!深静脉血栓形成流行病学研究进展

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深静脉血栓形成研究进展

深静脉血栓形成研究进展
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深静脉血栓形成研究进展
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深静脉血栓形成流行病学及遗传流行病学研究进展

深静脉血栓形成流行病学及遗传流行病学研究进展

来研究;随着A ng 向A ng2(127)转化机制的阐明以及通过药物控制A ng 向A ng2(127)而不向A ng 转化,将会给一些心血管疾病的治疗提供新的方法。

5 参考文献1 B ro snihan KB,L i P,Ferrari o CM.A n2 gi o tensin2(127)dilates canine co ronaryarteries th rough K inins and nitric oxide.H ypertensi on,1996,27:523—528.2Paula RD,L i m a CV,Kho sla M C,et al.A ngi o tensin2(127)po tentiates the hy2po tensive effect of bradyk inin in con2 sci ous rats.H ypertensi on,1995,26:1154—1159.3 L i P,Chappell M C,Ferrari o CM,et al.A ngi o tensin2(127)augum ents brady2k inin2induced vasodilati on by competing w ith A CE and releasing nitric oxide.H y2pertensi on,1997,29:394—400.4 L uque M,M artin P,M artell N,et al.Ef2fects of cap top ril related to increased lev2els of p ro stacyclin and angi o tensin2(127)in essential hypertensi on.J H yperten2si on,1996,14:799—805.5 L i m a CV,Paula RD,R esende FL,et al.Po tentiati on of the hypo tensive effect ofbradyk inin by sho rt2ter m infusi on of an2gi o tensin2(127)in no r mo tensive and hy2pertensive rats.H ypertensi on,1997,30:542—548.6 F reem an EJ,Ch iso l m G M,Ferrari o CM,et al.A ngi o tensin2(127)inh ibits vasculars moo th m uscle cell grow th.H yperten2si on,1996,28:104—108.7 Benter IF,Ferrari o CM,M o rris M,et al.A ntihypertensive acti on of angi o tensin2(127)in spontaneously hypertensiverats.Am J Physi o l,1995,269:H313—H319.8 Santo s RA S,Silva A CS,M agaldi A J,etal.Evidence fo r a physi o logical ro le of an2gi o tensin2(127)in the contro l of hydro2electro lyte balance.H ypertensi on,1996,27:875—884.9 T allant EA,L u X,w eiss RB,et al.Bovineao rtic endo thelial cells contain an an2gi o tensin2(127)recep to r.H ypertensi on,1997,29:388—392.10 M o riguch i A,T allant EA,M atsum uraK,et al.Oppo sing acti ons of an2gi o tensin2(127)and angi o tensin inthe brain of transgenic hypertensiverats.H ypertensi on,1995,25:1260—1265.(收稿:1998207210 修回:1998211226)(编辑:梅 平 庞会敏)深静脉血栓形成流行病学及遗传流行病学研究进展张啸飞综述 程显声审校α摘要 肺栓塞(PE)是一种急性致死性疾病,而绝大多数PE病人都与下肢深静脉血栓形成(DV T)并存。

深静脉血栓形成的研究进展

深静脉血栓形成的研究进展

深静脉血栓形成的研究进展发表时间:2015-08-12T10:34:07.720Z 来源:《医药前沿》2015年第17期供稿作者:杨丽娜1 张刚1 濮永杰1 李伟2 [导读] 有关下肢深静脉血栓形成发生的危险因素,目前认为下肢深静脉血栓形成的发生是由于基因缺陷引起血液成分。

杨丽娜1 张刚1 濮永杰1 李伟2(1四川省医疗卫生技术咨询所四川成都 610041)(2成都军区总医院四川成都 610083)【摘要】分析深静脉血栓形成的病因学和深静脉血栓形成诊断方法,概述深静脉血栓形成治疗进展。

【关键词】深静脉血栓形成;研究【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2015)17-0382-021.深静脉血栓形成的病因学有关下肢深静脉血栓形成发生的危险因素,目前认为下肢深静脉血栓形成的发生是由于基因缺陷引起血液成分、血流动力学和血管壁三者之间协调发生病理改变所致。

患者由于手术等创伤导致机体受到刺激,使下肢静脉处于持续牵拉或制动状态,机体静脉血循环速度减慢,另外由于创伤后肌肉组织发生肿胀等,从而压迫血管壁造成静脉血循环速度减慢,血管壁受到损失,而血液处于高凝状态,从而导致血液瘀滞,促使机体形成血栓,且最常出现深静脉血栓(DVT)。

血栓形成后,静脉回流障碍,造成肢体肿胀、疼痛、浅静脉曲张、色素沉着,以及反复发作的肢体慢性溃疡,随着时间的推移,血栓增大,管腔堵塞,后期即使应用抗凝溶栓治疗使管腔部分再通,但绝大多数患肢静脉瓣膜已严重破坏,失去单向关闭功能,造成下肢慢性高压状况。

2.深静脉血栓形成诊断方法①超声波检查应用多普勒超声波流量检查,通过接收不同频率的反射信号可描述下肢深静脉与血栓的声像图表现。

多功能彩色多普勒血流检测以及有关的附加试验对确定血栓部位、静脉阻塞情况有可靠的价值,是普查血管疾病的首选检查方法。

②放射性核素检查利用核素在血流或血块中的浓度改变进行扫描显像。

主要有两种方法。

下肢深静脉血栓形成的研究进展

下肢深静脉血栓形成的研究进展

下肢深静脉血栓形成的研究进展1. 背景介绍下肢深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)是一种常见的血管病,表现为下肢深静脉内形成固体、未凝血的血块,易造成肺栓塞等严重后果,给人们的健康造成极大的危害。

在过去的几年中,人们对于DVT的认识不断提高,对于DVT的预防、诊断和治疗也有了更多新的方法和技术。

本文旨在介绍近年来DVT的研究进展,以期能够让更多人对该疾病有更全面的了解。

2. DVT的病因和影响因素DVT的病因和影响因素非常多,其中一些常见的因素包括:1.血液高凝状态:某些慢性疾病、药物、孕期等都会导致血液高凝状态,使得血液中的凝血因子增多。

2.静脉壁损伤:外伤、手术等因素均可能导致静脉内膜损伤,使得血小板黏附静脉内壁,加速血栓形成。

3.静脉血流受阻:因为某些原因(如寝床休息、长时间坐车等)使得静脉血流受阻,血液的循环速度明显减慢,从而加速血栓形成。

除了上述因素外,还有很多其他因素与DVT的发生也有一定的关系,需要加以注意。

3. DVT的诊断方法和检测技术迅速诊断DVT非常重要,通常采用以下几种检查方式:1.超声检查:常用于DVT的早期诊断,能够直接对静脉血液进行检测,发现血栓形成的位置和大小。

2.放射学检测:包括CT、MRI等,观察血管内的血栓情况,确定血栓的长度和位置。

3.血检:通过检测D-二聚体、凝血酶原等指标,能够协助诊断DVT的存在。

4. DVT的治疗方法DVT的治疗方法包括药物治疗和手术治疗两种。

常用的药物治疗方法包括抗凝剂和溶栓剂。

其中,抗凝剂是常规的治疗方法,通过抑制凝血因子,防止血栓的继续扩大和形成;而溶栓剂则是在一定的情况下使用的,通过溶解血栓的形成,加速血栓的消除。

手术治疗通常需要在病情比较严重,或者药物治疗无效的情况下进行,目的是通过手术去除血管内的血栓,使得其他治疗措施能够更好地发挥作用。

5. DVT的预防方法预防是防止DVT发生最重要的方法,一些常见的预防措施包括:1.多活动:保持身体活动,避免长时间不动,缓解对静脉的压力。

深静脉血栓形成诊断研究进展

深静脉血栓形成诊断研究进展

深静脉血栓形成诊断研究进展邓华亚;徐新;张社兵【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2016(014)008【摘要】深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是临床上的常见病、多发病,是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病,多发生在下肢.其发病率占周围血管疾病的40%,流行病学调查表明,人群年发病率为0.10%~0.18%.有研究表明,在美国DVT已成为第3位常见的心血管疾病及第1位的外周血管疾病[1],而在中国尚缺乏确切的DVT流行病学资料.DVT可致使患肢肿胀、疼痛,影响肢体活动,如果诊断和处理不及时,血栓脱落可导致肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE),严重时可危及生命,两者合称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE).【总页数】4页(P678-681)【作者】邓华亚;徐新;张社兵【作者单位】512026广东省韶关市,汕头大学医学院附属粤北人民医院心血管内科;512026广东省韶关市,汕头大学医学院附属粤北人民医院心血管内科;512026广东省韶关市,汕头大学医学院附属粤北人民医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R543.6【相关文献】1.超声弹性成像技术诊断深静脉血栓形成的研究进展 [J], 宋晓乐2.深静脉血栓形成危险因素及诊断的研究进展 [J], 古玲玲;侯万玉;陈峰3.超声诊断下肢深静脉血栓形成的研究进展 [J], 张依然;勇强4.超声诊断下肢深静脉血栓形成的研究进展 [J], 张依然;勇强5.髋部骨折后下肢深静脉血栓形成的诊断和影响因素及预防措施研究进展 [J], 卢锌祥;路磊因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

!深静脉血栓形成流行病学研究进展

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深静脉血栓形成流行病学研究进展3何延政,唐显玲1(泸州医学院附属医院:血管外科; 1麻醉科,泸州 646000) 关键词 深静脉;血栓;流行病学;进展中图分类号 R654.3 文献标识码 A 文章编号 1000-2669(2000)06-0516-02 深静脉血栓形成(DVT)在国内外都是常见病多发生于下肢,若未能及时诊断和处理,则演变成血栓形成后遗症,初期主要是静脉血液回流障碍,当血栓造成的闭塞段逐步再通后,由于静脉瓣膜的损坏,造成血液倒流性病变,长时期影响患者的生活和工作;部分患者甚至并发致命的肺栓塞(PE),造成极为严重的后果。

我国尚无静脉血栓形成(venous thrombosis,VT B)流行病学资料[1],本文就有关文献综述如下。

1 发病流行病学DVT发生的原因与血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤有关,发生DVT的风险人群特征一般是随年龄的增加而增大,秋冬两季更为频发[2]。

DVT的危险因素主要包括:以前发生过血栓栓塞、近期手术、长期静卧、静脉瓣及下肢手术、创伤、脑中风、矫形外科手术、癌症、心血管疾病、慢性病、肥胖、脓毒血症、真性红细胞增多症、静脉曲张、妊娠、口服避孕药等[3]。

本病在年龄和性别上无特异性,静脉血栓可发生在下肢、上肢、肝脏、盆腔、阴道旁等部位的静脉中,但以下肢多见。

发生于下肢及盆腔静脉占90%,上肢4%,2%~4%为脏器内静脉。

在下肢静脉血栓中,右下肢占35%,左下肢占48%,双下肢占17%,静脉完全堵塞者82%,部分堵塞18%。

95%的下肢静脉血栓都侵犯到膝部以上的静脉[4]。

用125I-纤维蛋白原证实,不同生理或病理状态下的静脉血栓发生率为:手术25~30%,泌尿道手术27%,股骨颈骨折50%,妇科22%产科3%,老年人30%,心肌梗塞17%。

外科手术中,不同种类手术时静脉血栓的发生率为:腹部14~19%,胸部26~65%,妇产科14~19%,前列腺24~51%,髋关节置换术为50~70%;脊髓损伤引起瘫痪者为75~80%,心瓣膜1.5~2.5%[4,5]。

下肢深静脉血栓形成研究论文

下肢深静脉血栓形成研究论文

下肢深静脉血栓形成研究论文xx年xx月xx日•引言•下肢深静脉血栓形成概述•下肢深静脉血栓形成的研究进展•下肢深静脉血栓形成的防治策略目•下肢深静脉血栓形成研究的新技术与方法•下肢深静脉血栓形成研究的挑战与展望录01引言研究背景与意义深静脉血栓形成是一种常见的血管疾病,其中下肢深静脉血栓最为常见。

下肢深静脉血栓可导致肺栓塞等严重并发症,危及患者生命。

目前国内外对于下肢深静脉血栓形成的研究尚不够完善,因此开展此研究对于提高医疗水平和保障患者健康具有重要意义。

探讨下肢深静脉血栓形成的危险因素、临床特点、诊断方法和治疗策略。

研究目的通过收集病例、整理临床资料,进行回顾性分析;开展实验研究,分析相关指标;总结分析结果,撰写论文。

研究方法研究目的与方法研究内容探讨下肢深静脉血栓形成的危险因素,包括年龄、性别、血脂水平、生活习惯等因素;分析下肢深静脉血栓形成的临床特点,包括症状、体征、检查结果等;探讨下肢深静脉血栓形成的诊断方法,包括彩色多普勒超声、静脉造影等;总结下肢深静脉血栓形成的治疗策略,包括药物治疗、手术治疗等。

研究结构本文采用回顾性研究方法,收集了近5年收治的100例下肢深静脉血栓患者的临床资料,整理并分析其危险因素、临床特点、诊断方法和治疗结果。

在文献综述中,对国内外相关研究进行了梳理和评价;在实验研究中,开展了动物实验和细胞实验,分析了下肢深静脉血栓形成的机制和相关指标。

最后,结合病例分析和实验研究结果,对下肢深静脉血栓形成的危险因素、临床特点和诊断方法进行了总结,并提出了相应的治疗建议。

研究内容与结构02下肢深静脉血栓形成概述定义下肢深静脉血栓是指血液在静脉内不正常地凝结,造成血管堵塞的病理过程。

分类根据血栓形成的部位,下肢深静脉血栓可分为近端型和远端型。

近端型指腘静脉以上的深静脉血栓,远端型指腘静脉以下的深静脉血栓。

下肢深静脉血栓的定义与分类病因主要包括血液高凝状态、静脉损伤和血流缓慢。

血液高凝状态常见于手术、创伤、肿瘤等;静脉损伤多由手术、化学物质刺激等引起;血流缓慢可由长时间卧床、久坐、缺乏运动等引起。

中心静脉导管相关性深静脉血栓形成及其药物预防的研究进展电子版

中心静脉导管相关性深静脉血栓形成及其药物预防的研究进展电子版

中心静脉导管相关性深静脉血栓形成及其药物预防的研究进展中心静脉导管相关性深静脉血栓形成(CVC-related DVT)是中心静脉导管(CVC)置入后,导管所在的深静脉或其邻近的深静脉血栓形成(DVT)。

导管相关性深静脉血栓形成不仅可导致导管功能丧失,且深静脉血栓脱落可能导致肺血栓栓塞症(以下简称肺栓塞)。

肺栓塞是院内非预期死亡的常见原因之一,故预防应重于治疗。

一、流行病学近年来,CVC广泛应用于临床,特别是用于恶性肿瘤患者的化疗、危重症患者的救治及需要长期静脉输液或营养者。

CVC在给临床治疗带来方便的同时,其相关并发症尤其是CVC.related DVT备受关注。

目前,关于CVC—related DVT 的流行病学还不十分明确。

国外一组针对恶性肿瘤患者的研究表明:恶性肿瘤患者中CVC—related DVT发生率高达27%一66%,其中绝大多数DVT无临床症状,主要是通过静脉造影诊断,为无症状性DVT;在成年恶性肿瘤患者中有症状的CVC-related DVT(症状性DVT)的发生率为0.3%~28.3%。

DVT大多发生于下肢深静脉,上肢DVT相对少见。

Jofe等进行了上肢与下肢DVT发病率的研究,结果显示,下肢DVT的发病率为89%,上肢DVT的发病率为11%,上肢DVT中55%证实为CVC—related DVT,多元回归分析表明,形成上肢DVT的风险,CVC置入者是无CVC者的7.3倍。

CVC置管通常选上肢深静脉(锁骨下静脉、颈内静脉等),较少选下肢深静脉。

一般而言,CVC—related DVT大多数是上肢DVT。

一般认为,CVC置入的前几周CVC—related DVT 发生的危险性最高。

Luciani等报道,置入CVC后至检测到导管先关深静脉血栓的平均时间为42.2d。

故认为,深静脉导管置入的前6周是CVC—related DVT 发生的高危期,不少研究以6周为结束点。

二、发病机制与危险因素1、发病机制:DVT的发病机制十分复杂,迄今尚未完全阐明。

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深静脉血栓形成流行病学研究进展3何延政,唐显玲1(泸州医学院附属医院:血管外科; 1麻醉科,泸州 646000) 关键词 深静脉;血栓;流行病学;进展中图分类号 R654.3 文献标识码 A 文章编号 1000-2669(2000)06-0516-02 深静脉血栓形成(DVT)在国内外都是常见病多发生于下肢,若未能及时诊断和处理,则演变成血栓形成后遗症,初期主要是静脉血液回流障碍,当血栓造成的闭塞段逐步再通后,由于静脉瓣膜的损坏,造成血液倒流性病变,长时期影响患者的生活和工作;部分患者甚至并发致命的肺栓塞(PE),造成极为严重的后果。

我国尚无静脉血栓形成(venous thrombosis,VT B)流行病学资料[1],本文就有关文献综述如下。

1 发病流行病学DVT发生的原因与血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤有关,发生DVT的风险人群特征一般是随年龄的增加而增大,秋冬两季更为频发[2]。

DVT的危险因素主要包括:以前发生过血栓栓塞、近期手术、长期静卧、静脉瓣及下肢手术、创伤、脑中风、矫形外科手术、癌症、心血管疾病、慢性病、肥胖、脓毒血症、真性红细胞增多症、静脉曲张、妊娠、口服避孕药等[3]。

本病在年龄和性别上无特异性,静脉血栓可发生在下肢、上肢、肝脏、盆腔、阴道旁等部位的静脉中,但以下肢多见。

发生于下肢及盆腔静脉占90%,上肢4%,2%~4%为脏器内静脉。

在下肢静脉血栓中,右下肢占35%,左下肢占48%,双下肢占17%,静脉完全堵塞者82%,部分堵塞18%。

95%的下肢静脉血栓都侵犯到膝部以上的静脉[4]。

用125I-纤维蛋白原证实,不同生理或病理状态下的静脉血栓发生率为:手术25~30%,泌尿道手术27%,股骨颈骨折50%,妇科22%产科3%,老年人30%,心肌梗塞17%。

外科手术中,不同种类手术时静脉血栓的发生率为:腹部14~19%,胸部26~65%,妇产科14~19%,前列腺24~51%,髋关节置换术为50~70%;脊髓损伤引起瘫痪者为75~80%,心瓣膜1.5~2.5%[4,5]。

在所有手术后并发静脉血栓形成中下肢静脉血栓形成占61.2%,下腔静脉血栓形成14.3%,二者共占75.5%,上腔静脉血栓形成20.4%,上肢静脉血栓形成4.1%。

其中并发肺栓塞2%。

可见以下肢静脉血栓形成为多[5]。

综合文献报道,国外欧美各国的发病率明显高于亚非地区,Nevelsteen报道[6],未采取预防措施者的手术后并发率,分别为骨科大手术50%;外科大手术25%。

Ramas wami等报 何延政(1966—),男,博士,副教授。

 3四川省教委重点科研基金资助项目。

道[7],在每1万人群中,每年因静脉疾病而住院的天数为282天;每年损失的工作日为1444天。

估计英国每年因此而付出的医药费用约20亿英镑。

我国的患病率近年来有不断升高的趋势。

尸体解剖、同位素检查和静脉造影发现,下肢深静脉血栓多始发于足部静脉和腓肠肌静脉丛,静脉瓣膜的瓣窝是血栓的好发部位,腓肠肌静脉丛内虽无瓣膜存在,但多是血栓的始发处。

根据静脉造影所见,血栓形成有4种类型:第1和第2种为始发于腓肠肌静脉丛,有或无向近侧扩张者占92%;第3种为近侧静脉血栓形成而无静脉丛血栓者占6%;第4种血栓发生于多个静脉段者占2%[4]。

浅静脉血栓形成对人体危害不大,多不主张作全身性治疗。

近年来发现,约20%浅静脉血栓患者,同时有深静脉血栓形成;上肢和躯干的静脉血栓很少见,在所有血栓病人中不足10%[5]。

近年来由于静脉内插管、血透、化疗、静脉输入高营养和安装起搏器的开展,深静脉血栓的发病率最高可达30%,通过颈静脉操作者,血栓的发生率一般不超过10%。

虽然上肢和躯干静脉血栓形成后,有些患者可继发肺栓塞,但一般无临床症状或对人体无大损害[3~5]。

DVT严重的并发症是肺栓塞,尽管肺栓塞病人仅50%有静脉血栓形成的病史,但尸检却证实41~95%患者有血栓来自静脉系统,其中下肢深静脉占60~85%。

在美国,血栓栓塞是第3位心血管病[8],PE是第3位常见急性致死原因[9]。

美国每年都有30万~80万DVT和PE发生[8],10%在1小时内死亡,在余下的90%中,大部分(70%)未得到正确的诊断,其病死率达30%。

在得到正确诊断的小部分(30%)中,如得到正确的治疗病死率可降到8%。

据尸检报告美国每年死于PE的人数估计高达10万~20万之多。

在过去诊断为DVT的30%病人中,至少有将再次发生有症状的DVT。

深静脉血栓形成、PE已严重影响人们的生存质量。

法国一项多中心静脉血栓病临床流行病学研究结果表明, 446例DVT病人中,有高达87%的病人发生了致命性的PE, DVT和PE总病死率为4.4%,而单独PE病死率为6.6%。

Ramas wami等报道[7]在英国每10万人群中,每年有本症患者160人,其中60人并发肺梗塞;根据英国的统计资料,各种手术后因肺梗塞死亡者分别为,髋关节置换术占42%;子宫切除术20%;前列腺切除术19%。

Ramas wami指出,肺梗塞多并发于 和 静脉近侧的血栓,腓肠肌静脉丛以上的血栓形成,肺梗塞并发率高达50%,其中1/4可致命。

国内报道[10]妇科肿瘤术后并发DVT的平均年龄为51.6615泸州医学院学报 2000年 第23卷 第6期Journal of Luzhou Medical C ollege V ol.23 N o.6 2000岁,其中中老年妇女占81.8%;平均体重63.6kg,其中超过65kg的占63.6%;原发病为盆腔恶性肿瘤者占72.7%,其中子宫内膜癌患者占50%。

故中老年、肥胖、原发病为盆腔恶性肿瘤,特别是子宫内膜癌患者术后易并发DVT,是DVT的高危因素。

此外妊娠和产褥期,深静脉血栓的发病率增高5倍[11];有浅静脉曲张者较常人高3倍。

住院病人发生深静脉血栓者,30%左右施行腹腔或颅内手术,或者患恶性肿瘤。

颅内肿瘤可生成大量的促凝血酶原激酶的因子,并进入血循环内。

口服避孕药使抗凝血酶原Ⅲ减少,以促使血栓形成。

深静脉瓣膜功能不全使血流缓慢,也是致病因素之一。

据Mark[12]等报道,下肢深静脉血栓形成的患者中,14%有瓣膜功能不全。

偏瘫和瘫痪患者也容易发生深静脉血栓。

一些血液病变(包括某些恶性病变),可使血粘度增加,导致深静脉血栓形成,如红细胞增多症、白血病、多发性骨髓瘤和巨球蛋白血症[13]等。

2 分子流行病学在分子遗传流行病学方面的研究发现至少有12种基因参与静脉血栓形成,有400余种类型的基因损害,这12种基因分别编码如下12种蛋白:ATⅢ,凝血因子Ⅴ及XⅡ,纤维蛋白原的三条链(FG A,FG B,FGG),肝素辅助因子II(HCF2),纤溶酶原(P LG),蛋白C,蛋白S,凝血酶,凝血酶调节因子[1]。

以前对DVT遗传因素的研究,主要集中在活性蛋白C、蛋白S及抗血栓素Ⅲ遗传缺陷上。

近年的研究热点主要在凝血因子Ⅴ突变和活性蛋白C抵抗方面[14]。

据DVT及PE家系报道认为:凝血因子Ⅴ突变,是DVT发生的最重要的遗传因素[15]。

还有研究报道活性蛋白C抵抗增加了静脉血栓形成的危险,而大多数情况下活性蛋白C抵抗是由凝血因子Ⅴ突变引起的,在发生DVT的病人中进行了Ⅴ因子Leiden的多聚酶链反应,结果携带突变Ⅴ因子的杂合子发生DVT的风险随年龄变化,并显著地大于非携带者[15]。

吴竞生等[16]的研究显示国人正常人群中存在FⅤLeide突变,对于FⅤLeiden、抗APC现象与国人静脉血栓形成之间的关系尚需研究。

目前国内对于静脉血栓形成无论是发病流行病学还是分子流行病学均研究尚少,不利于总结国人的流行病学特点;由于多数致命性肺栓塞多起源于VT B,临床已认为肺栓塞的标识(marker)是VT B,且VT B的绝大多数是下肢的DVT,后者多演变为血栓形成后遗症,长时期影响患者的生活和工作质量,造成极为严重的后果,因而进一步的研究对于深入认识及控制我国静脉血栓形成有重要意义。

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