第十一讲杜氏利什曼原虫、贾第虫、弓形虫知识讲解

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《寄生虫学检验》课件——阴道毛滴虫、蓝氏贾第鞭毛虫、杜氏利什曼原虫

《寄生虫学检验》课件——阴道毛滴虫、蓝氏贾第鞭毛虫、杜氏利什曼原虫

✓ 繁殖方式 二分裂增殖
✓ 致病阶段 滋养体
致病性
1.致病机理 (1)致病力与虫株毒力、宿主生理状况及阴道内
正常菌群有关。 (2)正常妇女的阴道自净作用: (3)当妊娠、经期、妇科疾患、绝经期等,阴道
内环境改变,pH趋于中性,利于滴虫及细菌的 侵袭及生长。
致病性
2.病理变化 阴道黏膜充血、水肿、上皮细胞变性脱落, 白细胞浸润。
(3)皮肤型黑热病,病变多为结节型。 (4)蛋白尿及血尿。 (5)肾
黑热病患者除已证明有 淀粉样变,肾小球系膜 内有免疫复合物的沉积。
(6)淋巴结 黑热病死者的淋巴结副皮
质区内,小淋巴细胞也几乎全 部丧失,并有巨噬细胞浆细胞 和大淋巴样细胞的浸润。
(7)患者常发生鼻觑和齿龈 出血。
诊断
1.病原检查 (1)穿刺物检查
流行与防治
1.分布 世界性分布,各地感染率不一,女性以20~40 岁感染率为高。 2.流行因素 ➢传染源 患者和带虫者 ➢传播方式 直接传播、间接传播 ➢抵抗力强
流行与防治
3.防治 ➢ 加强健康宣传教育,注意个人卫生、经期卫生、
公共卫生; ➢ 使用淋浴、蹲式厕所; ➢ 治疗病人和带虫者首选,口服甲硝唑,夫妻同时
治疗,局部用药滴维净。
2
蓝氏贾第鞭毛虫
蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia)寄生于小肠, 胆囊,主要在十二指肠,引起腹泻等症状。
贾第虫病又称为“旅游 者腹泻”。贾第虫易合 并HIV的感染,在临床实 践中应给与高度关注。
形态
1.滋养体 外形 梨形,背面隆起 大小 9.5~14μm ×5~15μm 运动特点 直线翻滚式运动 结构 吸盘、细胞核、鞭毛、轴柱
形态
新鲜标本 虫体无色透明,似 水滴样,具折光性, 活动力强,体态多 变。

第十一章 鞭毛虫--第一节 杜氏利什曼原虫

第十一章 鞭毛虫--第一节 杜氏利什曼原虫

第⼗⼀章 鞭⽑⾍ 鞭⽑⾍⾪属于⾁⾜鞭⽑门(Phylum Sarcomastigophora)的动鞭纲(Class Zoomastigophorea),是以鞭⽑作为运动细胞器的原⾍。

⽆⾊素体。

种类繁多,分布很⼴,⽣活⽅式多种多样。

营寄⽣⽣活的鞭⽑⾍主要寄⽣于宿主的消化道、泌尿道、⾎液及阴道⽑滴⾍对⼈体危害较⼤。

第⼀节 杜⽒利什曼原⾍ 利什曼原⾍(Leishmania spp.)的⽣活史有前鞭⽑体(promastigote)和⽆鞭⽑体(amastigote)两个时期。

前者寄⽣于节肢动物(⽩蛉)的消化道内,后者寄⽣于哺乳动物或爬⾏动物的细胞内,通过⽩蛉传播。

对⼈和哺乳动物致病的利什曼原⾍有:引起⼈体内脏利什曼病的为杜⽒利什曼原⾍[Leishmania donovani(Laveran et Mesnil,1903)],引起⽪肤利什曼病的为热带利什曼原⾍[L.tropica(Wright,1903)Lühe,1906]和墨西哥利什曼原⾍[L.mexicana(Biagi,1953)Garnham,1962],引起粘膜⽪肤利什曼病的为巴西利什曼原⾍(L.araziliensis Vianna,1911)等。

我国的⿊热病是由杜⽒利什曼原⾍引起的。

杜⽒利什曼原⾍的⽆鞭⽑体主要寄⽣在肝、脾、⾻髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内,常引起全⾝症状,如发热、肝脾肿⼤、贫⾎、⿐衄等。

在印度,患者⽪肤上常有暗的⾊素沉着,并有发热,故⼜称Kala-azar,即⿊热的意思。

因其致病⼒较强很少能够⾃愈,如不治疗常因并发病⽽死亡。

形态 寄⽣于⼈和其它哺乳动物单核吞噬细胞内的⽆鞭⽑体⼜称利什曼型(Leishmania form)或利杜体(Leishman-Donovan body),⾍体很⼩,卵圆形⾍体⼤⼩为2.9~5.7×1.8~4.0µm;圆形⾍体直径为2.4~5.2µm,常见于巨噬细胞内。

杜氏利什曼讲诉

杜氏利什曼讲诉

前胃和咽:一周后具感染力的前鞭毛体大
量聚集
2 在人体内的发育(二分裂)—巨噬细胞
脾、肝、骨髓
★ 生活史要点
1.感染阶段:前鞭毛体 2.感染方式:白蛉叮咬,偶可经口腔黏膜、 破损皮肤、胎盘、输血 3.寄生部位:脾、肝、骨髓、淋巴结的单核 巨噬细胞 4.宿主:人、犬(动物宿主) 白蛉(昆虫宿主)
三、致病
1.皮肤利什曼病(cutaneous leishmaniasis) •病原体:热带利什曼原虫、墨西哥利什曼原虫 •以原发性皮肤溃疡为主要临床表现。 2.黏膜皮肤利什曼病 (mucocutaneousleishmaniasis) • 病原体:巴西利什曼原虫 • 以皮肤溃疡,鼻、口腔、咽部黏膜肿胀、破损为主。可破坏 软组织及软骨。 3.内脏利什曼病(visceral leishmaniasis) • 病原体:杜氏利什曼原虫
杜氏利什曼原虫
(Leishmannia dunovani)
我国五大寄生虫病之一
人体寄生利什曼原虫( Leishmannia )
杜氏利什曼原虫(L. dunovani)
热带利什曼原虫(L. tropica)
巴西利什曼原虫(L. braziliensis) 墨西哥利什曼原虫(L. mexicana)
利什曼病的三种形式:
侏儒型黑热病
患者女,26岁,肝脾肿大,腹水,身高120cm, 体重32kg,肝季肋下8cm,剑突下12cm,脾大平 脐,质硬。白细胞2.2x109/L, 骨髓片查见利杜体
内脏型合并皮肤黑热病
皮肤型黑热病
皮肤型黑热病
皮肤型黑热病
骨髓涂片中的无鞭毛体
NNN培养基中的前鞭毛体
人有了知识,就会具备各种分析能力, 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书,广泛阅读, 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍,我们能丰富知识, 培养逻辑思维能力; 通过阅读文学作品,我们能提高文学鉴赏水平, 培养文学情趣; 通过阅读报刊,我们能增长见识,扩大自己的知 有许多书籍还能培养我们的道德情操, 给我们巨大的精神力量, 鼓舞我们前进。

杜氏利什曼原虫、刚地弓形虫、卡氏肺孢子虫、隐孢子虫 PPT课件

杜氏利什曼原虫、刚地弓形虫、卡氏肺孢子虫、隐孢子虫 PPT课件

卵囊(oocyst)
假包囊(速殖子)
包囊(缓殖子)


杜氏利什曼原虫 (Leishmania donovani) 刚地弓形虫 (Toxoplasma gondii)


卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii)
隐孢子虫(Cryptosporidium )

掌 握 重 点

利什曼原虫的生活史、致病 弓形虫的生活史、致病及流行特点


肺孢子虫、隐孢子虫的致病
卵 ♀♂ 配子体
排泄

(子孢子)
假包囊
(速殖子)
假包囊 (速殖子) 免疫力↓


(缓殖子)
包 囊 (缓殖子)
终宿主(猫科动物)
中间宿主 (人,猫科动物)

生活史特点:
有性生殖: 肠内期发育 无性生殖: 肠外期发育
1、
2、宿主选择极不严格 3、寄生组织无特异亲嗜性
三、致病
一)致病机制



主要致病阶段:速殖子 主要感染虫期:包囊 慢性感染的主要形式:缓殖子 强度株系;弱毒株系 弓形虫毒素:致死 弓形虫的毒素 弓形虫素:致畸 弓形虫因子:肝脾肿大、流产、发育停滞等

2、获得性弓形虫病



(1) 淋巴结肿大 患者淋巴结肿大,变硬,有橡 皮样感,伴有长时间低热,疲倦,肌肉不适等 (2) 脑炎、脑膜炎、癫痫和精神异常等中枢神 经系统病症 (3) 眼病,较先天性弓形虫病少见,有些不先 天性感染但到成年后发作所致 (4) 其它,如心肌炎、肺炎等
3、机会性致病
淋巴结肿大患者淋巴结肿大变硬有橡皮样感伴有长时间低热疲倦肌肉不适等脑炎脑膜炎癫痫和精神异常等中枢神经系统病症眼病较先天性弓形虫病少见有些不先天性感染但到成年后发作所致其它如心肌炎肺炎等当二次电子数最少为一个时可代替初始电子的作用继续不断从阴极发出电子形成不依赖外界因素的初始电子从而产生自持放电

杜氏利什曼原虫、贾第虫

杜氏利什曼原虫、贾第虫
胆囊炎、胆管炎
四、诊断
1、病原学诊断 (1)粪便检查: 滋养体(生理盐水涂片)(急性期病人) 粪检包囊(碘染)(亚急性期或慢性期病人) (2)小肠液检查:十二指肠引流液涂片镜检,肠检胶囊法 (3)小肠活体组织检查
2、免疫学诊断。
3、DNA诊断。
五、流行
1、分布:本病在发达与发展中国家均有流行。
2、流行因素:
传染源:粪内含有包囊的带虫者、患者、动物。
传播途径:主要通过水源传播。 易感人群:任何年龄的人群均易感,尤其
儿童、免疫功能低下及免疫缺陷者。
六、防治
1、治疗患者及带虫者,药物可选用:
甲硝唑(灭滴灵)、替硝唑、呋喃唑酮、
巴龙霉素(尤适用于孕妇患者)。
2、管理好粪便,保护水源,注意饮食卫生是预
人体寄生虫学
--原虫2
(2007年05月25日 CCTV)
杜氏利什曼原虫
P49
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
寄生人体的利什曼原虫有7种。
杜氏利什曼原虫、热带利什曼原虫、 硕大利什曼原虫、墨西哥利什曼原虫、 巴西利什曼原虫、埃塞俄比亚利什曼原虫、 秘鲁利什曼原虫、
由利什曼原虫感染而引起的疾病统称为利什曼病。
发病与虫株的致病力、宿主先天或后天血内丙种
球蛋白缺乏、二糖酶缺乏及其他因素有关。
滋养体吸附在小肠粘膜

2.临床类型
无症状带虫者
贾第虫性腹泻
急性期:突发性恶臭水泻、脂肪性腹泻,无脓血。
持续数天后可自行消退。儿童可持续数月。
亚急性期:表现为间歇性恶臭味软便(或呈粥样)。 慢性期:呈周期性稀便,可达数年而不愈。
2、杀灭病犬。
3、消灭白蛉和加强个人防护。

刚地弓形虫和杜氏利什曼原虫

刚地弓形虫和杜氏利什曼原虫

刚地弓形虫和杜氏利什曼原虫刚地弓形虫和杜氏利什曼原虫TOXOPLASMA GONDII AND LEISHMANIA DONOVANI刚地弓形虫(T oxoplasma gondii)终宿主:猫科动物中间宿主:人、哺乳动物、鸟类、鱼类、爬行类基本形态中间宿主体内基本形态滋养体(急性期假包囊、慢性期包囊)假包囊内滋养体称“速殖子”,包囊内滋养体称“缓殖子”终宿主体内基本形态裂殖体、配子体、卵囊、子孢子形态(1)滋养体:寄生于细胞内或散在于细胞外。

(2)假包囊:寄生于宿主细胞内若干滋养体的集合体。

见于急性感染期。

(3)包囊:宿主细胞内若干滋养体的集合体,集合体外有一层囊壁。

见于慢性感染期。

生活史(LIFE CYCLE)要点(1)猫是终末宿主,许多哺乳动物及人均为中间宿主。

(2)弓形虫在猫肠上皮细胞内进行裂体增殖及有性生殖而形成囊合子,并随粪便排出。

(3)在中间宿主体内的发育:在急性期形成假包囊,不断胀破有核细胞释放速殖子;在慢性期则形成包囊,缓慢胀破有核细胞释放缓殖子。

(4)弓形虫各期均有感染性,人的感染主要来源于动物肉类,也可因食入猫排出的囊合子而感染。

(5)弓形虫可在终末宿主之间、中间宿主之间、中间宿主与终末终主之间传播。

致病弓形虫在人体的各种组织细胞内寄生、增殖,破坏细胞,导致被寄生组织的坏死、炎症。

1.先天性弓形虫病通过胎盘感染,可造成流产、早产、死产或引起胎儿畸形、智力障碍、眼病等。

2.后天获得性弓形虫病急性患者可有淋巴结肿大,全身不适,低热,严重者可出现脑炎、肺炎、心肌炎等。

(机会致病性寄生虫)A. 多数表现为隐性感染B.急性感染的常见临床表现: 淋巴结肿大、弓形虫脑病、弓形虫眼病其他脏器病变。

C.在免疫缺陷者或免疫低下者体内,如AIDS,弓形虫急剧繁殖,由隐性状态转变急性重症。

实验诊断弓形虫病原学检查成功率低,临床多用免疫学诊断。

病原学检查可取脑脊液、渗透液、体腔液或组织穿刺物涂片检查。

寄生虫学课件 利什曼阴道毛滴虫

寄生虫学课件 利什曼阴道毛滴虫

宫颈草莓样突起
阴道粘膜充血、出血
Ⅴ流行
呈世界性分布,以女性20~40岁年龄组感染 率最高,平均感染率为28%。 传染源:为滴虫性阴道炎患者和无症状带虫 者或男性感染者。 传染途径:
直接传播,主要通过性交传播。 间接传播,主要通过公共浴池、浴具、公 用游泳衣裤、坐式厕所而感染。
家庭聚集性
夫+ →妻+ 91% 妻+ →夫+ 31% 孩+ →父+44%,母+72%
抵抗力降低,泌尿道生理功能失调,月 经期后期、妊娠,pH近中性,血清存 在,有利于虫体和有害菌生长繁殖,此 期感染率、发病率高。
男性感染者一般无症状而呈带虫状态, 可招致配偶的连续重复感染。有时也相引 起尿道前列腺炎,出现夜尿增多,局部压 痛。 阴道毛滴虫能吞噬精子,分泌物阻碍 精子存活,因此有可能引起不孕症。
二 生活史
无鞭毛体 前鞭毛体 无鞭毛体 (人及动物体) (白蛉胃) (人及动物体)
Life cycle of Leishmania donovani
Life cycle main points 生活史小结
感染方式与感染阶段: 白蛉吸血注入前鞭毛体
寄生部位与致病虫期: 无鞭毛体(利杜体)寄生于肝、脾、骨 髓和淋巴结等处巨噬细胞内
人源型
犬源型 自然疫源型
传染源
病人
病犬
野生动物
媒介 中华白蛉(家栖) 中华白蛉(偏 吴氏白蛉
野栖)
亚力山大白蛉
易感者 地区
青少年,壮年
平原
儿童(10岁↓) 婴幼儿 (2岁↓)
丘陵山区 荒漠半开发区
分布
黄淮海地区 关中,疆南
西北,华北 东北丘陵山区
塔里木 额济纳旗

杜氏利什曼原虫LeishmaniadonovaniPPT课件

杜氏利什曼原虫LeishmaniadonovaniPPT课件
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前鞭毛体(Promastigote)
成熟的虫体呈梭形, 大小为~ 20μm×1.5.~μm, 核位于虫体中部,动 基体在前部。
基体在动基体之前,由此发出一鞭毛游离于 虫体外。前鞭毛体运动活泼,鞭毛不停地摆 动。在培养基内常以虫体前端聚集成团,排 列成菊花状。有时也可见到粗短形前鞭毛体, 这与发育程度不同有关。
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利什曼病
( 3 ) 内 脏 利 什 曼 病 (visceral leishmaniasis): 由杜氏利什曼原虫 复 合 体 [Leishmania donovani (Laveran et Mesnil,1903)] 等 引起。主要病变在内脏。分布在南亚、 中东、北非、地中海沿岸和南美北部 的一些国家,中国北部和西北部也曾 有较严重的流行。
②淋巴结穿刺,检出率46%~87%。也可作 淋巴结活检。穿刺多选腹股沟、肱骨上滑车、 颈或骸下淋巴结。
③脾穿刺检出率高达%~%,但不安全,少 用。
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四、实验诊断 1.病原学检查
(2)培养法取上述穿刺物,接种于NNN培养基,置22~25℃温箱内培养一周, 若从培养物中查到前鞭毛体,则为阳性。
(3)动物接种将穿刺物接种易感动物(如地鼠、BALB/C小鼠等)1~2月后, 取脾、肝作切片或涂片,染色镜检。 2)皮肤活组织检查在皮肤结节处,用消毒针头刺破皮肤,取少许组织液,或用手 术刀片刮取少许组织作涂片,染色镜检。
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四、实验诊断 2.免疫学诊断 (1)检测血清抗体: (2)检测血清循环抗原: 3.分子生物学方法:
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(三) 致病性
内脏利什曼病时出现免疫功能受 损,患者不仅有特异性细胞免疫的抑 制,而且对其他病原生物产生细胞免 疫和体液免疫反应的能力降低,即非 特异性抑制,这可能与患者体内原虫 大量繁殖,产生抗原太多, 机体处于 免疫无反应(anergy)状态有关。因 此患者极易并发各种感染而导致死亡。
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第十讲:杜氏利什曼原虫、贾第虫、弓形虫利什曼原虫寄生于人体的利什曼原虫主要有1 杜氏利什曼原虫:内脏利什曼病(黑热病);2 热带利什曼原虫:皮肤利什曼病;3 墨西哥利什曼原虫:皮肤利什曼病;4 巴西利什曼原虫:粘膜皮肤利什曼病。

杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani,Laveran&Mesnil,1903)又称黑热病原虫。

其生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两个时期。

无鞭毛体主要寄生于人及脊椎动物的巨噬细胞内,引起内脏利什曼病,又称黑热病。

形态无鞭毛体:又称利杜体,寄生于人和其它哺乳动物的体内。

虫体卵圆形,大小为2.9—5.7μm X l.8—4.0μm。

瑞氏染液染色后,细胞质呈淡蓝或深蓝色,核大而圆,呈红色或淡紫色。

动基体细杆状,着色较深。

动基体之前有一点状的基体,与根丝体相连。

前鞭毛体:又称鞭毛体寄生于白蛉的消化道内。

成熟的虫体呈梭形,大小为14.3~20μm X 1.5~1.8μm。

核位于虫体中部,前端有动基体和基体,由基体发出1根鞭毛,游离于虫体外。

因发育程度不同,常可见短粗形前鞭毛体。

在培养基内前鞭毛体常相互缠绕排列成菊花状。

生活史生活史过程前鞭毛体—无鞭毛体—前鞭毛体生活史要点两个宿主:人(或哺乳动物)、白蛉。

生殖方式:二分裂方式(繁殖哺乳动物或白蛉体内)。

寄生细胞:巨噬细胞。

感染期:无鞭毛体、前鞭毛体。

感染方式:无鞭毛体经血液、伤口感染;前鞭毛体经媒介昆虫传播。

致病1)潜伏期:3—5个月或更长时间。

2)致病机理:无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖,导致巨噬细胞大量破坏和增生,与此同时浆细胞也大量增生,主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官,导致脾、肝、淋巴结肿大,尤以脾肿大最为常见。

3)结果①白蛋白、球蛋白比例倒置:肝、肾功能减退,肝脏合成的白蛋白明显减少,而由尿排出的白蛋白增加,同时因浆细胞大量增生合成球蛋白显著增加,导致血浆中白蛋白减少,球蛋白增高,而出现血中白球蛋白比例倒置。

②血液内红细胞、白细胞和血小板减少:脾肿大导致脾功能亢进,血细胞遭到大量破坏,使血液内红细胞、白细胞和血小板都减少,出现长期不规则发热、贫血、鼻衄、齿龈出血和皮下出血等症状。

③贫血:1、脾功能亢进,使血液内红细胞被吞噬; 2、与免疫溶血有关;3、骨隋造血功能的抑制。

④并发感染死亡:发病期间常出现免疫缺陷,患者的体液免疫和细胞免疫低下,加上白细胞减少,人体抵抗力降低,易并发其它感染如肺炎等疾病而死亡。

免疫杜氏利什曼原虫感染不但伴随有特异性的细胞免疫反应抑制,还可能导致机体对除了利什曼原虫以外的其他抗原产生细胞免疫和体液免疫反应的能力降低,即免疫功能的非特异性抑制。

患者经用特效药物治疗后,痊愈率较高,愈后可获得很稳定的免疫力,一般不会再次感染。

诊断1)病原检查:以骨髓穿刺物涂片查出病原体即可确诊。

最常用的骨穿部位是髂前上棘,特点是简便安全,原虫检出率高达80%—90%。

如淋巴结肿大,也可穿刺,虽检出率较低(46%—87%),但安全简便,且具有疗效考核的价值。

脾穿刺虽检出率高达90.6%—99.3%,但不安全,很少应用。

上述穿刺物可制片染色镜检,也可接种易感动物或人工培养等。

2)免疫诊断:常用于检测血清抗体的方法有酶联免疫吸附试验、间接血凝试验、对流免疫电泳、间接荧光试验、直接凝集试验等。

近年来,国内学者应用单克隆抗体—抗原斑点试验方法检测循环抗原,阳性率高达94.12%,具较高的敏感性和特异性,并无交叉反应,也可用于疗效考核,是目前临床上较为适用的一种免疫学方法。

此外,PCR及DNA探针技术等分子生物学方法也可用于该病的诊断。

流行病学1)分布:50年代前中国、印度、地中海沿岸是世界上黑热病三大流行区。

国内主要流行于长江以北16个省、市、自治区,其中山东、江苏、安徽、河南、陕西、甘肃曾为重流行区。

建国后由于大力开展防治工作,于1958年在全国基本消灭了黑热病。

但近年来在四川、甘肃等地,黑热病又有散在发生,应引起重视。

2)我国黑热病的流行有三种类型:①人源型:多见于平原地区,病人为主要传染源,犬很少感染。

②犬源型:见于西北、华北和东北的丘陵山区。

主要在犬中流行,人的感染则来自病犬。

③自然疫源型:分布于新疆和内蒙古的某些荒漠地区,又称荒漠型或野生动物源型。

患者主要是2岁以下的婴幼儿,成人感染可出现淋巴结型黑热病。

防治1)治疗病人,控制传染源:常用的特效药物为葡萄糖酸锑钠,极少数用锑剂无效者,可采用芳香双脒剂治疗。

对皮肤型黑热病患者可采用戊烷脒治疗,一般一个疗程即可治愈。

2)捕杀病犬,减少传染源。

3)消灭白蛉,切断传播途径:同时采用个人防护措施,如睡眠时挂蚊帐以防白蛉叮咬。

蓝氏贾第鞭毛虫蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia,Stiles,1915),简称为贾第虫,寄生于人体小肠、胆囊内,可引起腹泻、胆囊炎等病症。

形态滋养体:半梨形,两侧对称,前端钝圆,后端尖细,侧面观背面隆起,腹面扁平。

2个吸盘;1对轴柱,平行纵贯全虫;4对鞭毛,按所在部位分为前侧鞭毛、后侧鞭毛、腹鞭毛和尾鞭毛。

活的虫体由于鞭毛摆动可作翻滚活动。

包囊:椭圆形,碘液染色后呈黄绿色。

囊壁厚,内有2~4个核,多偏于一端,还可见到轴柱、鞭毛及丝状物。

4核包囊为成熟包囊。

生活史生活史过程:包囊——滋养体——包囊生活史要点:生殖方式:纵二分裂方式繁殖。

寄生部位:十二指肠、胆囊。

感染期:包囊。

感染方式:伤口感染。

致病由于大量滋养体吸附于肠粘膜上,妨碍了肠的吸收功能,使大部分可溶性脂肪不能被吸收,引起腹泻,粪便稀、无脓血,内含较多脂肪颗粒。

典型病人有暴发性水泻,粪便恶臭味,伴腹胀、腹痛、嗳气、呕吐、发热、疲乏、厌食等症状。

儿童久病不愈可致营养不良,甚至引起贫血。

诊断从粪便中查到包囊或滋养体是确诊的依据。

腹泻病人查滋养体用生理盐水涂片法。

成形粪便用碘液涂片法查包囊。

另外,免疫学诊断如酶联免疫吸附试验,方法简单易行,检出率为92%~98.9%;对流免疫电泳检出率高达98.5%,敏感性和可靠性可与粪检及十二指肠引流液检查相一致。

流行病学1)分布:世界性分布,我国较常见,平均感染率2.65%,儿童感染率较高,并有家庭聚集性。

2)传染源:为粪便内含有包囊的患者或带虫者,病人每天排出包囊可多达9亿个。

包囊在外界有一定抵抗力,在潮湿粪便中可活3周,在水中可活5周,在蝇的消化道内能活24小时,但在50℃或干燥环境中极易死亡。

3)感染途径:包囊通过粪便污染食物或饮水而引起感染。

防治1)开展卫生宣传教育,注意个人卫生和饮食卫生,不饮生水,不吃不洁净的瓜果。

2)治疗病人和带虫者,常用药物主要有甲硝唑、痢特灵、甲硝磺酰咪唑和硝基吗啉咪唑等。

孢子虫纲孢子虫纲的原虫均为寄生性原虫,其细胞内寄生阶段一般无运动细胞器。

生殖方式包括无性和有性两类,前者有裂体增殖和孢子增殖;后者则是通过雌雄配子结合进行的配子生殖,两种生殖方式可在一个或分别在两个宿主体内完成。

刚地弓形虫刚地弓形虫(Toxoplasma gondii Nicolle&Manceaux,1908)又称弓形虫、弓形体或弓浆虫,广泛寄生于人和多种动物有核细胞内。

弓形虫是一种机会致病原虫,可造成多种脏器和组织损害,引起弓形虫病。

形态在弓形虫的发育过程中有5种形态,即:滋养体、包囊、裂殖体、配子体及囊合子(卵囊)。

在终宿主(猫和猫科动物)体内,5种形态均可存在;在中间宿主(人和各种哺乳动物以及鸟类、鱼类、爬行类)体内仅有滋养体和包囊。

1)滋养体(速殖子):香蕉形或新月形,吉氏染色胞质蓝色,核红色位于中央。

急性期时,滋养体在细胞内增殖,形成假包囊,内含大量速殖子。

2)包囊:圆形或卵圆形,外有一层弹性囊壁,内含大量缓殖子,形态与滋养体相似,多见于有一定免疫力患者的细胞内。

3)囊合子(卵囊):卵圆形,囊壁光滑,成熟囊合子内含2个孢子囊,每个孢子囊内有4个微弯的子孢子,见于猫粪内。

生活史生活史过程:弓形虫生活史复杂,完成生活史需一种以上的脊椎动物宿主。

生活史要点:终宿主:猫科动物;中间宿主:猫科动物、人和各种哺乳动物以及鸟类、鱼类、爬行类;寄生细胞:有核细胞;生殖方式:世代交替;感染期:滋养体、包囊、囊合子;感染方式:经口感染;经血液、伤口、胎盘等感染。

致病虫株毒力和宿主免疫状态是影响致病与否及其严重程度的重要因素,速殖子是其主要致病阶段。

弓形虫在宿主细胞内反复增殖,破坏细胞,引起组织炎症和水肿。

慢性感染时包囊一般不引起明显的病理反应,若包囊破裂可致炎症反应和坏死,或形成肉芽肿。

弓形虫感染有先天性和后天获得性两种。

先天性弓形虫病:是妊娠妇女感染弓形虫后经胎盘使胎儿感染,多表现为隐性感染,也可造成流产和死胎、脑积水、小脑畸形及脉络膜视网膜炎、智力发育障碍等。

获得性弓形虫病:为食入被卵囊污染的水和食物、食入含包囊、假包囊的未熟肉类等感染。

免疫力正常者多呈隐性感染,仅表现为血清特异性抗体增高。

当感染者使用免疫抑制剂或免疫力降低的其它疾病如AIDS时,出现急性感染。

诊断1)病原学诊断:可采集羊水、血液、其它体液或活检组织进行涂片检查,或动物接种、细胞培养分离病原。

2)血清学诊断:常用的有弓形虫染色试验(Sabin-Feldman染色试验,DT)、间接荧光抗体试验(IFAT)、间接血凝试验(IHA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)等。

流行病学分布弓形虫呈世界性分布,有些地区感染相当普遍,人群血清阳性率可高达80%;据调查国内人群感染率一般多在10%以下,平均约6%。

弓形虫病为人兽共患病,动物感染率甚高。

防治加强卫生宣传教育,防止猫粪污染手指、食物及水源,不吃未熟的肉类及乳品。

乙胺嘧啶与磺胺类药物联合应用仍为目前治疗弓形虫病的首选方法,常用磺胺嘧啶和复方新诺明;也可选用螺旋霉素、氯林可霉素等,前者常用于妊娠期本病治疗。

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