病理复习提纲完整版

萎缩：已发育正常的组织（器官）因其实质细胞体积变小、数量减少而致组织（器官）体积缩小的现象称萎缩。P40

机制：蛋白质合成减少而分解增多，以适应其营养水平低下的生存环境。

特点：器官的萎缩：体积减小；数量减少；颜色变深、暗；功能降低

病理性萎缩分为①营养不良性萎缩（全身、局部）②失用性萎缩（工作负荷）③去神经性萎缩（效应器萎缩）④压迫性萎缩（长期）⑤内分泌性萎缩（靶器官萎缩）

后果：原因消除后一般可恢复原状。但病变如继续发展,则萎缩的细胞可最后消失，并由纤维结缔组织增生占位，影响组织器官的复原和功能的发挥。

萎缩的顺序：按对机体的影响程度，影响小的先萎缩。（脂肪>骨骼肌>肝、脾等>心、脑）

肥大：细胞、组织和器官体积的增大p41

机制: 肥大的物质基础是DNA含量和细胞器（线粒体、内质网等）增多, 蛋白合成占优势和微丝增加，使器官均匀增大,以适应环境改变的需要。

增生：主要由实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大。p42

机制：细胞有丝分裂活跃，细胞凋亡受阻。

炎症和修复中除实质细胞增生外,还伴有纤维母细胞,血管等间质增生。

化生（p43）概念: 一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟细胞的过程（并非由一种成熟的细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向转化而成）。*是一种异常的增生,可发生恶变。

类型:

(1) 鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮, 慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。

(2) 肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。

(3) 间叶组织的化生：一种间叶组织转化为另一种间叶组织, 如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。

化生对机体的意义：

优：适应了内外环境的变化，增强局部对刺激的抵抗力

劣：丧失了原有组织的结构和功能，有可能发展为肿瘤

化生的转归：1、上皮组织的化生 2、间叶组织的化生

细胞和组织损伤

细胞损伤的原因：

(一) 缺氧或低氧 (Hypoxia)最重要

其原因为:1. 血管疾病 2. 心肺功能下降 3. 血液携氧功能下降(如CO中毒)

(二) 生物因素：最常见细菌、病毒、立克次体、原虫等

(四) 营养因素：

(五) 免疫因素：变态反应、自身免疫性疾病

(六) 遗传因素：染色体畸变或突变

(七) 其它: 年龄、性别, 衰老、心理、社会和医源性因素等

上述各种损伤因素可通过三个方面引起细胞和组织损伤:

(一).细胞膜的损伤 (二).细胞核的损伤 (三).细胞浆的损伤（细胞器）

变性：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的现象。p45

特点：细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。常伴功能下降。

变性：细胞水肿（cellullar swelling）或水变性（hydropic）；脂肪变性（fatty）或脂变 (fatty change)；玻璃样变（hyaline change）或透明变性（hyaline）；淀粉样变（amyloidosis）；粘液样变性（mucoid degeneration）；病理性色素性沉积（patholigic pigmentation）

细胞死亡：坏死（necrosis）：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死。

凋亡：与基因调节有关，又称程序性细胞死亡。

细胞水肿：细胞质内水、钠增多，细胞损伤中最常见的早期变化。P45

发病机制：细胞膜损伤，线粒体损伤

病理变化：

肉眼观：器官肿胀、边缘变钝、包膜紧张、切缘外翻、颜色苍白无光泽。

光镜观：CV↑,胞浆内许多细小红染颗粒--颗粒样变；CV↑↑,胞浆疏松透亮呈空泡状，胞体膨胀似气球--气球样变。

电镜观：胞核正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状

结局：恢复；细胞溶解，死亡

常见部位：常见于心、肝、肾等器官实质细胞

脂肪变性：非脂肪细胞内脂滴明显增多的现象。P45

病理变化：

肉眼观:细胞体积增大，表面光滑、边缘变钝、切面油腻感、色黄质软。

光镜观：CV↑，胞质内出现大小不等的圆形脂滴多位于核周-CV↑↑,挤核靠边-CV↑↑↑,融成脂囊。

电镜观：胞质内脂肪聚集为电镜可见的脂肪小体。

1) 肝脂肪变性

发病机制:a 脂蛋白合成减少；b 中性脂肪合成过多.；c 脂肪酸氧化障碍

2) 心肌脂肪变性

灶性：心脏发生的多见于左心室心内膜下和乳头肌周围,脂变区的黄色心肌与未脂变区的暗红色心肌间隔出现，状似虎皮的病理变化称虎斑心。

弥慢性：两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时.

心肌脂肪浸润：心外膜下增生的脂肪沿间质伸入到心肌细胞间，严重可致心脏破裂，引起心脏压塞猝死。

3)肾小管上皮细胞脂肪变性

玻璃样变:指结缔组织、血管壁、细胞内出现的物理性状相似，但化学成分各异的一组蛋白质蓄积的现象P45

发病机制：胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合；病变导致的各种蛋白积聚

病理变化：

肉眼观：1）结缔组织：灰白色、质韧、半透明、弹性降低

2）细动脉壁：管壁增厚、变硬、变窄

光镜观: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。

1）结缔组织：红染，均质，半透明，梁状、片状

2）细动脉壁：管壁内可见，红染均质半透明，壁厚，腔窄

3）细胞内：胞内可见，红染均质半透明，圆形或卵圆形

粘液样变：细胞质内出现粘多糖和蛋白质的蓄积。

病理变化:

肉眼：组织肿胀、切面灰白、透明，似胶冻状。

镜下：间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰蓝色的粘液样基质中。

常见部位:风湿病,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤等。

淀粉样变：细胞间质中出现淀粉样物质的蓄积。淀粉样物质：蛋白质+粘多糖复合物

染色：①显示淀粉样呈色反应：+碘→棕褐色+稀硫酸→变蓝色。

②刚果红染成桔红色，甲基紫染成紫红色。③HE呈粉红或淡红色。

病理变化：

肉眼观：灰白色、质地较硬，富有弹性。

光镜观：HE呈胞浆淡染，均匀一致，云雾状、无结构的物质。

电镜观：淀粉样物质为纤细的无分支和丝状纤维结构

黑色素（melanin）由黑色素细胞合成的一种内源性的黑褐色的色素。正常时存在于皮肤、毛发、虹膜、脉络膜、肾上腺髓质等处。人体黑色素合成受垂体、肾上腺和性腺等激素调控。

(2)病理表现：①全身：如Addison综合征——皮肤色素↑←肾上腺皮质功能。②局部：色素痣、恶性黑色素瘤等。

(8)病理性钙化:除牙齿及骨以外，组织中有固体钙盐沉着