第十二章 组胺和抗组胺药精品PPT课件
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组胺和抗组胺药
其他同类药物
雷尼替丁 尼扎替丁 法莫替丁 疗效高，不良反应少，不抑肝药酶、 值得推荐使用
第一节 H1受体阻断药
2.其他作用： 1)对抗组胺对心脏的正性肌力、正性频率作用； 部分对抗组胺的舒血管及降压作用； 2)调节免疫作用（阻断T细胞上的H2受体）
【临床应用】
1.消化性溃疡:对十二指肠溃疡的疗效优于胃
溃疡，疗程4-6W能明显促进溃疡面愈合,疗
程不宜过短，否则易复发或反跳。 2.其他：反流性食道炎、卓艾综合征、胃肠吻 合口溃疡及其他胃酸分泌过多性疾病.
组胺和抗组胺药
牡丹江医学院 药理 付惠
自体活性物质 autacoids
PG、5-HT、组胺、白三烯、血管活性肽类（P
物质，激肽类，血管紧张素，利尿钠肽，降钙
素基因相关肽等）、NO、腺苷等称为自体活性
物质。其特点是均由本身作用的靶组织形成，
作用部位与分泌部位很近，故又称局部激素
（local hormones），是由组织而非特定内分
【不良反应】
•不良反应少，长期服用耐受性好。 •偶见便秘、腹胀、头痛、皮疹、瘙痒等； •静脉滴注可引起心率减慢，心肌收缩力减弱； •长期服用可引起性功能障碍。
西咪替丁的不良反应
•抗雄性激素样作用:阳萎、性欲消失、乳房发育 •肝功能损害 •抑制肝药酶活性
抑制华洁林、苯妥英钠、苯巴比受、安定、
普萘洛尔等代谢
泌腺产生，不需由血循环运送到远处的靶器官
发挥作用。
组胺和抗组胺药
一、组胺 histamine 来源：体内的组胺是组氨酸脱羧基而成。 药用是人工合成，2-(4-咪唑)乙基胺。
组胺受体有三种亚型：H1、H2、H3
H1效应：兴奋支气管、胃肠道、子宫平滑肌，
组胺与抗组胺药课件-药理学基础课件
药理千古事，学无止境心。
②快激活延迟整流钾通道（Iks）在控制心肌细胞动作电位时相上起到 重要作用，并易受到药物影响。两药均可阻断Iks，造成复极延长，在 心 电 图 上 表 现 为 Q - T 间 期 延 长 和 其 他 波 形 异 常 ， 进 一 步 可 发 展 为 Td P 。
③未按医生指导下用药致给药剂量过大、患者原有心脏疾病或正在服用 抗心律失常药物、肝功能障碍等。
药理千古事，学无止境心。
3.其他 某些具有镇静明显作用的H 1 受体阻断药如异丙嗪、苯海拉明 对中枢抑制作用较强，可用于失眠症。可与其他药物如平喘药氨茶碱配 伍使用以对抗氨茶碱中枢兴奋、失眠的副作用，同时也对气道炎症有一 定的治疗效果。异丙嗪常与哌替啶、氯丙嗪组成冬眠合剂用于人工冬眠， 也用于镇咳祛痰药复方制剂中，发挥中枢镇静、抗组胺的作用。
治疗效果：患者报告用药后能够更容易入睡，夜里醒来的次数也显著减 少，但白天有轻微的嗜睡感。
5. 过敏性休克
药理千古事，学无止境心。
案例简介：一名30岁男性因花粉过敏导致严重过敏反应，出现呼吸困难 和血压降低。
紧急处理：在急救过程中，医生立即给予肾上腺素注射，并口服苯海拉 明（50毫克），同时进行氧气供给和静脉补液。
案例导入
药理千古事，学无止境心。
患者，男，司机，因花粉过敏前来就诊，因急于开车执行任务，医生拟 予氯雷他定片口服。处方如下：氯雷他定片10mg×3片，用法：口服， 10mg/日。
请思考： 1.氯雷他定的用药依据是什么？ 2.用药有哪些注意事项？
【药理作用】
药理千古事，学无止境心。
1.抗组胺作用 H 1 受体阻断药能与组胺竞争效应细胞上的H 1 受体， 对抗组胺引起的胃肠道、支气管平滑肌收缩等效应。对组胺引起的毛细 血管通透性增加、局限性水肿有一定的拮抗作用。仅能部分对抗由组胺 引起的降压作用和对心脏的作用。
组胺及抗组胺药-药理学课件
药物相互作用
•西米替丁肝药酶抑制剂 硝苯地平、利多卡因、奎尼丁、普 鲁卡因胺、苯妥英钠、华法林、氨茶碱 •西米替丁与二甲双胍竞争分泌系统
大纲要求
掌握H1组胺受体阻断药的药理作用及临床 应用
熟悉5-羟色胺阻断药的药理作用临床应用
熟悉常用前列腺素药物及临床应用
A型题
1. 属于自体活性物质的是
A．组胺， 去甲肾上腺素 B．5-羟色胺，肾上腺素 C．组胺，前列腺素 D．肾上腺素，乙酰胆碱 E．白三烯，甲状腺素
答案
答案
X型题
16. H1组胺受体阻断药的药理 作用包括 A. 对抗组胺引起的支气管、胃 肠道平滑肌的收缩 B. 抑制组胺引起的毛细血管扩 张和通透性增加 C. 部分对抗组胺引起的血管扩 张和血压降低 D. 镇静嗜睡，防晕止吐 E. 镇痛、麻醉、抗癫痫 17. H1组胺受体阻断药的临床 应用正确的是 A．可首选用于荨麻疹、枯草热、 过敏性鼻炎等局部变态反应性 疾病 B．对昆虫咬伤所致的皮肤瘙痒 和水肿有良效 C．用于晕动病、放射病等引 起的呕吐 D．对支气管哮喘和过敏性休 克效果好 E．第二代H1受体阻断药镇静 作用弱，不良反应少，是其优 点
第Hale Waihona Puke 十九章组胺及抗组胺药组胺（histamine）
组胺广泛存在于全身组织的肥大细胞及 循环的嗜碱性粒细胞中，而以心肌、皮肤、 胃肠道和肺脏的含量为多。
组织中的组胺则主要存在于肥大细胞和嗜 碱粒细胞的颗粒中。 组胺在生理功能调节、炎症和变态反应等 病理过程中均有重要作用，是体内非常重要的 自体活性物质。
良反应以过敏反应和心血管系统反应为主，
严重过敏性休克７例，心律失常５例，心律
失常者中４例为尖端扭转性室性心动过速。
阿司咪唑有严重的药物相互作用：
组胺和抗组胺药
些细胞脱颗粒，导致组胺释放，与组胺受体结合
随着计算机技术的发展及印刷技术进步， 平面设计在熊猫感观领域的表现也越来越 丰富，这真正的对今天的平面设计的。
而产生生物效应。抗组胺是拮抗组胺对人体的生 随着计算机技术的发展及印刷技术进步， 物效应，即应用抗组胺药物。抗组胺受体就是拮 丰富，这真正的对今天的平面设计的。 分布不同而产生不同的效应，它是抗组胺药应用 治疗疾病的生理药理基础。
H1受体阻断药
1.变态反应性疾病
用于防治因组胺释放所致的荨麻疹、过敏性鼻炎、枯草 热，可减轻症状。对昆虫咬伤、药疹和接触性皮肤炎等的瘙 痒、水肿效果良好。氮斯汀、医`学教育网搜集整理酮替芬等 可抑制组胺、白三烯、血小板激活因子等炎性介质释放，可 用于过敏性哮喘的预防。本类药对过敏性休克无效。
临床 应用
1、心律失常。大剂量可出现严重的心律失常。 2、过敏性反应。可出现药疹 /过敏性休克,使用前应 询问过敏史。 3、体重增加。避免长期使用。 4、转氨酶升高。肝功能不良的少数患者可出现 AST、 ALT升高,一旦出现需要停药。
不良 反应
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H1受体阻断药
【体内过程】 多数 H1 受体阻断药口服吸收良好 ,2~3 小时达
血浓高峰,作用持续4~6小时。药物在肝内代谢后,经
尿排出。特非那丁口服后 1~2小时达血浓高峰 ,其代
谢产物尚有活性,作用持续12~24小时以上。
H1受体阻断药
【药理作用】
1.抗外周H1受体效应 拮抗组胺引起的支气管及胃肠道平滑肌收缩、毛细血管扩张和通透性增加。 部分拮抗组胺引起的血管扩张,血压下降。因H2受体也参与心血管功能。与H2 受体阻滞药合用可增效。 2.抑制中枢作用 ①镇静 ②抗晕、镇吐 3.其它 抗Ach和局麻样作用，减少唾液和支气管腺分必。
组胺抗组胺药ppt课件
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2008年，国内22重点城市样本医院抗组胺药物中，第一代抗组胺药物氯苯那敏、苯海拉明和异丙嗪在样本医院的市场份额仅占0.92%。 从2009年上半年国内抗过敏药物主流市场品种上看，基本形成了氯雷他定，西替利嗪，地氯雷他定和左西替利嗪领先四强的局面。
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（二）H2受体阻断药
西咪替丁cimetidine，甲氰咪胍 雷尼替丁 ranitidine，甲硝呋胍 法莫替丁 famotidine， 尼扎替丁 nizatidine， 罗沙替丁 roxatidine
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〔药理作用〕 有三种亚型：H1、H2、H3 H1效应：兴奋支气管、胃肠道、子宫平滑肌; 扩张皮肤血管，增加毛细血管通透性; 减慢心房和房室结传导，增强收缩力。 H2效应：刺激胃液分泌，扩张血管，兴奋心脏（正性肌力和正性频率作用）。 H3效应：存在于中枢和外周神经末稍，负反馈性调节组胺合成与释放。
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〔临床应用〕 判断有无真性胃酸缺乏症。 目前多用五肽促胃酸激素代替。亦可用于脱敏
培他司汀 betahistine，抗眩啶 H1受体激动剂，促进脑干和迷路血循环，纠正内耳血管痉挛，减轻膜迷路水肿，抗血小板聚集和抗血栓形成。 用于内耳旋晕病，头痛，慢性缺血性脑血管病。 英普咪定 impromidine，甲双咪胍 选择性H2受体激动剂，胃功能检查。
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乙溴替丁为新一代H2受体阻断药，抑制胃酸分泌作用为西咪替丁10倍。 本品能使表皮生长因子(EGF)、血小板衍化生长因子(PDGF)表达增加，刺激上皮细胞增生，促进溃疡愈合; 增加和改善胃粘液分泌及质量; 与抗幽门螺杆菌药有协同作用。
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【临床应用】
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2008年，国内22重点城市样本医院抗组胺药物中，第一代抗组胺药物氯苯那敏、苯海拉明和异丙嗪在样本医院的市场份额仅占0.92%。 从2009年上半年国内抗过敏药物主流市场品种上看，基本形成了氯雷他定，西替利嗪，地氯雷他定和左西替利嗪领先四强的局面。
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（二）H2受体阻断药
西咪替丁cimetidine，甲氰咪胍 雷尼替丁 ranitidine，甲硝呋胍 法莫替丁 famotidine， 尼扎替丁 nizatidine， 罗沙替丁 roxatidine
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〔药理作用〕 有三种亚型：H1、H2、H3 H1效应：兴奋支气管、胃肠道、子宫平滑肌; 扩张皮肤血管，增加毛细血管通透性; 减慢心房和房室结传导，增强收缩力。 H2效应：刺激胃液分泌，扩张血管，兴奋心脏（正性肌力和正性频率作用）。 H3效应：存在于中枢和外周神经末稍，负反馈性调节组胺合成与释放。
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〔临床应用〕 判断有无真性胃酸缺乏症。 目前多用五肽促胃酸激素代替。亦可用于脱敏
培他司汀 betahistine，抗眩啶 H1受体激动剂，促进脑干和迷路血循环，纠正内耳血管痉挛，减轻膜迷路水肿，抗血小板聚集和抗血栓形成。 用于内耳旋晕病，头痛，慢性缺血性脑血管病。 英普咪定 impromidine，甲双咪胍 选择性H2受体激动剂，胃功能检查。
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乙溴替丁为新一代H2受体阻断药，抑制胃酸分泌作用为西咪替丁10倍。 本品能使表皮生长因子(EGF)、血小板衍化生长因子(PDGF)表达增加，刺激上皮细胞增生，促进溃疡愈合; 增加和改善胃粘液分泌及质量; 与抗幽门螺杆菌药有协同作用。
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【临床应用】
组胺及抗组胺药pptPowerPoint演示文课件
竞争性拮抗H2-R。
抑制生理性、病理性胃酸分泌，包括： 作用强度： famotidine > ranitidine = nizatidine > cimetidine。
【临床作用】
胃酸分泌增多的疾病(胃、十二指肠溃疡； Zollinger-Ellison综合征；其它)。
15
16
17
消化系统药物
肺, 皮肤, 胃肠道; 肥大细胞(mast cells) 及嗜碱粒细胞.
【生物效应】
速发型变态反应、局部炎症反应；胃酸分泌；心血管反 应； CNS递质，参与醒觉、心血管、体温以及神经内分 泌调节。
【体内过程】
口服无效。皮下、肌内注射吸收甚快。代谢迅速。
3
4
rAction ofhistamine
u鼻,支气管粘液
13
Histamine H1-receptor
异丙嗪
blockers
苯海拉明
异丙嗪
赛庚啶
-
-
-
-
Cholinergic a-Adrenaline Histamine
5-HT
M receptor receptor H1 receptor receptor
Dopamine receptor
14
H2-receptor blocking drugs 【药理作用】
分泌增加:呼吸系
H1 统症状
u支气管平滑肌收缩: 哮喘, 肺容量降低
H1 & H2
vPositive
H2
n 胃酸分泌增
iun胃otr肠op平is滑m肌收缩: 肠痉挛, 腹泻
v血管扩张:降压 加 n 心室,窦房结:
u心房,房室结: 收缩加强, 传导减慢
抑制生理性、病理性胃酸分泌，包括： 作用强度： famotidine > ranitidine = nizatidine > cimetidine。
【临床作用】
胃酸分泌增多的疾病(胃、十二指肠溃疡； Zollinger-Ellison综合征；其它)。
15
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17
消化系统药物
肺, 皮肤, 胃肠道; 肥大细胞(mast cells) 及嗜碱粒细胞.
【生物效应】
速发型变态反应、局部炎症反应；胃酸分泌；心血管反 应； CNS递质，参与醒觉、心血管、体温以及神经内分 泌调节。
【体内过程】
口服无效。皮下、肌内注射吸收甚快。代谢迅速。
3
4
rAction ofhistamine
u鼻,支气管粘液
13
Histamine H1-receptor
异丙嗪
blockers
苯海拉明
异丙嗪
赛庚啶
-
-
-
-
Cholinergic a-Adrenaline Histamine
5-HT
M receptor receptor H1 receptor receptor
Dopamine receptor
14
H2-receptor blocking drugs 【药理作用】
分泌增加:呼吸系
H1 统症状
u支气管平滑肌收缩: 哮喘, 肺容量降低
H1 & H2
vPositive
H2
n 胃酸分泌增
iun胃otr肠op平is滑m肌收缩: 肠痉挛, 腹泻
v血管扩张:降压 加 n 心室,窦房结:
u心房,房室结: 收缩加强, 传导减慢
药理学PPT课件 组胺和抗组胺药
Zollinger-Ellison综合征）
H3 受体阻断药
H3受体与阿尔茨海默病、注意力缺陷多动 症、帕金森病等神经行为失调有关。
H3受体激动剂能损害大鼠的目标认知能力 和被动避免反应能力。
H3受体拮抗剂能改善大鼠的学习与记忆能 力
思考题
试述H1受体阻断药的药理作用 以及临床应用。
第一代：镇静性抗组胺药 苯海拉明diphenhydramine，苯那君 异丙嗪 promethazine，非那根 曲吡那敏 pyribenzamine，扑敏宁 氯苯那敏 chlorpheniramine，扑尔敏 特点：受体特异性差，中枢神经活性较强，引 致明显的镇静和抗胆碱作用。“困、耐、短、 干”
H2-R 抗血小板聚集
促进腺体分泌(H2)：胃酸、胃蛋白酶分泌增加 兴奋平滑肌(H1)：支气管平滑肌收缩 神经系统(H1)：疼痛、瘙痒
二、抗 组 胺 药
❖ H1-receptor blockers ❖ H2-receptor blockers ❖ H3-receptor blockers
H1 受体阻断药
H1 平滑肌
异丙嗪
皮肤血管、毛细血管 血管扩张，通透性增高， 氯苯那敏
渗出增加、水肿
心房，房室结 H2 心室，窦房结
胃壁细胞
收缩增强，传导减慢 收缩加强，心率加快 胃酸分泌增多
西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁
英普咪定
血管 中枢 突触前膜 H3 组胺能N末梢
舒张 觉醒 抑制组胺合成与释放 负反馈性调节
氨砜拉嗪 α-甲基组胺
一、组 胺（Histamine）
来源：化学名称为β氨基乙基咪唑
储存与释放：
- 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 - 结合形式(无活性），肥大细胞脱颗
H3 受体阻断药
H3受体与阿尔茨海默病、注意力缺陷多动 症、帕金森病等神经行为失调有关。
H3受体激动剂能损害大鼠的目标认知能力 和被动避免反应能力。
H3受体拮抗剂能改善大鼠的学习与记忆能 力
思考题
试述H1受体阻断药的药理作用 以及临床应用。
第一代：镇静性抗组胺药 苯海拉明diphenhydramine，苯那君 异丙嗪 promethazine，非那根 曲吡那敏 pyribenzamine，扑敏宁 氯苯那敏 chlorpheniramine，扑尔敏 特点：受体特异性差，中枢神经活性较强，引 致明显的镇静和抗胆碱作用。“困、耐、短、 干”
H2-R 抗血小板聚集
促进腺体分泌(H2)：胃酸、胃蛋白酶分泌增加 兴奋平滑肌(H1)：支气管平滑肌收缩 神经系统(H1)：疼痛、瘙痒
二、抗 组 胺 药
❖ H1-receptor blockers ❖ H2-receptor blockers ❖ H3-receptor blockers
H1 受体阻断药
H1 平滑肌
异丙嗪
皮肤血管、毛细血管 血管扩张，通透性增高， 氯苯那敏
渗出增加、水肿
心房，房室结 H2 心室，窦房结
胃壁细胞
收缩增强，传导减慢 收缩加强，心率加快 胃酸分泌增多
西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁
英普咪定
血管 中枢 突触前膜 H3 组胺能N末梢
舒张 觉醒 抑制组胺合成与释放 负反馈性调节
氨砜拉嗪 α-甲基组胺
一、组 胺（Histamine）
来源：化学名称为β氨基乙基咪唑
储存与释放：
- 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 - 结合形式(无活性），肥大细胞脱颗
组胺和抗组胺药
【药理作用】 1. 抗外周H1受体效应 拮抗组胺引起的支气管及胃肠道平滑肌收 缩、局部毛细血管扩张和通透性增加。 部分拮抗组胺引起的血管扩张及血压下降。 因H2受体也参与心血管功能。与H2受体阻滞药 合用可增效。 2．抑制中枢作用 镇静和睡眠。苯海拉明和异 丙嗪最强，氯苯那敏最弱，阿司咪唑（第二代）无 抑制中枢作用（不易通过血脑屏障）。 3. 其它 抗Ach作用，抗晕、镇吐（苯海拉明） 和局麻样作用。减少唾液和支气管腺分必。
第三节
组胺药理作用
组胺及抗组胺药
1．腺体: 激动胃壁细胞膜上 H2受体，使胃 酸分泌↑ ，胃蛋白酶分泌↑
通过激活 AC ，使 CAMP 增加，激活胃壁 细胞膜上 Байду номын сангаас+-K+-ATP 酶（质子泵），泵出 H+ ， 使胃酸分泌。
2．平滑肌: 组胺激动平滑肌细胞膜上的 H1 受体，使支气管平滑肌收缩，胃肠道平滑 肌兴奋。
【临床应用】 1. 变态反应性疾病 组胺释放引起的荨麻疹和过敏性鼻炎等皮肤粘 膜变态反应。昆虫咬伤引起的皮肤瘙痒、水肿有 良效，但对支气管哮喘效差。对过敏性休克无效
2．防晕止吐: 用于晕动病、放射病等引起的呕吐， 最有效的药物是苯海拉明和异丙嗪。 3. 烦躁性失眠 【不良反应】 1. CNS反应：镇静、嗜睡、乏力等。用药期避免 驾车、船及高空作业。阿司咪唑无此反应。 2. 消化道反应及头痛、口干。
3.偶见粒细胞减少，溶血性贫血
4. 阿司咪唑及特非那丁能引起尖端扭转型 心律失常 二、H2受体阻滞药
药物：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎 替丁、罗沙替丁等。 [药理作用] 1．抑制胃酸分泌：2. 增强免疫：
3．拮抗组胺所致的心脏抑制和血管扩张， 大剂量。
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用以抑制反复发作的室性心动过速。
【不良反应】
• 应用约有1/3病员出现各种不良反应， • 胃肠道反应 • 心脏毒性:较为严重， • 奎尼丁晕厥严重的毒性反应
普鲁卡因胺（procainamide）
【体内过程】 口服易吸收，t1/2 3～4小时。当 用药物
（一）Ⅰ类 钠通道阻滞药 • ⅠA类 适度阻滞钠通道，奎尼丁等药属于此类。 • ⅠB类 轻度阻滞钠通道，利多卡因等属于此类。 • ⅠC类 明显阻滞钠通道，氟卡尼等药。 （二）Ⅱ类 β肾上腺素受体阻断药 • 代表药物为普萘洛尔。 （三）Ⅲ类 选择性延长复极过程药 • 胺碘酮属于此类药。 （四）Ⅳ类 钙通道阻滞药 代表药物为维拉帕米。
心室、浦肯野纤维等的0相除极的速度和幅度， • 3．延长不应期 阻滞3相K+外流，延长心房、心
室、浦肯野纤维的ERP和APD。 • 4．其它
【临床应用】
• 广谱抗心律失常药. • 用于心房纤维颤动、心房扑动、室上性及室性心动
过速治疗。 • 对心房纤颤目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有
应用价值，转律后用奎尼丁维持窦性节律。 • 预激综合征时，用奎尼丁可以中止室性心动过速或
• 心律失常是临床心脏病学中一个重要部分， 它在临床很常见。
• 治疗心律失常方式有药物和非药物治疗（心 导管消融、外科手术、心脏起博器、心脏电转 复律术）两种。
• 临床按心动频率数将心律失常分为二类缓慢 型及快速型心律失常。
第1节 正常心肌电生理
• 一、心肌细胞膜电位 • 心肌细胞动作电位可分为5个时相： • 0相为除极化期， • 1相为快速复极初期， • 2相为平台期， • 3相为快速复极末期， • 4相为静息期，
【药理作用】
• 1．降低自律性 • 2. 传导速度 • 3．缩短不应期
【临床应用】 • 利多卡因主要用于室性心律失常，特别适
用于危急病例。 • 是防止急性心肌梗塞所致室性心律失常首
选药。 【不良反应】 较少也较轻微。
美西律（mexiletine）
• 化学结构与利多卡因相似，对心肌电生理 特性也相似利多卡因，能口服或静脉注射 均有效。
• 适用于急、慢性室性心律失常。 • 特别适用于顽固性心律失常病人长期用药。 • 大剂量可引起低血压、心动过缓、传导阻
滞等。
苯妥英钠（phenytoin sodium）
• 作用与利多卡因相似， • 在低钾状况下，能增加0相上升速度，加快
房室传导和室内传导。 • 主要适用于洋地黄中毒所引起的快速型心
二、冲动传导障碍 • 1．单纯性传导障碍包括传导减慢，传导阻滞，单
向传导阻滞等。 • 2．折返激动 指冲动经传导通路折回原处而反复
运行的现象（reentry）。
三、抗心律失常药基本电生理学作用
• （一）降低自律性 • （二）防止后除极与触发活动 • （三）改变膜反应性，消除折返 • （四）改变ERP及APD
律失常对伴有房室传导阻滞更有效. • 静脉注射过快可出现低血压、心动过缓.
普罗帕酮（proparenone）
• 能降低蒲肯野纤维自律性，而明显减慢传导，轻 度延长APD和ERP。
• 临床上用于治疗室上性心动过速和室性心律失常。 • 不良反应较少，主要口干，舌唇麻木，头痛、头
晕；恶心、呕吐、便秘等。 • 个别病人出现房室传导阻滞，Q-T间期延长，宜
减少剂量或停药。
普萘洛尔
【药理作用】 • 1．降低自律性 • 2．传导速度 • 3. 不应期
【临床应用】
• 临床用于治疗多种原因所致的心律失常。 • 1、顽固窦性心动过速， • ２、对各种室上性心律失常有效。 • ３、对洋地黄中毒所引起的快速型心律失常也适用。 • ４、对麻醉药或心肌缺氧或原发性心肌肥厚而致室
性心律失常疗效显著。 • ５、对心脏外科手术后即时出现心动过速疗效甚佳。 • ６、对嗜铬细胞瘤而发生的心律失常有特异作用。
胺碘酮（amiodaron，乙胺碘呋酮）
【药理作用及临床应用】 • 本品为广谱抗心律失常药，可用于室性和室上性
心动过速和早搏、阵发性心房扑动和颤动、预激 综合征等。 • 也可用于伴有充血性心力衰竭和急性心肌梗塞冠 心病的心律失常患者。 【不良反应】 • 主要有胃肠道反应及角膜色素沉着， • 房室传导阻滞、心动过缓甲状腺功能障碍及对碘 过敏者禁用。 • 偶致严重的间质性肺炎形成肺纤维化。
正常心肌电生理
• 二、快反应和慢反应电活动 • 三、膜反应性和传导速度 • 四、有效不应期
第2节 心律失常发生电生理学机制
• 一、冲动形成障碍 • 冲动形成障碍常由单一心肌细胞或某一群体细胞
跨膜离子流发生局部改变的造成，它又分自律性 异常和触发活动二类。 • 1．自律性异常 • 2．后除极与触发活动(triggered activity)
奎尼丁（quinidine）
【体内过程】
• 口服吸收快而完全，2～4小时达血浆峰浓度 • 生物利用度达72%～87% • 约有80%与血浆蛋白相结合 • 表观分布容积为2～4L/kg，
• t1/2约6～8小时。
• 在肝中代谢，最终经肾排泄。 • 当肝、肾功能不全， t1/2 延长，
【药理作用】
• 1．降低自律性 阻滞4相Na+内流，降低自律性 • 2．减慢传导速度 阻滞0相Na+内流，降低心房、
【药理作用及临床应用】作用相似奎尼丁 适用于阵发性心动过速、频发早搏、心房颤 动和心房扑动，常与奎尼丁交替使用。
【不良反应】 消化道反应等。久用，严重者出现红斑狼疮 样综合症。
利多卡因（lidocaine）
【体内过程】 • 口服吸收良好，首关消除明显，生物利用
度低，且口服易致恶心呕吐，因此常静脉 给药。 • t1/2约2小时，作用时间短，常用静脉滴注以 维持疗效。
第十二章 抗心律失常药
第十二章 抗心律失常药
学习目标 • 1、掌握抗心律失常药物的分类及常用药物
作用、用途及主要不良反应 • 2、理解抗心律失常药的基本电生理学作用 • 3、了解心律失常发生电生理学机制
心律失常
• 若心动的节律和频率发生改变，称心律失常， 并将导致泵血功能障碍，影响血液动力学，严 重者生命危险。
【不良反应】
• 应用约有1/3病员出现各种不良反应， • 胃肠道反应 • 心脏毒性:较为严重， • 奎尼丁晕厥严重的毒性反应
普鲁卡因胺（procainamide）
【体内过程】 口服易吸收，t1/2 3～4小时。当 用药物
（一）Ⅰ类 钠通道阻滞药 • ⅠA类 适度阻滞钠通道，奎尼丁等药属于此类。 • ⅠB类 轻度阻滞钠通道，利多卡因等属于此类。 • ⅠC类 明显阻滞钠通道，氟卡尼等药。 （二）Ⅱ类 β肾上腺素受体阻断药 • 代表药物为普萘洛尔。 （三）Ⅲ类 选择性延长复极过程药 • 胺碘酮属于此类药。 （四）Ⅳ类 钙通道阻滞药 代表药物为维拉帕米。
心室、浦肯野纤维等的0相除极的速度和幅度， • 3．延长不应期 阻滞3相K+外流，延长心房、心
室、浦肯野纤维的ERP和APD。 • 4．其它
【临床应用】
• 广谱抗心律失常药. • 用于心房纤维颤动、心房扑动、室上性及室性心动
过速治疗。 • 对心房纤颤目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有
应用价值，转律后用奎尼丁维持窦性节律。 • 预激综合征时，用奎尼丁可以中止室性心动过速或
• 心律失常是临床心脏病学中一个重要部分， 它在临床很常见。
• 治疗心律失常方式有药物和非药物治疗（心 导管消融、外科手术、心脏起博器、心脏电转 复律术）两种。
• 临床按心动频率数将心律失常分为二类缓慢 型及快速型心律失常。
第1节 正常心肌电生理
• 一、心肌细胞膜电位 • 心肌细胞动作电位可分为5个时相： • 0相为除极化期， • 1相为快速复极初期， • 2相为平台期， • 3相为快速复极末期， • 4相为静息期，
【药理作用】
• 1．降低自律性 • 2. 传导速度 • 3．缩短不应期
【临床应用】 • 利多卡因主要用于室性心律失常，特别适
用于危急病例。 • 是防止急性心肌梗塞所致室性心律失常首
选药。 【不良反应】 较少也较轻微。
美西律（mexiletine）
• 化学结构与利多卡因相似，对心肌电生理 特性也相似利多卡因，能口服或静脉注射 均有效。
• 适用于急、慢性室性心律失常。 • 特别适用于顽固性心律失常病人长期用药。 • 大剂量可引起低血压、心动过缓、传导阻
滞等。
苯妥英钠（phenytoin sodium）
• 作用与利多卡因相似， • 在低钾状况下，能增加0相上升速度，加快
房室传导和室内传导。 • 主要适用于洋地黄中毒所引起的快速型心
二、冲动传导障碍 • 1．单纯性传导障碍包括传导减慢，传导阻滞，单
向传导阻滞等。 • 2．折返激动 指冲动经传导通路折回原处而反复
运行的现象（reentry）。
三、抗心律失常药基本电生理学作用
• （一）降低自律性 • （二）防止后除极与触发活动 • （三）改变膜反应性，消除折返 • （四）改变ERP及APD
律失常对伴有房室传导阻滞更有效. • 静脉注射过快可出现低血压、心动过缓.
普罗帕酮（proparenone）
• 能降低蒲肯野纤维自律性，而明显减慢传导，轻 度延长APD和ERP。
• 临床上用于治疗室上性心动过速和室性心律失常。 • 不良反应较少，主要口干，舌唇麻木，头痛、头
晕；恶心、呕吐、便秘等。 • 个别病人出现房室传导阻滞，Q-T间期延长，宜
减少剂量或停药。
普萘洛尔
【药理作用】 • 1．降低自律性 • 2．传导速度 • 3. 不应期
【临床应用】
• 临床用于治疗多种原因所致的心律失常。 • 1、顽固窦性心动过速， • ２、对各种室上性心律失常有效。 • ３、对洋地黄中毒所引起的快速型心律失常也适用。 • ４、对麻醉药或心肌缺氧或原发性心肌肥厚而致室
性心律失常疗效显著。 • ５、对心脏外科手术后即时出现心动过速疗效甚佳。 • ６、对嗜铬细胞瘤而发生的心律失常有特异作用。
胺碘酮（amiodaron，乙胺碘呋酮）
【药理作用及临床应用】 • 本品为广谱抗心律失常药，可用于室性和室上性
心动过速和早搏、阵发性心房扑动和颤动、预激 综合征等。 • 也可用于伴有充血性心力衰竭和急性心肌梗塞冠 心病的心律失常患者。 【不良反应】 • 主要有胃肠道反应及角膜色素沉着， • 房室传导阻滞、心动过缓甲状腺功能障碍及对碘 过敏者禁用。 • 偶致严重的间质性肺炎形成肺纤维化。
正常心肌电生理
• 二、快反应和慢反应电活动 • 三、膜反应性和传导速度 • 四、有效不应期
第2节 心律失常发生电生理学机制
• 一、冲动形成障碍 • 冲动形成障碍常由单一心肌细胞或某一群体细胞
跨膜离子流发生局部改变的造成，它又分自律性 异常和触发活动二类。 • 1．自律性异常 • 2．后除极与触发活动(triggered activity)
奎尼丁（quinidine）
【体内过程】
• 口服吸收快而完全，2～4小时达血浆峰浓度 • 生物利用度达72%～87% • 约有80%与血浆蛋白相结合 • 表观分布容积为2～4L/kg，
• t1/2约6～8小时。
• 在肝中代谢，最终经肾排泄。 • 当肝、肾功能不全， t1/2 延长，
【药理作用】
• 1．降低自律性 阻滞4相Na+内流，降低自律性 • 2．减慢传导速度 阻滞0相Na+内流，降低心房、
【药理作用及临床应用】作用相似奎尼丁 适用于阵发性心动过速、频发早搏、心房颤 动和心房扑动，常与奎尼丁交替使用。
【不良反应】 消化道反应等。久用，严重者出现红斑狼疮 样综合症。
利多卡因（lidocaine）
【体内过程】 • 口服吸收良好，首关消除明显，生物利用
度低，且口服易致恶心呕吐，因此常静脉 给药。 • t1/2约2小时，作用时间短，常用静脉滴注以 维持疗效。
第十二章 抗心律失常药
第十二章 抗心律失常药
学习目标 • 1、掌握抗心律失常药物的分类及常用药物
作用、用途及主要不良反应 • 2、理解抗心律失常药的基本电生理学作用 • 3、了解心律失常发生电生理学机制
心律失常
• 若心动的节律和频率发生改变，称心律失常， 并将导致泵血功能障碍，影响血液动力学，严 重者生命危险。