锌对细胞损伤的保护机制研究进展
锌与细胞凋亡的研究
锌与细胞凋亡的研究摘要】目的：锌是机体必需的微量元素，它能够抑制细胞凋亡，也可以诱导细胞凋亡。
本文就锌与细胞凋亡的研究进展作一综述。
【关键词】锌细胞凋亡【中图分类号】R39 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）50-0078-021 锌锌是人体必需的微量元素之一，在机体有广泛的生理功能。
锌参与DNA复制、RNA转录和细胞各种活动的作用；影响细胞增殖、分化；参与核酸、蛋白质的代谢；维持正常的细胞周期；增强机体免疫力；锌还有抗氧化作用。
2 细胞凋亡细胞凋亡是不同于坏死的细胞程序性死亡方式，它是基因控制的细胞自我消亡过程。
通过凋亡可使体内失去生命力的细胞或生理上不需要的细胞被有序的清除，从而维持组织中细胞形成与细胞破坏之间的平衡。
细胞凋亡的发生是机体维持衡态所需，有积极的生物学意义。
3 锌对细胞凋亡具有双重作用锌对细胞凋亡的影响取决于细胞内的锌含量。
细胞内锌在一定浓度下可以抑制细胞凋亡，而浓度过低则促进细胞凋亡发生。
Cohen等[1] 最早发现50—500umol/L的锌离子可阻断糖皮质激素所引起的DNA片段化，以后更多的实验证实200—1000umol/L的Zn2+能抑制 r射线诱导的骨髓前体B细胞凋亡、抑制sporadesmin诱导的T淋巴细胞凋亡、支霉粘毒素诱导的巨噬细胞凋亡及高温诱导的淋巴细胞凋亡和小鼠成纤维细胞、HeLa细胞的凋亡。
可见高浓度的Zn2+具有抑制细胞凋亡的作用。
此外，生理浓度的Zn2+也表现出抑制凋亡作用，如在培养基中仅加入Zn2+载体砒硫翁（pyrithione）也可抑制慢性白血病细胞发生凋亡，且离子载体浓度与凋亡抑制率呈剂量一效应关系。
但锌诱导凋亡作用有局限性，如对于环磷酰胺诱导的人成熟淋巴细胞的凋亡则无抑制作用，再者抑制作用与作用时间有关。
Fraker等[2]待研究表明，地塞米松与胸腺细胞作用6h，诱导的细胞凋亡率为61%，作用16h诱导的细胞凋亡率为88%；若同时加入Zn2+,作用6h，凋亡细胞百分率为16%，16h为95%。
锌对皮肤的作用与原理
锌对皮肤的作用与原理
锌对皮肤的作用和原理主要有以下几点：
1. 抗炎作用：锌能够减轻皮肤炎症反应，抑制炎症细胞的活化，减少炎症因子的产生。
它能够缓解各种皮肤炎症疾病的症状，比如湿疹、皮疹等。
2. 抗氧化作用：锌是多种抗氧化酶的重要辅酶，它能够清除自由基、减少氧化应激，保护皮肤细胞免受氧化损伤。
持续存在的自由基可引起DNA、蛋白质和脂质的氧化，导致皮肤老化和各种皮肤问题。
3. 促进伤口愈合：锌对伤口愈合有促进作用，能够刺激皮肤细胞的增殖和分化，促进新生皮肤组织的形成。
锌还能够参与胶原蛋白合成，增加伤口的机械强度和弹性。
4. 调节皮脂分泌：锌能够通过抑制皮脂腺的分泌，调节皮肤的油脂平衡。
它对于治疗油性皮肤、痤疮等皮肤问题有一定效果。
5. 提升免疫功能：锌能够增强皮肤的免疫功能，增加抵抗细菌和病毒感染的能力。
它能够激活免疫细胞，促进免疫因子的产生，提高皮肤对外界环境的抵抗力。
总的来说，锌能够通过抗炎、抗氧化、促进伤口愈合、调节皮脂分泌和提升免疫功能等多种途径保护和改善皮肤的健康状态。
锌离子对血管平滑肌细胞功能调节的影响机制研究
锌离子对血管平滑肌细胞功能调节的影响机制研究近年来，锌在人体生命过程中的重要性越来越受到重视。
锌是一种重要的微量元素，它是许多酶的组成部分，对身体正常发育和生长有着重要的作用。
锌的不足会导致人体免疫力下降、营养障碍、光化学损伤和神经细胞功能障碍等。
除此之外，锌也具有调节心血管系统功能的作用。
近年来，越来越多的研究表明锌离子对血管平滑肌细胞功能调节具有重要的影响。
1.锌离子对血管平滑肌细胞功能的影响血管平滑肌细胞是血管内壁上最丰富的细胞类型，它们的功能是调节血管壁的张力和血流量，对人体正常循环起着重要的作用。
锌离子可以通过多种途径影响血管平滑肌细胞的功能，主要包括下列几个方面：(1) 锌离子可以通过促进ATP酶活性来刺激血管平滑肌细胞的收缩。
ATP酶是血管平滑肌细胞收缩的关键酶，锌能够增强其活性，进而促进血管平滑肌细胞的紧张和收缩。
(2) 锌离子还可以通过促进NOS活性来放松血管平滑肌细胞。
NOS是一种产生一氧化氮的酶，一氧化氮可以进一步激活GMP依赖性蛋白激酶，从而放松血管平滑肌细胞，使血管扩张，增加血流量。
(3) 锌离子通过调节电位依赖性钾离子通道的活性也可以影响血管平滑肌细胞的功能。
电位依赖性钾离子通道是一种能够使血管平滑肌细胞超极化的关键离子通道。
锌离子能够直接或间接地调节这种离子通道的活性，进而影响血管平滑肌细胞的功能。
以上三个途径是锌离子影响血管平滑肌细胞功能的主要机制。
但是，这些机制的具体细节还需要进一步研究。
2.锌离子对心血管功能的调节血管平滑肌细胞是心血管系统中最重要的细胞类型之一。
锌离子的作用不仅能够影响血管平滑肌细胞，在心血管功能调节中也发挥着重要的作用。
锌离子可以通过多个途径调节心血管功能，如下：(1) 锌离子影响高血压的发生和发展。
高血压是一种常见的心血管疾病，它的发生和发展与血管平滑肌细胞的功能紊乱有关。
锌离子作为一种调节血管平滑肌细胞功能的重要离子，能够通过多种途径来预防高血压的发生和发展。
微量元素锌对细胞凋亡的影响
细胞凋亡 ( apo pt osis) 又称细胞程序性死 亡 ( cel l pr ogram med deat h) , 是 细胞正常 死 亡过程的一种。 通过这一机制, 机体可以清除 体内失去活力或不需要的细胞。 在正常机体 , 凋亡与增殖被精细地控制在合理状态。如果 这种正常状态被打破, 就会引起病理损害。 近 年来发现细胞凋亡与许多病理过程有关, 细 胞凋亡已成为生物学研究的一个热点。影响 细胞凋亡的因素很多 , 其中微量元素锌是一 个受到关注的方面 [ 1] , 弄清微量元素锌对细 胞凋亡的影响, 对于进一步研究和认识锌的 生理功能, 提高锌的利用率 , 正确有效地补锌 有着十分重要的意义。现将近年来有关锌与 细胞凋亡的研究资料综述如下。 1 锌 锌是一种人体所需的重要微量元素, 有 着广泛的生理功能 , 与机体近百种酶的活性 有关。 随着分子生物学的发展, 研究发现锌是 机体 DNA 合成、 转录和 RNA 翻译的必需元 素 ; 锌可以调节基因的表达。DNA 重要调节 蛋白质 , 如锌指结构 ( zinc -finger ) 的发现, 为 卫生学工作者从分子水平研究锌的生理功能 提供了可能。 用分子生物学方法研究锌, 进一 步从分子水平阐述了营养学等卫生学科对锌 生理功能的认识。 2 细胞凋亡 细胞凋亡是正常的生理过程 , 与许多正 常的生命活动有关 , 例如胚胎发育、 细胞介导
[ 5] [ 4]
・ 216・ 锌组大鼠未出现淋巴细胞凋亡现象; 中锌组 出现淋巴细胞凋亡 , 但凋亡细胞没有低锌组 比例高 ; 低锌组淋巴细胞凋亡则很严重。 以上 结果表明 , 通过补充膳食锌可以抑制大鼠细 胞凋亡。Duke 等 报道了锌抑制肿瘤细胞 凋亡的研究结果。把肿瘤坏死因子加入原代 培养 的肿 瘤细胞 , 10 m in 后肿 瘤细 胞出 现 DNA 断裂, 电泳发现有大量 200 bp 的 DNA 小片段 ; 在培养 基中加入 ZnSO 4 后 , 随着加 入量的 不同, DNA 断裂现象 也有不同的 变 化 , 当加 入 Zn
锌对植物的毒害及机理研究进展
层细胞内的各细胞器均已崩溃 ,核膜破损 ,且核质聚集成几 块胶团状 ; LRG30 基因型中的细胞核内还出现 2 个核仁 , 整 个细胞死亡
电解质渗漏是膜损伤的直接证据电解质外渗使细胞膜透性增加对芦苇幼苗质膜的影响进行了研究结果表明zn对芦苇幼苗根系和叶片的电解质渗漏影响显著且随处理浓度的增加和处理时间的延长而加剧处理小麦幼苗后其叶和根的电导率发生变化导致细胞膜的透性增强细胞质中的电解质大量外渗等研究了锌对黄瓜幼苗膜透性的影响结果表明低浓度作用于黄瓜幼苗时有利于维持细胞膜的完整性和稳定性其质膜相对透性与对照相比略微下降
SOD 歧化超氧阴离子自由基 ( O2 ・ ) , CAT 和 POD 清除 H2 O2 , 3 种酶协调一致能将植物体内的 O2 ・和 H2 O2 转化
-
。用
不同浓度 ( 100 ～400 mg/L ) 的锌溶液处理蒜小鳞茎 ,发现随 着培养时间的延长和浓度的增加 ,毒害加重 ,细胞有丝分裂 指数下降而分裂细胞异常率增高。分裂细胞异常主要表现 为染色体粘连、 染色体桥、 染色体解体、 微核及核解体等 此结果与在蚕豆中的研究类似
[ 18 ] 2+ 2+
总之 ,重金属锌对植物细胞超微结构的伤害并不是破坏 某一个或某几个细胞器 ,而是对植物细胞的膜结构与非膜结 构的整体伤害 ,只不过一些结构耐受重金属锌的能力强 ,另 一些则弱。重金属锌对植物细胞超微结构的伤害效应与离 子浓度存在明显的剂量关系 ,且不同植物对同一种重金属锌 胁迫存在差异 ,因此 ,建议用细胞超微结构的变化作为监测 锌污染的一种方法。
锌与锌转运体在脊髓和DGR的分布以及锌在NPP中的作用和机制的开题报告
锌与锌转运体在脊髓和DGR的分布以及锌在NPP中的作用和机制的开题报告一、研究背景锌是人体必需的微量元素，在神经系统发育和功能中起关键作用。
现有研究表明，脊髓和外伤性脊髓损伤后DGR（Descending General Respiratory）等神经组织含有高浓度的锌，并且锌在神经疾病的发生、发展和修复过程中具有重要作用。
而锌转运体（ZnT）是一类能够调节细胞内外锌离子浓度平衡的膜蛋白，在细胞中具有至关重要的调节作用。
因此，针对锌和ZnT在脊髓和DGR分布及其在神经疾病中的作用和机制等问题开展研究，对于认识神经系统的生理学和病理生理学，进一步探究神经疾病的病理机制，具有重要的理论和实践意义。
二、研究内容（一）锌和锌转运体在脊髓和DGR中的分布通过对正常脊髓和DGR的组织学特征和化学成分进行检测，研究锌和ZnT在脊髓和DGR中的分布情况，进一步揭示正常神经系统中锌的生理功能和代谢规律。
（二）锌在神经疾病中的作用通过抑制或者增加锌的浓度，观察神经细胞的形态学和生理变化。
探究锌在神经疾病中的作用规律，进一步深入理解神经系统中锌的作用机制。
（三）锌转运体在神经疾病中的作用通过生化和分子生物学技术，探究神经系统中针对某些ZnT重新表达的作用机制，分析其在神经系统修复过程中的作用规律和效应。
（四）锌在神经保护和修复中的机制通过蛋白质组学和系统生物学技术，研究锌和ZnT在神经保护和修复过程中的作用机制，例如锌通过调节神经元代谢和令锌以特定方式进入细胞等方式维持神经系统正常功能。
三、研究意义该研究将深入探究锌和锌转运体在脊髓和DGR中的分布情况，揭示其对正常神经系统功能和代谢的影响。
研究同时探究锌和ZnT在神经疾病中的作用规律，旨在为神经系统疾病的诊断和治疗提供科学依据，对其作出更为有效的干预和治疗措施。
因此，该研究具有重要的理论和实践意义。
锌离子在细胞稳态中的作用_概述及解释说明
锌离子在细胞稳态中的作用概述及解释说明1. 引言1.1 概述细胞稳态是指细胞内外环境及其内部机制的平衡状态，一直以来都是生物学研究领域的热门话题。
在维持细胞正常功能和生存过程中，各种重要元素都发挥着关键作用。
其中，锌离子作为一种重要的生物元素，在细胞稳态中扮演着重要角色。
1.2 文章结构本文将对锌离子在细胞稳态中的作用进行全面概述，并详细解释说明其具体机制和影响因素。
文章主要分为五个部分：引言、锌离子在细胞稳态中的作用、锌离子对细胞生命周期和增殖的影响、细胞内锌平衡及其调控机制以及结论。
1.3 目的本文旨在深入探讨锌离子在细胞稳态调节中的关键作用，为读者提供有关该主题的详尽信息。
通过全面介绍锌离子在生物体中的分布与浓度、参与细胞信号传导与调节以及酶催化等方面的作用机制，我们将加深人们对细胞稳态的理解，同时提供面向未来的研究方向和方法。
2. 锌离子在细胞稳态中的作用2.1 锌离子在生物体中的分布与浓度锌是人体中含量较高的微量元素之一，广泛存在于细胞和组织中。
生物体内的锌离子主要通过饮食摄取获得，并通过肠道吸收进入血液循环，在细胞内发挥重要作用。
然而，过多或过少的锌离子都可能对细胞功能产生负面影响。
因此，保持适当的生物体内锌离子浓度对于维持正常细胞稳态非常重要。
2.2 锌离子参与细胞信号传导与调节锌离子在细胞信号传导和调节过程中发挥关键作用。
它可以与多种蛋白质相互作用，如G-蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors）和酶相关受体激活器（enzyme-linked receptor activators），从而调节多个信号通路的活性。
此外，锌离子还能够影响DNA结合蛋白（DNA-binding proteins）以及转录因子的功能，从而影响基因表达和转录水平。
2.3 锌离子在酶催化中的作用锌离子也参与了大量酶的催化反应。
在很多酶中，锌离子作为辅助因子结合到其活性位点上，通过调节酶的构象和稳定底物结合来促进催化反应。
有机锌的作用与功效
有机锌的作用与功效有机锌是指含有有机基团的锌化合物，具有多种不同的作用和功效。
以下是关于有机锌的作用与功效的详细介绍。
一、免疫调节作用1. 增强免疫力：有机锌能够促进免疫细胞的活性化，增强机体的抗病能力。
研究发现，有机锌可以提高机体的淋巴细胞亚群、NK细胞活性以及细胞毒性T细胞的杀伤能力，从而增强机体对病原微生物的免疫应答。
2. 抗炎作用：有机锌能够抑制炎症反应的发生和发展，减轻炎症病变。
有机锌可以抑制白细胞粘附分子的表达，从而减少炎症细胞的浸润和破坏。
此外，有机锌还能够增加免疫调节细胞Treg的数量和活性，通过抑制免疫细胞的活性，降低炎症反应。
3. 抗氧化作用：有机锌具有较强的抗氧化能力，能够清除自由基，减轻氧化应激引起的子宫肌痛、内脏痛等症状。
二、抗感染作用1. 抗病毒作用：研究表明，有机锌能够抑制病毒的复制和传播，减轻病毒感染的程度。
有机锌可以通过激活机体的抗病毒细胞免疫应答，增加抗病毒细胞的活性，抑制病毒的生长和复制。
2. 抗菌作用：有机锌能够直接抑制细菌的生长和繁殖，减少细菌引起的感染。
有机锌还能够抑制细菌产生的毒素，减轻细菌引起的中毒症状。
3. 抗真菌作用：有机锌能够抑制真菌的生长和繁殖，减轻真菌引起的感染。
有机锌可以抑制真菌的细胞壁合成，破坏真菌细胞的结构和功能，从而抑制真菌的生长。
三、促进生长发育作用1. 促进骨骼生长：有机锌是人体骨骼中的重要成分，能够促进骨骼的生长和发育。
有机锌可以促进骨骼细胞的分化和增殖，增加骨骼中的骨密度。
此外，有机锌还能够促进骨骼中的胶原蛋白的合成，增强骨骼的韧性和弹性。
2. 促进儿童智力发育：有机锌是儿童智力发育的重要营养元素，能够促进儿童大脑细胞的发育和功能的正常运作。
有机锌参与合成和代谢多种关键蛋白质和细胞信号传递物质，影响儿童的智力、学习和记忆能力。
四、调节内分泌作用1. 促进胰岛素的分泌：有机锌是胰岛素的重要组成部分，能够促进胰岛素的分泌和释放。
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Hans Journal of Food and Nutrition Science 食品与营养科学, 2014, 3, 57-63Published Online November 2014 in Hans. /journal/hjfns/10.12677/hjfns.2014.34010Research Progress on the Protections of Zinc on the Cell DamageYijia Li1, XuanYang2, Wentao Xu1,2*1College of Food Science and Nutritional Engineering, China Agricultural University, Beijing2The Supervision Inspection & Testing Center of Genetically Modified Organisms Food Safety, Ministry ofAgriculture, BeijingEmail: ncussliyijia@, *xuwentao@Received: Sep. 10th, 2014; revised: Oct. 14th, 2014; accepted: Oct. 21st, 2014Copyright © 2014 by authors and Hans Publishers Inc.This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY)./licenses/by/4.0/AbstractAs an essential trace element in the body, zinc plays a very crucial role in maintaining the normal physiological function of cells. This paper mainly summarizes the regulatory mechanism of intra-cellular zinc homeostasis and displays how zinc can protect cells from oxidative stress, DNA dam-age or apoptosis with different level or source. At the same time, we aim to explain that it is im-portant for us to supply dietary zinc in proper way.KeywordsZinc, Oxidative Stress, DNA Damage, Apoptosis, Protection锌对细胞损伤的保护机制研究进展李宜珈1，杨暄2，许文涛1,2*1中国农业大学食品科学与营养工程学院，北京2农业部转基因生物使用安全检验监督测试中心，北京Email: ncussliyijia@, *xuwentao@收稿日期：2014年9月10日；修回日期：2014年10月14日；录用日期：2014年10月21日*通讯作者。
摘要锌作为机体内必需的微量元素，虽然含量甚微，但对维持细胞的正常生理功能有重要作用。
本文主要综述了细胞内锌稳态的调控机制及锌对细胞氧化应激、DNA损伤及细胞凋亡的保护作用及其机制并对锌研究的前景加以展望。
以此显示出适量补充膳食锌的重要性。
关键词锌，氧化应激，DNA损伤，细胞凋亡，保护作用1. 引言锌在生物学和医学上的应用可以追溯到公元前1500年，古埃及人应用一种叫炉甘石的制剂治疗皮炎、湿疹等局部炎症。
炉甘石实际上是一种碱式碳酸锌和氧化锌矿石。
然而，从科学家发现锌对黑曲霉的生长必不可少，到锌被证实是生物体必需微量元素却经历了一个漫长的过程[1]。
近年来，随着锌研究的不断深入，科学家通过构建动物模型和体外培养细胞模型，逐步揭示了锌的吸收转运机制及锌参与生命过程调控的作用机理。
这些研究为全面了解锌的生理生化功能提供理论依据，同时也为锌及锌添加剂的广泛应用奠定坚实基础。
2. 锌稳态的调控锌是机体必需的微量元素之一，因其具有广泛的生物学功能而被称为“生命元素”[2]。
它主要以辅酶、辅基或激活剂的形式参与物质的合成、分解、转化[3]。
锌参与合成机体内的300多种金属酶并辅助调控2000多种转录因子。
锌缺乏会导致机体发育迟缓、免疫功能紊乱、代谢失调、认知障碍及不孕不育，而锌过量对机体也会产生一定的毒性。
因此细胞内的锌稳态对机体非常重要。
Kirchgessne在1993年提出，组织或器官内某营养素水平维持恒定的状态即为稳态[4]，对于人和动物个体而言，肠道内锌的吸收和内源性外排是维持机体内锌稳态的主要机制。
在机体极度锌缺乏或极度锌过量情况下肾的外排作用及组织和细胞内锌的再分配也辅助维持锌稳态[5]。
而在细胞内，锌稳态主要靠两个溶质运载蛋白家族(Solute Carrier Slc families)，Slc39A (ZIP)和Slc30A (ZnT)及金属硫蛋白进行调控[6] [7]。
2.1. 锌离子转运蛋白Slc39A家族和Slc30A家族Slc39A (solute-linked carrier 39A)又称Zip家族，共有14个成员。
它们主要负责将锌离子从胞外或胞内锌贮藏部位跨膜转运到胞浆中。
该蛋白的氨基和羧基末端均伸展到细胞膜或细胞器膜外侧，通常有8个跨膜区，其中第3和第4跨膜区之间存在一个富含组氨酸的长环区域，而第4和第5跨膜区之间则形成了具有亲水亲脂特性的金属离子运输通道，这种结构对Zip家族蛋白发挥功能至关重要[8] [9]。
Slc30A (solute-linked carrier 30A)又称ZnT家族，属于CDF (cation diffusion facilitator)超家族。
目前，在哺乳动物体内发现了ZnT1~ZnT10共10个成员，它们主要负责为含锌蛋白的合成转运锌离子，同时可将胞浆中多余的锌离子转运到胞外或胞内锌贮藏部位以防引起细胞锌中毒。
该家族蛋白的氨基与羧基末端位于细胞膜或细胞器膜内侧，通常有6个跨膜区且在第4和第5跨膜区之间存在一个富含组氨酸的长环区域，这为锌离子提供了结合位点[10]。
Zip家族和ZnT家族的蛋白主要定位于细胞膜和胞内各种细胞器膜上，其具体分布则因细胞种类而异。
如Zip1蛋白，在K562细胞系中，该蛋白主要定位在细胞膜上，协助细胞吸收锌，而在COS-7或PC3细胞系中，它主要定位在内质网上。
此外，两个家族蛋白的分布也具有组织和器官特异性。
以人为例，Zip2主要分布在前列腺，子宫，子宫颈上皮细胞中，Zip4主要分布在小肠上皮细胞，胃，结肠，盲肠中。
而对于ZnT家族而言，ZnT4主要分布在小肠上皮细胞中，ZnT6和ZnT7主要分布在肝脏中[11]。
已有研究表明，Zip家族和ZnT家族的蛋白不仅能够维持细胞内锌稳态，其表达水平还与某些疾病的发生和发展密切相关。
如在人体中，Zip4和Zip13编码基因突变将分别引发肠源缺锌性皮炎(acrodermatitis enteropathica，简称AE)和新型埃莱德∙当洛综合征(Ehlers-Danlos Syndrome，简称EDS) [12] [13]。
就ZnT 家族而言，伴随前列腺癌的扩散，患者体内ZnT4蛋白水平不断降低。
另有研究表明，在阿尔茨海默症(AD)患者体内ZnT1，ZnT4，和ZnT6蛋白水平显著上升[14] [15]。
目前，关于锌转运蛋白与疾病的确切关系尚不完全清楚，故研究前景广阔。
2.2. 金属硫蛋白(metallothionein)金属硫酶蛋白(metallothionein, MT)是一类富含半胱氨酸的金属结合蛋白，且在5’调控区有多个金属反应元件(Metal response element, MRE)。
细胞主要依靠金属硫蛋白和硫蛋白组成MT/T调节系统来调控其内部锌离子浓度。
当细胞内锌离子浓度较高时，硫蛋白合成量增加用以结合多余的锌离子形成金属硫蛋白。
这是因为细胞内游离的锌离子能够与金属应答转录因子(Metal-response transcription factor-1, MTF-1)结合并将其激活，有活性的MTF-1转入细胞核中识含有6个Cys2-His2型锌指结构域的MRE位点并特异性的结合到DNA上，进而启动下游基因的转录[16]；当可用锌离子较少时，金属硫蛋白释放已结合的锌离子，自身变回硫蛋白[17] [18]。
3. 锌对细胞的保护作用已有实验表明，锌对诸如生物毒素，重金属，H2O2和酒精等毒性物质造成的细胞损伤均有保护作用[19]-[22]。
以下将主要从缓解细胞氧化应激，维持DNA的稳定性和调控细胞凋亡三方面分别叙述锌对细胞损伤的保护作用及其机制的研究进展。
3.1. 锌对细胞氧化应激的保护作用氧化应激是指机体受到有害刺激时，活性氧的生成速率大于清除速率，而在体内蓄积，并引起一系列生物反应的过程。
这一过程中细胞内蛋白质、核酸及脂质等生物大分子会受到严重损伤[23]。
锌具有调节细胞内氧化还原水平的能力，它能防止生物膜系统氧化、减少活性氧形成。
而锌缺乏会增加机体对氧化应激的敏感性[24]，Yousef M. I.等人以大鼠为动物模型，观察锌缺乏膳食对大鼠体内活性氧平、脂质及蛋白水平的影响，结果发现机体缺锌会导致脂质过氧化增强，诱发机体产生氧化损伤，适量补锌后损伤得以缓解[25]。
锌的这种调节方式可分为慢性效应和急性效应两大类[26]。
在慢性效应过程中，由于锌的长期作用，机体内产生了具有抗氧化活性的物质，如金属硫蛋白、谷胱甘肽过氧化物酶和Cu/Zn超氧化物歧化酶等，它们能够有效地清除过量自由基以防其对细胞造成伤害。
Cao G.等人对大鼠的研究结果证实，适当添加锌可以增加大鼠体内金属硫蛋白的水平，且该蛋白分子上的硫簇结构可以率先与自由基反应，进而防止细胞内其他结构受损[27]。
在急性效应过程中，锌主要起到保护蛋白巯基及通过拮抗过渡金属减少过氧化氢生成的作用[26]。
3.2. 锌对细胞DNA损伤的保护作用锌具有潜在的抗氧化能力，它能够清除自由基，防止细胞结构和生物大分子(如DNA、蛋白质)受到氧化损害[28]。
本实验室前期研究中采用碱性细胞彗星电泳实验观察到：用赭曲霉毒素 A (OTA)处理HepG2细胞后，处理组与对照组相比彗尾DNA含量、彗尾长及彗矩等指标显著升高，加入50 μmol/L硫酸锌共培养后，各指标均显著降低。