罗格列酮对单侧输尿管梗阻大鼠CTGF和TGF-β1表达的影响

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PPARγTGFβ在慢性缺血性肾脏病研究进展

PPARγ与TGFβ在慢性缺血性肾脏病的研究进展【摘要】慢性缺血引起肾脏病理生理变化和进行性损伤的机制尚不十分清楚；但可以肯定的是，并非单纯的肾血流灌注减少引起的肾损害。

持续性低血流灌注可以引起肾脏局部raas系统高活性状态，肾脏局部产生的或释放至血循环中的肾素血管紧张素ⅱ可引起一系列导致肾纤维化的细胞和分子水平的级联反应，如pparγ与tgfβ1等因子的变化，而且慢性缺血性肾病时pparγ与tgfβ1与肾脏纤维化有着密切的关系，且两因子的变化有相关性，但是目前这方面研究还不完善，有待进一步深入的研究。

【关键词】 pparγ；tgfβ1；纤维化；缺血性肾病由于慢性缺血而导致肾小球滤过率下降及继发性肾实质损伤，称为缺血性肾脏病(ischemic nephrology,in).西方国家缺血性肾脏病的发病率很高，流行病学调查显示50岁以上具有肾功能不全的患者中此病至少占22％，随着我国人口老龄化进程的加速和生活水平的改善,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄病人不断增加，in的发病率有上升的趋势。

目前对于in的治疗包括血管内支架，控制高血压、血脂等，但是总体治疗效果不乐观。

血管重建后大约只有25%的病人肾功能得到改善，50% 的病人肾功能无变化，25%的病人肾功能进一步恶化[1]，由于缺乏能够改善肾脏病变的安全有效的药物，in的治疗效果受到制约，每年有大量的in病人进入esrd，给社会家庭造成巨大的负担，所以研究慢性缺血性肾损伤进行性发展的机制,寻找安全有效的治疗药物具有重要的意义。

1 tgfβ1因子与缺血性肾病的关系转化生长因子β1（transforming growth factor β1，tgfβ1）是一种重要的炎症因子，病理条件下肾脏多种细胞成分可以分泌tgfβ1[2-4]， tgfβ1也是公认的主要致纤维因子之一，它和下游因子纤溶酶原激活物抑制因子1（plasminogen activator inhibitor1，pai-1）在肾间质纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。

TGF-β1介导的Smad和ERK信号通路在肾纤维化中的研究进展

中国免疫学杂志2022年第38卷TGF -β1介导的Smad 和ERK 信号通路在肾纤维化中的研究进展郭帅方敬陈志强（河北中医学院，石家庄050000）中图分类号R392.11文献标志码A文章编号1000-484X （2022）06-0766-05［摘要］肾纤维化的发生发展受到生长因子、细胞因子、趋化因子等多种因素的调控。

TGF -β1是目前已知的最重要的致纤维化因子。

TGF -β1/Smad 和TGF -β1/ERK 信号通路是传导TGF -β1的主要信号通路，在肾纤维化中发挥着重要作用。

因此，本文结合最新研究成果就TGF -β1/Smad 和TGF -β1/ERK 信号通路在肾纤维化中的作用及其二者之间的相互关系进行综述。

［关键词］肾纤维化；TGF -β1/Smad 信号通路；TGF -β1/ERK 信号通路；作用机制Research progress of Smad and ERK signaling pathway mediated by TGF -β1in renal fibrosisGUO Shuai ，FANG Jing ，CHEN Zhiqiang.Hebei University of Chinese Medicine ，Shijiazhuang 050000，China［Abstract ］The occurrence and development of renal fibrosis is regulated by growth factors ，cytokines ，chemokines and otherfactors.TGF -β1is the most important fibrogenic factor at present.TGF -β1/Smad and TGF -β1/ERK signaling pathways are the main signaling pathways of TGF -β1，which play an important role in renal fibrosis.Therefore ，combined with the latest research results ，thefunction of TGF -β1/Smad and TGF -β1/ERK signaling pathway in renal fibrosis and the relationship between them was reviewed in this paper.［Key words ］Renal fibrosis ；TGF -β1/Smad signaling pathway ；TGF -β1/ERK signaling pathway ；Mechanism肾纤维化是慢性肾脏疾病的最终共同途径，以细胞外基质（extracellular matrix ，ECM ）的过度沉积为主要特征，与患者的长期预后密切相关。

大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响

大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响【摘要】本研究旨在探究大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响以及其可能的机制。

通过实验设计和处理，发现大黄素可以显著抑制NRK-49F细胞的增殖，尤其是在TGF-β1诱导条件下具有更强的抑制效果。

进一步的机制研究表明，大黄素可能通过调节细胞增殖相关的信号通路来发挥作用。

结论指出，大黄素可以作为治疗肾脏疾病的潜在药物，有望为相关药物的开发提供实验基础。

本研究为深入探究大黄素在肾脏病理生理中的作用机制提供了新的实验依据。

【关键词】肾脏疾病、大黄素、TGF-β1、NRK-49F细胞、增殖、机制、信号通路、治疗、药物、实验基础1. 引言1.1 研究背景肾脏疾病是一种常见的疾病，严重影响着人们的生活质量。

肾脏纤维化是多种肾脏疾病的共同路径生理过程，导致慢性肾脏疾病最终进展为肾功能不全。

在肾脏纤维化的发生和发展过程中，细胞增殖异常是一个重要的影响因素。

探究如何调控细胞增殖过程，可能为治疗肾脏疾病提供新的思路。

大黄素是从大黄中提取的生物活性分子，已被证实具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种生物活性。

近年来的研究表明，大黄素对于抑制细胞增殖具有一定的作用，其可能通过调节细胞增殖相关的信号通路来发挥作用。

而TGF-β1是一个重要的促纤维化因子，在肾脏纤维化中发挥着关键作用。

本研究旨在探究大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F 细胞增殖的影响，从分子机制层面探讨其抑制细胞增殖的可能途径。

通过该研究，我们希望为进一步开发大黄素作为治疗肾脏疾病的潜在药物提供实验基础。

1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探究大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响机制，进一步阐明大黄素在肾脏疾病治疗中的作用机制。

具体目的包括：1. 确定大黄素是否可以抑制TGF-β1诱导的NRK-49F 细胞增殖；2. 探究大黄素处理对NRK-49F细胞增殖的影响和TGF-β1诱导对NRK-49F细胞增殖的影响；3. 深入研究大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的机制，探讨可能的信号通路和分子机制；4. 最终确认大黄素是否可以作为治疗肾脏疾病的潜在药物，为进一步的临床研究和药物开发提供实验基础和理论依据。

HF模型

肝纤维化动物模型的建立方法主要包括：化学药物或毒物所致肝纤维化实验动物模型，如:四氯化碳；胆管阻塞性肝纤维化模型(BCM)、慢性酒精中毒性,肝纤维化动物模型、实验性免疫法建立肝纤维化模型、致癌物致肝纤维化动物模型等。

高脂造HF模型：●高糖高脂诱导新西兰兔肝纤维化模型的建立：原理：本模型采用高糖、高饱和脂肪饲料喂养新西兰兔5个月，形成高糖血症、高甘油三酯血症肝纤维化模型。

）方法：体重2 kg左右的雄性新西兰兔20只，按体重水平随机分为2组，10只饲以基础饲料作为对照组；10只饲以高糖高脂饲料(37％蔗糖、10％猪油混合53％基础饲料)作为模型组。

单笼饲养，每只动物每天约喂食100g颗粒饲料，自由饮水，室温18℃～25℃。

实验期为5个月。

文献：罗洁，许辉，刘毅。

高糖高脂诱导新西兰兔肝纤维化的实验研究。

实用预防医学2007年4月第14卷第2期●大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型：原理：NHSH发病机制目前大多学者认为是“二次打击”引起的脂质过氧化，而脂质过氧化程度与脂肪肝的严重程度密切相关，脂质过氧化的增强，可产生更多的反应性和细胞毒性介质，并诱导肝脏发生炎症。

本实验采用高脂饮食喂养大鼠12周后，大鼠体重、肝湿重明显升高，病理形态上形成脂肪性肝炎，成功复制了实验性大鼠NHSH模型。

方法：24只雄性SD大鼠随机分为正常饮食对照组(8只)、高脂饮食模型组(16只)，实验时间16周。

健康雄性sD大鼠24只，体重200±20 g。

高脂饮食组16只，予88％普通饮食+10％猪油+2％胆固醇喂养，对照组8只，普通饮食喂养。

连续16周文献：王旭霞，闻勤生，王景杰，赵曙光，秦明，雷巧玲。

高脂饮食实验性大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)进展过程TIMP表达与肝纤维化的关系。

肝胆外科杂志2007年10月第15卷第5期。

●非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型建立：原理：同上方法：健康雄性SD大鼠20只，体重190±lOg，SPF级。

肿瘤坏死因子α抑制剂对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

肿瘤坏死因子α抑制剂对糖尿病大鼠肾脏的保护作用侯嘉声;程东生;吴睿;汪年松;王锋;赵婷;周炉;刘宣辰;林莹莹;张光远;赵清;尹建永;梁如练【摘要】目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)抑制剂对糖尿病肾小管间质病变的作用及其相关机制.方法采用链脲霉素(STZ)诱导建立1型糖尿病大鼠模型,并将大鼠分为模型组(不给予药物治疗)、IgG治疗组(给予IgG 1 mg/kg治疗,每周一次,腹腔注射,治疗12周)和TNF-α抑制剂治疗组(给予阿达木单抗1 mg/kg治疗,每周一次,腹腔注射,治疗12周),另外设立正常对照组.测定各组大鼠肾功能指标、氧化应激指标、炎性因子及炎症小体Nod样受体蛋白3(nod like receptor protein3,NLRP3)水平.结果与IgG治疗组相比,TNF-α抑制剂能够显著减少糖尿病大鼠的白蛋白尿、抑制氧化应激、保护肾小球和肾小管损伤,并减少肾小球和肾小管的NL-RP3炎症小体表达(P＜0.05).结论 TNF-α抑制剂可减轻糖尿病肾小管间质病变,其机制可能是通过抑制NLRP3炎性小体的表达来发挥作用.【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2019(019)004【总页数】5页(P282-286)【关键词】肿瘤坏死因子α;糖尿病肾病;肾小管间质病变;NLRP3炎症小体【作者】侯嘉声;程东生;吴睿;汪年松;王锋;赵婷;周炉;刘宣辰;林莹莹;张光远;赵清;尹建永;梁如练【作者单位】200233 上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233 上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233 上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233 上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233 上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233上海,上海市第八人民医院肾内科;200233 上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233 上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233 上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233 上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;210009 南京,东南大学附属中大医院泌尿科;200233 上海,上海交通大学附属第六人民医院心内科;200233 上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233上海,上海市第八人民医院肾内科【正文语种】中文糖尿病肾病(DN)是引起中国人群发生终末期肾病的第2位病因，更是欧美人群发生终末期肾病的最主要病因[1]。

TGF—β1和CTGF在冠心病患者血清中的表达及意义

TGF—β1和CTGF在冠心病患者血清中的表达及意义目的：研究冠心病患者血清中转化生长因子β1（TGF-β1）与结缔组织生长因子（CTGF）的表达水平及临床意义。

方法：选取2014年1-12月期间收治的60例冠心病患者作为试验组，同期选取60例健康体检者作为对照组。

分别检查两组受试者的血清中TGF-β1和CTGF的表达水平，比较两组间的差异，并进行影响TGF-β1和CTGF表达水平的相关性分析。

结果：两组受试者的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）；试验组与对照组受试者血清TGF-β1水平分别为（1.03±0.07）pg/ml、（1.06±0.07）pg/ml，CTGF水平分别为（345.5±31.3）pg/ml、（304.2±22.4）pg/ml，差异均有统计学意义（P＜0.05）；总胆固醇含量与TGF-β1和CTGF的表达水平具有一定正相关性。

结论：CTGF的升高可能是导致冠心病患者病情恶化的危险因子之一，而TGF-β1则对冠心病患者病变具有一定保护作用。

总胆固醇含量与TGF-β1和CTGF的表达水平具有一定正相关性。

标签：冠心病；转化生长因子β1；结缔组织生长因子冠心病是因冠状动脉发生粥样硬化病变而导致血管狭窄、阻塞，影响心肌供血甚至心肌坏死的一类心脏疾病，是心脏疾病中较常见且较严重的疾病。

导致冠心病的本质是动脉血管的粥样硬化，而目前医学上对动脉粥样硬化的发病机理尚未有明确定论[1-2]。

有研究表明，TGF-β1在冠状动脉粥样硬化过程具有一定的影响作用，已成为冠心病研究领域的热点[3]。

CTGF可促进有丝分裂，促进细胞的生物学特性，但是在发生病变时可能会导致纤维化疾病[4]。

目前，关于TGF-β1和CTGF在冠心病患者血清中的表达水平及临床意义仍有争议。

本研究通过分析冠心病患者与健康受试者的血清中TGF-β1和CTGF表达水平差异，并分析影响其表达水平的影响因素，旨在为探究动脉粥样硬化的形成、进展提供参考。

GLP-1受体激动剂对糖尿病大鼠心肌组织Bcl-2、Bax表达的影响的开题报告

GLP-1受体激动剂对糖尿病大鼠心肌组织Bcl-2、
Bax表达的影响的开题报告
糖尿病是一种与高血糖相关的代谢性疾病，常伴随着多种严重的病
理生理改变。

其中，心血管系统受损最为严重，导致心肌细胞的凋亡和
坏死，加速心血管疾病的进展。

因此，寻找针对心肌细胞的治疗方法具
有重要意义。

GLP-1受体激动剂是糖尿病治疗中常用的药物，已被证明可以改善
胰岛素的分泌和作用，从而降低血糖水平。

同时，研究表明GLP-1受体
激动剂还可以对心血管系统产生保护作用，但其具体机制尚不清楚。

通
过检测GLP-1受体激动剂对糖尿病大鼠心肌组织中Bcl-2和Bax的表达影响，可以探讨其保护心肌细胞的作用机制。

Bcl-2和Bax是两种与凋亡相关的蛋白质。

Bcl-2可以抑制细胞凋亡，而Bax则具有促进细胞凋亡的作用。

研究表明，GLP-1受体激动剂可以促进Bcl-2的表达，抑制Bax的表达，从而发挥保护作用。

通过检测GLP-1受体激动剂对这两种蛋白的影响，可以深入了解GLP-1受体激动剂的机
制并为开发更有效的治疗药物提供参考。

因此，本研究旨在检测GLP-1受体激动剂对糖尿病大鼠心肌组织
Bcl-2、Bax表达的影响，探究GLP-1受体激动剂保护心肌细胞的机制，
为糖尿病和心血管疾病的治疗提供新的思路。

纤维化相关因子与多囊卵巢综合征病变发生的研究进展

纤维化相关因子与多囊卵巢综合征病变发生的研究进展多囊卵巢综合征（PCOS）的病理生理学改变复杂，其中卵巢包膜增厚、间质纤维化是导致PCOS患者卵泡发育障碍或排卵受阻的原因之一。

卵巢包膜增厚、间质纤维化的发生是多因素的，目前研究认为其涉及多种因子，其中结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子（TGF-β1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、基质金属蛋白酶及其抑制因子（MMPs-TIMPs）在卵巢纤维化发生、发展过程中，破坏细胞外基质合成与降解的协调，最终导致卵巢间质成分的增加。

本文就这些卵巢纤维化相关因子的研究进展作一综述。

标签：多囊卵巢综合征；纤维化；细胞外基质多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）是生殖功能障碍与代谢异常并存的内分泌紊乱性疾病，临床上以雄激素过高、持续无排卵、卵巢多囊样改变为特征，常伴有胰岛素抵抗和肥胖。

PCOS所引起的女性不育是现代社会所面临的严重问题，其发病机制极其复杂，其中涉及到基质金属蛋白酶及其组织抑制因子（matrix metalloproteinases and its tissue inhibitors，MMPs-TIMPs）平衡关系的破坏和细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分的异常降解，PCOS患者卵巢胶原蛋白表达异常，可能与间质纤维化、基底膜增厚有关[1]。

近年来，卵巢局部产生的纤维化相关因子对PCOS细胞外基质的改变成为研究热点，这些纤维化相关因子在PCOS的发生、发展中，导致卵巢间质成分的增加，本文就其对PCOS病变发生的研究进展进行综述。

1 结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）CTGF是富含半肤氨酸的细胞因子，属于CCN家族的成员之一。

CTGF可促进细胞增殖、细胞黏附分子表达，导致细胞合成胶原和分泌细胞外基质，CTGF 在多种组织重建相关性疾病，如溃疡愈合、损伤修复、纤维化和肿瘤发生等过程中具有重要意义[2～5]。

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Ａｓｒｃ：ｂｅｔｅＴｔｄｅｅｅｔｏｅｏｉｍｒｌｅｔ —ｃｉｔｄｒｃｐｒａｍａＰＡ＇ｂｔａｔＯｊｃｖｏｓｙｔｆｃｓｆｒｓｅｐｏｆａｏａｔａｅｅｔｍ（ＰＲ，ｉｕｈｐｘｏｉｒｒｖｅｏｇ／）
转化生长因子Ｂ（Ｇ－。结缔组织生长因子（ＴＦ表达的影响。方法。ＴＦＢ）ＣＧ）
格列酮治疗组、模型组和假手术组。对治疗组、型组行单侧输尿管结扎术建立输尿管梗阻动物模型。术后第２模ｌ天取３组术侧肾组织做ＨＥ和Ｍｓｏ色观察肾组织病理改变，ａｓｎ染同时用免疫组化方法检测Ｔ —，和ＣＧＧＦＢＴＦ在肾组织的表达水平。结果罗格列酮可显著下调ＴＦＢ和ＣＧＦ的表达，善了肾脏病理改变。结论Ｇ－。Ｔ改罗格列酮可下调ＵＯ肾间质中ＴＦＢ和ＣＧＦ的表达，ＵＯ所致的肾间质纤维化的形成有抑制作用。ＵＧ —，Ｔ对Ｕ关键词：罗格列酮；肾问质；纤维化；转化生长因子一；Ｂ结缔组织生长因子
ａｏｉｏｉｉｚｎｎｅｐｅｓｎｏｔｎｆｍｎｒｗｈｆｃｒＢ（Ｇ－１ｎｏｎｃｉｉｕｒｗｈｇｎｔｓｌａｏｅｏｘｒｓｉｆｒｓｒｉｇｇｏｔａｔｌＴＦＢ）ａｄｃｎｅｔｅｔｓｅｇｏｔｓｒｇｔｏａｏｏｖｓｆｔ（ＴＦｎｔｅｒｎｌｎｅｓｔｍｏｔｗｔｎｌｔａｕｅｅａｏｓｕｔｎＵＯ．ＭｅｏｓＴｉｙａｏＣＧ）ｉｈｅａｉｒｉｆａｓｉｕｉｅｌｒｔｌｂｔｃｏ（Ｕ）ｃｒｔｔｕｒｈａｒｒｒｉｔｄｈ￣ｈ
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中图分类号：９２Ｒ６３文献标识码：Ａ文章编号：６２— ８Ｘ（０７００８１７６８２０）２— ０５—０３
ＥｆｅｔｆＲｏｉｌｔｚｎｅｏＥｘｅｓｏｆＣＴＧＦｎｄＴＧＦ－ｆｃｓｏｓｇｉａｏｎｐｒｓｉｎｏａｉｔｔｎＲａｓｗｉｈＵｎｉｔｒｌＵｒｔｒｌＯｂｔｕｃｉｎｌｅａｅｅａｓｒｔｏａ
ＩｍｍｕｏｉｔｃｅｃｌｓｉｉｇｓｏｅｈｔｈｘｒｓｉｎｏＧＦＢｎＴｉｎｆａｔｎｒａｅｎｔｅ・ｎｈｓｈｍｉａｔｎｎｈｗｄｔａｅｅｐｅｓｏｆｏａｔＴ－ｌｄＣＧＦｓｇｉｃｎｌｉｃｅｓｄｉｈａｉｙｏｓｕｔｄｋｄｅｓｂｔｃｅｉｎｙ．ｒＣｎｌｓｏＰＡＲ７ａｏｉｏｉｌａｏｅｃｎｄｗ－ｅｕａｅｅｐｅｓｎｏＧＦＢｌｏｃｕｉｎＰ＇ｇｎｓｒｓｇｉｚｎａｏｎｒｇｌｔｘｒｓｉｆＴ－ｔｔｏ
维普资讯
河南科技大学学报（医学版）
２００７年６月第
罗格列酮对单侧输尿管梗阻大鼠ＣＧＦ和Ｔ一ＴＧＦ
表达的影响
孟晓青邓安国朱忠华。杨晓。刘建设。付，，，，，摘要：目的玲。探讨过氧化物酶体增生物激活受体一动剂－激罗格列酮对单侧输尿管梗阻（Ｏ）鼠肾问质ＵＵ大将３Ｏ只雌性Ｗｉａ大鼠随机等分成罗ｓｒｔ
ｆｍａｅＷｉｔｒａｓｅｌｓａｒｔｗｅｅａｄｍｌｄｖｄｄｎｏｏｉｌａｏｔｅｔｄｒｕｐ，ＵＵＯｍｏｅｇｏｐｎｓａｒｒｎｏｙｉｉｅｉｔｒｓｇｉｚｎｅｒａｅｇｏｔｄｌｒｕａｄｈｍｏｅａｅｒｕｐｒｔｄｇｏｐ．ＴｈａｓｏｒａｅｒｕｐａｄｅｒｔｆｔｅｔｄｇｏｎＵＵＯｏｌｇｏｐｕｎｅｗｅｔｕｌｔｒｌｕｅｅａｂｔａｔｎ．ｍｄｅｒｕｄｒｎｎｉｅａｒｔｒｌｏｓｒｃｉａｏＡｆｅｈｓａｆｔｅｏｅａｉｎ，ａｌａｉａｓｗｅｅｓｃｉｃｄａｄｔｐｒｔｄｉｎｅｓｗｅｅｃｌｅｔｄｆｒｔｒｔｅ２１ｔｄｙｏｈｐｒｔｏｌｎｍｌｒａｒｆｅｎｈｅｏｅａｅｋｄｙｒｏｌｃｅｏｉ
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