病理复习提纲完整版

萎缩：已发育正常的组织（器官）因其实质细胞体积变小、数量减少而致组织（器官）体积缩小的现象称萎缩。

P40机制：蛋白质合成减少而分解增多，以适应其营养水平低下的生存环境。

特点：器官的萎缩：体积减小；数量减少；颜色变深、暗；功能降低病理性萎缩分为①营养不良性萎缩（全身、局部）②失用性萎缩（工作负荷）③去神经性萎缩（效应器萎缩）④压迫性萎缩（长期）⑤内分泌性萎缩（靶器官萎缩）后果：原因消除后一般可恢复原状。

但病变如继续发展,则萎缩的细胞可最后消失，并由纤维结缔组织增生占位，影响组织器官的复原和功能的发挥。

萎缩的顺序：按对机体的影响程度，影响小的先萎缩。

（脂肪>骨骼肌>肝、脾等>心、脑）肥大：细胞、组织和器官体积的增大p41机制: 肥大的物质基础是DNA含量和细胞器（线粒体、内质网等）增多, 蛋白合成占优势和微丝增加，使器官均匀增大,以适应环境改变的需要。

增生：主要由实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大。

p42机制：细胞有丝分裂活跃，细胞凋亡受阻。

炎症和修复中除实质细胞增生外,还伴有纤维母细胞,血管等间质增生。

化生（p43）概念: 一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟细胞的过程（并非由一种成熟的细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向转化而成）。

*是一种异常的增生,可发生恶变。

类型:(1) 鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮, 慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。

(2) 肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。

(3) 间叶组织的化生：一种间叶组织转化为另一种间叶组织, 如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。

化生对机体的意义：优：适应了内外环境的变化，增强局部对刺激的抵抗力劣：丧失了原有组织的结构和功能，有可能发展为肿瘤化生的转归：1、上皮组织的化生 2、间叶组织的化生细胞和组织损伤细胞损伤的原因：(一) 缺氧或低氧 (Hypoxia)最重要其原因为:1. 血管疾病 2. 心肺功能下降 3. 血液携氧功能下降(如CO中毒)(二) 生物因素：最常见细菌、病毒、立克次体、原虫等(四) 营养因素：(五) 免疫因素：变态反应、自身免疫性疾病(六) 遗传因素：染色体畸变或突变(七) 其它: 年龄、性别, 衰老、心理、社会和医源性因素等上述各种损伤因素可通过三个方面引起细胞和组织损伤:(一).细胞膜的损伤 (二).细胞核的损伤 (三).细胞浆的损伤（细胞器）变性：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的现象。

p45特点：细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。

常伴功能下降。

变性：细胞水肿（cellullar swelling）或水变性（hydropic）；脂肪变性（fatty）或脂变 (fatty change)；玻璃样变（hyaline change）或透明变性（hyaline）；淀粉样变（amyloidosis）；粘液样变性（mucoid degeneration）；病理性色素性沉积（patholigic pigmentation）细胞死亡：坏死（necrosis）：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死。

凋亡：与基因调节有关，又称程序性细胞死亡。

细胞水肿：细胞质内水、钠增多，细胞损伤中最常见的早期变化。

P45发病机制：细胞膜损伤，线粒体损伤病理变化：肉眼观：器官肿胀、边缘变钝、包膜紧张、切缘外翻、颜色苍白无光泽。

光镜观：CV↑,胞浆内许多细小红染颗粒--颗粒样变；CV↑↑,胞浆疏松透亮呈空泡状，胞体膨胀似气球--气球样变。

电镜观：胞核正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状结局：恢复；细胞溶解，死亡常见部位：常见于心、肝、肾等器官实质细胞脂肪变性：非脂肪细胞内脂滴明显增多的现象。

P45病理变化：肉眼观:细胞体积增大，表面光滑、边缘变钝、切面油腻感、色黄质软。

光镜观：CV↑，胞质内出现大小不等的圆形脂滴多位于核周-CV↑↑,挤核靠边-CV↑↑↑,融成脂囊。

电镜观：胞质内脂肪聚集为电镜可见的脂肪小体。

1) 肝脂肪变性发病机制:a 脂蛋白合成减少；b 中性脂肪合成过多.；c 脂肪酸氧化障碍2) 心肌脂肪变性灶性：心脏发生的多见于左心室心内膜下和乳头肌周围,脂变区的黄色心肌与未脂变区的暗红色心肌间隔出现，状似虎皮的病理变化称虎斑心。

弥慢性：两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时.心肌脂肪浸润：心外膜下增生的脂肪沿间质伸入到心肌细胞间，严重可致心脏破裂，引起心脏压塞猝死。

3)肾小管上皮细胞脂肪变性玻璃样变:指结缔组织、血管壁、细胞内出现的物理性状相似，但化学成分各异的一组蛋白质蓄积的现象P45发病机制：胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合；病变导致的各种蛋白积聚病理变化：肉眼观：1）结缔组织：灰白色、质韧、半透明、弹性降低2）细动脉壁：管壁增厚、变硬、变窄光镜观: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。

1）结缔组织：红染，均质，半透明，梁状、片状2）细动脉壁：管壁内可见，红染均质半透明，壁厚，腔窄3）细胞内：胞内可见，红染均质半透明，圆形或卵圆形粘液样变：细胞质内出现粘多糖和蛋白质的蓄积。

病理变化:肉眼：组织肿胀、切面灰白、透明，似胶冻状。

镜下：间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰蓝色的粘液样基质中。

常见部位:风湿病,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤等。

淀粉样变：细胞间质中出现淀粉样物质的蓄积。

淀粉样物质：蛋白质+粘多糖复合物染色：①显示淀粉样呈色反应：+碘→棕褐色+稀硫酸→变蓝色。

②刚果红染成桔红色，甲基紫染成紫红色。

③HE呈粉红或淡红色。

病理变化：肉眼观：灰白色、质地较硬，富有弹性。

光镜观：HE呈胞浆淡染，均匀一致，云雾状、无结构的物质。

电镜观：淀粉样物质为纤细的无分支和丝状纤维结构黑色素（melanin）由黑色素细胞合成的一种内源性的黑褐色的色素。

正常时存在于皮肤、毛发、虹膜、脉络膜、肾上腺髓质等处。

人体黑色素合成受垂体、肾上腺和性腺等激素调控。

(2)病理表现：①全身：如Addison综合征——皮肤色素↑←肾上腺皮质功能。

②局部：色素痣、恶性黑色素瘤等。

(8)病理性钙化:除牙齿及骨以外，组织中有固体钙盐沉着分类：①营养不良性钙化: 局部变性, 坏死组织和异物等处的异常钙盐沉积.常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。

②转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的在正常组织泌酸部位的钙盐沉积。

常见于肺泡壁，肾小管的基底膜和胃粘膜上皮等处。

病理变化：肉眼观：灰白色、颗粒或团块状坚硬物质，触之有沙砾感。

可刺激周围的纤维组织增生包裹。

光镜观：蓝染的不规则颗粒或团块；钙化的同时可伴见骨化或砂砾体形成细胞死亡 (cell death)p48p20 ：活体内的组织细胞的死亡。

发病原因：如缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等：A、坏死（Necrosis）：活体内局部组织细胞的死亡特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周围组织的炎症反应，属于不可逆损伤病理变化：肉眼观：污秽色、无光泽、无正常体温、无血管搏动，切开无鲜血流出、无感觉、无运动功能。

光镜观：核三象.核固缩(Pyknosis): 核脱水，染色质凝聚，嗜碱性增强，核缩小核碎裂(Karyorrexis): 染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂核溶解(Karyolysis): DNA活化,染色质水解,核色淡,见核轮廓凝固性坏死：蛋白质变性凝固且酶性分解作用较弱时的一种坏死状态p49病理变化：肉眼：灰白或黄白色，质硬,与健康组织周围有一红色充血、出血带镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存常见部位：脾、肾和心的梗死液化性坏死：组织坏死因酶性分解成液态的一种坏死状态。

P49常见部位：1.含脂质多，水份多的器官，如脑（脑软化）2.含蛋白酶、水解酶多的组织，如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）。

纤维素样坏死：发生于纤维结组织和血管壁的一种染色性质类似纤维素的坏死状态p49病理变化：光镜观：细颗粒、细丝状或小条状无结构强嗜酸性的纤维素样物质常见部位：变态反应性疾病 (风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾小球肾炎）及恶性高血压、胃溃疡底部血管壁等①干酪样坏死 (caseous necrosis)病理变化：肉眼：微黄色、质松软，细腻状似干奶酪。

镜下：组织结构完全破坏，不见原有组织结构残影。

呈无定形、颗粒状红染。

常见于：结核。

脂肪坏死 (fat necrosis)酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎:此时胰酶外溢并激活,分解细胞内的脂肪为甘油和脂肪酸, 脂肪酸与组织中钙离子结合形成钙皂, 肉眼为不透明的灰白色斑点，镜下，坏死细胞可见模糊的轮廓，细胞内有散在兰色的颗粒状钙皂。

外伤性脂肪坏死：常见于乳腺外伤坏疽 (gangrene)定义：坏死组织继发腐败菌感染所形成的特殊型坏死，兼有“凝固”+“液化”的特点。

常发部位：肢体和与外界相通的内脏。

坏疽的组织呈黑色。

腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁相结合, 形成黑色硫化铁, 故呈黑色干性坏疽(dry gangrene)常见部位：肢体，特别是下肢。

如：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体病变:机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。

湿性坏疽(wet gangrene)常见部位：体表或与体表相通的内脏。

如：子宫, 肺,肠,阑尾等病变：坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,与健康组织无明显分界机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿气性坏疽(gas gangrene)常见部位：肌肉丰厚的部位，深在的开放性创伤。

如：战时肌肉枪伤病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状。

机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体。

坏死的结局①溶解吸收②分离排出③机化④包裹、钙化坏死判断标准：凋亡：是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。

P51病理变化：光镜：圆形，胞浆红染，核染色质聚集成团块状，无炎症反应电镜：胞浆浓缩，细胞体积缩小，染色质边集，胞膜出芽，脱落，凋亡小体形成坏死凋亡诱导原因仅见于病理性损伤生理性和病理性范围一般发生于多数细胞发生于单个细胞胞浆肿胀皱缩线粒体肿胀→破坏致密其他细胞器肿胀→破坏致密染色质凝聚成块状致密细胞膜完整性破坏保持完整性坏死细胞崩解形成凋亡小体炎症反应存在缺乏再生:机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。

P52一般说来, 低等动物比高等动物再生能力强,幼稚组织比成熟的组织再生能力强, 功能简单的比功能复杂的细胞再生能力强，平时易受损的组织和生理态常更新的组织有较强再生能力。