凝块在变为完全成熟之前将其溶解。然而溶 栓药物却不能防止新的血栓再次堆积。一些前瞻性和随访研究 业已证实与单纯应用肝素治疗相比较，溶栓药物可以改善肺血流 动力学状态，使气体交换正常化，降低右心室功能衰竭的危险。 Ａｇｎｅｌｌｉ等ｏｔｏ］９项随机研究的结果显示：无论是复发率或病死率 溶栓均低于肝素治疗。溶栓治疗的优势在于：①降低肺栓塞尤其 是巨大肺栓塞，与肝素相比具有显著的统计学意义，甚至经过溶 栓治疗可使肺循环状态恢复至发病前的水平。②有利于静脉栓 子的溶解，从而降低肺栓塞的复发率。⑧阻止慢性肺血管阻塞的 发生、发展，进而降低肺动脉高压的发生率【１１，１２］。此外实行心肺 复苏的患者，５０％一７０％源于爆发性肺动脉栓塞或急性心肌梗 死，溶栓也是这些病例的有效措施。目前的一些研究表明，心肺 复苏中溶栓治疗所致的风险不会超过溶栓所获得的益处【ｌ ３｜。尽 管如此，肺栓塞溶栓的治疗中仍有诸多问题尚未解决，其疗效也 还有待于临床上再做深入的评价。例如：ｗａｎ等¨钊的ｌ项共１１ 个随机对照试验７４８例患者的Ｍｅｔａ分析结果显示：在没有筛选 的急性肺栓塞患者中，溶栓与肝素治疗，前者并不能更多地降低 肺栓塞复发的风险与病死率。与此同时，溶栓治疗而致的出血几 率亦有相应增加，其中溶栓合并颅内出血者的后果尤为严重。关 于给药途径是否可能带来治疗效果上的差异，有报道认为通过周 围静脉给药与通过肺动脉导管给药，其疗效似并无明显差别¨“。 但另有一些研究则认为：通过肺动脉导管局部给药可以获得更好 的疗效。关于动脉循环血栓溶解的实验发现，在血栓内进行溶栓 治疗，药物灌注似乎是最有效的方法，不仅可使血栓内药物浓度 增高，而且全身副作用亦明显减小。同样肺内注射可减少药物进 入侧支循环造成的损失，因此可以减少整体剂量。所有这些措施 皆能促使斑栓迅速溶解，症状减轻，出血并发症减少，同时又能节 约医疗费用¨“。目前临床常用的３种溶剂分别是链激酶（ＳＫ）、 尿激酶（ＵＫ）和重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ—ＰＡ）。其
肺栓塞的诊疗进展
肺栓塞的诊疗进展摘要肺动脉栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉而引起的一种严重的临床综合症,以血栓栓塞引起者较多见。
近年来发病率不断增加,已经引起临床医生的注意。
但肺栓塞缺乏特异性的症状和体征,临床误诊率很高。
肺动脉造影被认为是诊断肺栓塞的“金标准”,但为有创检查,应用受限;螺旋CT目前普遍应用,已成为诊断肺栓塞的主要手段。
目前肺栓塞的治疗主要包括:一般治疗、抗凝治疗、溶栓治疗、介入治疗和外科手术治疗。
其中溶栓抗凝治疗是最有效、最主要的内科治疗方法,手术和介入治疗适用于危重大块肺栓塞患者。
介入治疗对危重患者有广阔前景。
关键词肺栓塞诊断治疗肺栓塞的诊断由于肺栓塞的临床表现缺乏特异性,临床误诊率据报道高达67%。
在美国有11%死于发病1小时内,89%至少活到1小时以上,但能够得到及时诊断者仅29%,治疗患者92%可存活,8%死亡。
因此提高对本病的认识非常重要。
临床诊断:具有肺栓塞的危险因素,突发胸痛、呼吸困难、咯血、晕厥等症状,以及出现呼吸急促、增快、心率增快、肺动脉第二心音亢进等体征者,应考虑肺栓塞的可能。
肺栓塞的危险因素包括:深静脉血栓形成、长期卧床、长期制动、外科手术、创伤、肥胖、严重内科疾病、服用激素类药物、恶性肿瘤等。
其中下肢深静脉血栓形成是最常见的危险因素(40%)[1]。
本文亦主要探讨血栓性肺栓塞的诊断和治疗。
本病缺乏特异性的症状和体征,胸痛、呼吸困难、咯血三联症临床只有26%的患者出现,有的报道甚至更低,所以一旦可疑症状出现应立即进一步检查。
肺栓塞的诊断筛查检查:临床怀疑肺栓塞时,应进一步检查胸部X光片、EKG、动脉血气分析、D-二聚体、超声心动图检查。
胸片检查发现肺纹理稀疏、肺野透过度增加、右下肺动脉明显增宽或截断等征象在诊断肺栓塞方面具有一定的价值。
程显生等[2]报道其发生率为24.4%。
动脉血气应列为常规检查,常表现为低氧血症、低碳酸血症,有报道66例肺栓塞患者,动脉血气分析缺乏特异性,只具有参考价值。
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病理生理
• 肺栓塞较大时，可引起反射性 支气管痉挛。5-TH、组织胺等 亦可引起支气管痉挛，导致肺 通气不良，还可使血管通透性 改变，引起肺水肿、出血，肺 顺应性下降，肺通气-弥散功能 进一步下降。
•咳嗽、.咳血：急性肺梗塞、咳血较少见， 慢性肺梗塞有35%-40%病人有此症状。咳嗽 多为干咳。
•胸痛、胸闷：小的周围性肺梗塞有类似胸膜 炎样胸痛，随呼吸而加重 ，较大的梗塞多有 压榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死
临床表现
症状
• 晕厥：多为巨大肺梗塞所致。
• 烦燥：焦虑、出冷汗、恶心、呕 吐、气急、多为巨大肺梗塞所致
• 青紫：既是症状也是体征，多为 巨大肺梗塞
临床表现
体征
• 青紫：多为巨大肺梗塞所致 • 心动过速：伴有心律不齐 • 巨大的肺动脉梗塞可出现低热或
休克
临床表现
体征
• 巨大反复出现肺梗塞可出现右心衰竭、 颈V怒张、肝大、黄疸等
• 可有下肢静脉曲张、下肢静脉炎特征 • 有的可出现低热或高热、提示肺梗塞合
发病率
美国1975年报道每年约有63万例，为第 三位常见心血管疾病。
其中： 6.7万人于一小时内死亡 11%
56.3万可存活一小时以上 89%
存活者中： 40万人临床未诊断
71%
16.3万人得到诊断
29%
发病率
奥地利Maron报导：8年中，维也纳 大学急救中心，有1246例猝死病例，60 例（4.8%）由肺梗塞引起（2000年）。
尿检： 尿蛋白几乎100%
器械及实验室检查
心电图改变：
肺梗塞心电图改变是非特异性的，其改变常是 一过性、多变的，需动态观察。常见心电图改变有：
SIQⅢTⅢ 右心导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波到置 不全或完全性右束支传导阻滞 QRS电轴右偏 顺钟向转位至V5
概述
肺动脉栓塞又称肺栓塞（ Pulmonary embolism,PE）,是 内源性或外源性栓子堵塞肺动 脉引起肺循环障碍的临床和病 理生理综合征。
发病率
急性肺梗塞由于病情轻重不一， 临床易误诊、漏诊。国外报导人群发 生率0.5‰,尸检检出率在10%-15%，国 内仅为3-10%左右。但随年龄增加而增 加、老年人高达25%，有心脏病者可 达30% - 45%。未经治疗者死亡率约 30% ，治疗后可降至2-8 % 。
常见的诱因
-大手术后
- 卧床少动
-创伤
-慢性心肺疾病
-高龄
- 恶性肿瘤
-妊娠
- 中心静脉导管留置
-口服避孕药
- 肥胖
- 凝血及纤溶机制的先天缺陷等
栓子来源
血栓（最常见）
•下肢深静脉、盆腔静脉血栓最为常见（ 70%），也可见于前列腺静脉。
•右房右室附壁血栓，多见于慢性心衰病 人，常见于 瓣膜病、冠心病、肺心病。
美国Mayo clinic：尸检7227例（ 1985-1996 ），有433例猝死（6%）由 于肺梗塞引起，其中36例并无肺梗塞危 险因素。
发病率
• 由国内35家医院参加的多中心研究，分 析了75140例周围血管病患者，发现深静 脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约 有50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生 肺栓塞。
病理生理
肺栓塞的主要病理生理改变
血流动力学
呼吸功能
血流动力 学改变的 程度决定 于肺动脉 堵塞程度
重者可致死，轻者无明 显改变，
范围 速度 原心肺功能状态
肺动脉高压 急性右心功能不全 猝死
病理生理
• 栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细 血管前动脉高压，肺血管床减小，肺循 环阻力增加，同时肺部侧支血管形成。 阻塞30～50%才出现肺动脉压升高， 85%以上可发生猝死。
• 阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以 上肺栓塞占心血管疾病的11.0%，肺栓塞 占肺血管病的第一位。
• 1984－1996年诊治肺拴塞仅52例 1997－ 1999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297 例。
发病率
• 1998年北京协和医院一组52例报道肺栓 塞病死率为19.2%，其中未治疗者为 77.8%，治疗者为7.0%。
•炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病变 合并心内膜炎，下肢静脉炎。
栓子来源
癌栓（第二位）
•肺、消化系、生殖系的恶性肿瘤多见
•其次为白血病及淋巴瘤
在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌 栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可 由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶 ，蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。
• 肺血管内皮受损，释放大量收缩性物质， 如内皮素、AngⅡ，使肺血管收缩。
病理生理
• 血栓形成时，新鲜血栓含有大量 血小板及凝血酶，血小板活化脱 颗粒，释放大量血管活性物质， 如ADP、组织胺、5-TH、多种前 列腺素，肺小动脉收缩。
• 反射性引起交感神经释放儿茶酚 胺，发挥收缩效应。
病理生理
• 程显声等报告70例血栓栓塞性肺动脉高 压随访2年、3年、5年及10年的生存率分 别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。
发病机制和病理生理
1819年Laemnec首次报道PE， 认为本病主要源于深静脉血栓。静 脉血栓形成的基本原因是血流停滞 、血液高凝状态及血管壁损伤。目 前认为PE病人多数存在血液高凝 状态，在诱发因素的共同作用下形 成血栓。
并感染或肺坏死
器械及实验室检查
血液变化：
白细胞可升高
血沉增快血，GOT、GPT增高， 常在24小时后，4-6日后正常
典型者血气分析：低氧血症、低 碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大 。轻症患者血气基本正常
器械及实验室检查
血液变化：
血清D-二聚体测定 ：D-二聚体是 纤维蛋白降解产物。检测D-二聚体诊 断的敏感性很高，但特异性不强，手 术、外伤及心肌梗死等D-二聚体也可 增加。但血清D-二聚体小于500μg / L 基本可排除急性肺栓塞的诊断。
栓子来源
脂肪栓 羊水栓 空气栓塞 虫卵栓 其他
临床表现
小范围梗塞临床上无特征性 症状及体征，巨大梗塞可导致猝 死，休克。
临床表现
临床类型分
• 猝死型 • 急性肺原性心脏病型 • 不能解释的呼吸困难型 • 肺梗死型 • 慢性栓塞性肺动脉高压型
临床表现
症状
•呼吸困难、病人诉气短呼吸频率加快，有时 有过度换气