心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征的诊断和治疗
心肺复苏术预后
心脏骤停后综合征(PCAS)
2008年由国际复苏联络委员会和美国心脏病协会 等多个相关学会将心脏骤停患者 ROSC 后出现的病理 生理状态统一命名为PCAS.
PCAS与心脏骤停患者预后密切相关,是影响复苏 患者生存率的独立危险因素。
在ROSC后进行积极干预可以明显改善PCAS患者的 生存率及神经功能预后。
PCAS治疗专家共识
❖推荐意见7:心脏骤停后ROSC 仍然昏迷的患者需进 行 TTM。
❖ 在TTM中可选择并维持32-36℃中的某一恒定温度。 在达到目标温度后温度管理需至少维持 24h。
❖ 复温时,复温速度维持0.25℃/h直至正常体温。 ❖ 复温后继续控制核心体温在37.5℃以下至少持续
72h,避免体温反弹。 ❖ 不建议在院前常规快速静脉注入冰盐水对ROSC患
心脏骤停后综合征的诊断和治疗
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一.定义
心脏骤停时全身组织器官发生严重缺血、缺 氧,炎症因子释放,产生各种代谢产物,自主循环恢 复后，(return of spontaneous circulation, ROSC)发生再灌注损伤,导致机体出现多器官功能 紊乱或障碍,称为心脏骤停后综合征(postcardiac arrest syndrome,PCAS)。
主要表现 ❖ 心脏指数下降 ❖ 左室收缩功能不全 ❖ 左室舒张功能不全 ❖ 右室功能不全等
2.心脏骤停后心肌功能障碍
心脏超声表现PAMD分为三种类型: ❖ 心室壁弥漫运动减退 ❖ 室壁节段性运动异常 ❖ 应激性心肌病
2.心脏骤停后心肌功能障碍
病理生理学机制包括 ❖心肌缺血 – 再灌注损伤、 ❖ 血儿茶酚胺诱导的心肌损伤、 ❖ 细胞因子介导的心血管功能障碍
4.持续致病性病因
心脏骤停考试题
心脏骤停考试题1、什么是心脏骤停？心脏骤停是指心脏突然停止跳动，导致全身器官和组织缺氧，若不及时救治，可导致死亡。
2、心脏骤停的常见原因有哪些？心脏骤停的常见原因包括：严重心脏病、药物过量、窒息、电解质紊乱等。
3、如何判断是否发生心脏骤停？当发现有人突然倒地，无呼吸或呼吸急促，无意识或意识模糊，皮肤苍白或发绀，手脚抽搐等表现时，可判断为心脏骤停。
4、心脏骤停的救治措施有哪些？心脏骤停的救治措施包括：立即拨打120急救、进行心肺复苏（CPR）、使用自动体外除颤器（AED）进行除颤治疗。
5、心肺复苏（CPR）的步骤是什么？心肺复苏（CPR）的步骤包括：将患者平放在硬板上，将双手交叉放在胸骨下端中三分之一处，进行口对口人工呼吸和胸外按压。
6、自动体外除颤器（AED）的使用方法是什么？自动体外除颤器（AED）是一种可以自动判断是否需要除颤并执行除颤治疗的设备。
使用AED时，应将电极片贴在患者胸部，按照设备提示进行操作。
7、心脏骤停的预防措施有哪些？预防心脏骤停的措施包括：保持健康的生活方式，如戒烟、控制体重、定期进行体检等；学习急救技能，如心肺复苏（CPR）和自动体外除颤器（AED）的使用方法；在公共场所设置AED设备。
以上是关于心脏骤停的考试题，希望能提高大家对心脏骤停的认识和应对能力。
在医学领域，心脏骤停是一种紧急状况，需要医务人员及时、准确地采取措施以挽救患者的生命。
为了提高医务人员对心脏骤停的处理能力，以下是一份“1心脏骤停考试题”样例：当患者出现心脏骤停时，以下哪种药物应该首先使用？在进行心肺复苏时，正确的胸外按压深度应该是：描述心脏骤停的典型临床表现，并解释其原因。
患者突然出现心脏骤停，作为一名医务人员，你应该如何采取急救措施？请详细描述。
在处理心脏骤停患者时，你如何判断患者的复苏情况？有哪些指标可以用来评估患者的复苏情况？请简述在预防心脏骤停方面，患者和医务人员可以采取的措施。
以上是一份“1心脏骤停考试题”样例，通过这份试题，医务人员可以了解和掌握心脏骤停的基本知识、处理方法和评估标准，以便更好地为患者提供及时、有效的急救服务。
心脏骤停后综合征
・专家论坛・心脏骤停后综合征张新超 自２０世纪５０年代末现代心肺复苏学开创以来，历经半个世纪的医学实践与理论探讨，取得了令人鼓舞的成就。
心脏骤停经心肺复苏（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏ－ｎａｒｙｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ，ＣＰＲ）后约３０％～４０％患者自主循环恢复（ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，ＲＯＳＣ），然而，由于心脏骤停而导致全身长时间的完全性缺血，机体在ＲＯＳＣ后又进入更为复杂的新的病理生理过程，主要包括：心脏骤停后的脑损害、心肌损害、全身性缺血／再灌注损伤、导致或促发心脏骤停的尚未消除的各种原有疾病（或病因）等［１］。
早在２０世纪７０年代，Ｖｌａｄｉｍｉｒ教授就认识到复苏后ＲＯＳＣ由于全身缺血和再灌注损伤而产生的各种病理生理状态，称之为复苏后病（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｄｉｓｅａｓｅ），但考虑到上述经复苏ＲＯＳＣ后的各种病理生理状态而表现多种不同的症候群，此后的学者将其称之“复苏后综合征”（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｓｙｎ－ｄｒｏｍｅ，ＰＲＳ）。
ＰＲＳ病理生理异常的严重程度与临床表现并不一致，取决于心脏停搏的时间、ＣＰＲ的时间以及基础疾病等。
然而，现今“复苏”概念广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，但这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，心脏骤停经ＣＰＲ而ＲＯＳＣ后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。
近期，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ＲＯＳＣ后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（ｐｏｓｔ－ｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＣＡＳ）。
１ ＰＣＡＳ的主要病理生理改变１畅１ 心脏骤停后的脑损害是患者死亡与神经致残的常见原因。
脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）１５ｓ即可昏迷；１ｍｉｎ脑干功能停止（终末期呼吸、瞳孔固定）；２～４ｍｉｎ无氧代谢停止、不再有ＡＴＰ产生；４～６ｍｉｎＡＴＰ消耗殆尽，所有需能反应停止（钠泵、新陈代谢、生命活动），损伤不可逆。
《心脏骤停后综合征》课件
临床观察与随访
对心脏骤停后综合征患者 进行长期观察和随访，评 估治疗效果和预后。
新技术与新疗法
基因治疗
利用基因工程技术，对心 脏骤停后综合征患者进行 基因治疗，改善疾病进程 。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，修 复受损的心脏组织，改善 心功能。
免疫治疗
通过调节免疫系统，减轻 炎症反应和组织损伤，延 缓疾病进展。
建立随访机制，定期监测患者的病情变化， 及时调整治疗方案。
长期药物治疗
根据患者情况，制定长期药物治疗计划，并 定期评估疗效和副作用。
健康教育
对患者及家属进行健康教育，提高对心脏骤 停后综合征的认识和自我管理能力。
心脏骤停后综合征
05
的科研进展
基础研究进展
病理生理机制研究
深入探讨心脏骤停后综合征的发 病机制，为临床治疗提供理论依
《心脏骤停后综合征》 PPT课件
目录
• 心脏骤停后综合征概述 • 心脏骤停后综合征的治疗 • 心脏骤停后综合征的预防 • 心脏骤停后综合征的护理与康复 • 心脏骤停后综合征的科研进展
心脏骤停后综合征
01
概述
定义与分类
定义
心脏骤停后综合征是指心脏骤停 后出现的一系列生理、病理和临 床变化，包括多器官功能障碍、 免疫系统紊乱和心理障碍等。
分类
根据心脏骤停后综合征的表现和 病程，可以分为急性期、恢复期 和后遗症期。
发病机制与病理生理
发病机制
心脏骤停后综合征的发病机制涉及多 个方面，包括缺血/再灌注损伤、炎 症反应、氧化应激和内皮细胞功能紊 乱等。
病理生理
心脏骤停后综合征的病理生理过程包 括全身炎症反应、多器官功能障碍和 细胞凋亡等，这些过程相互作用，导 致病情复杂化。
心脏骤停后综合症课件
Circulation 1997;95:2610—3
全身缺血/再灌注反应
心脏骤停后全身性缺血产生的氧债，引 起广泛的免疫和凝血途径 活化，进一步 增加了多器官衰竭和感染的风险Ann Surg 1953;137:731—44.
半个多世纪后，心脏骤停的定位、原因 和治疗发生了令人瞩目的变化
50多年来，危重病处理也取得了新进展 ROSC患者的院内死亡率 ？？？
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
加拿大危重病研究网治疗，766例心跳骤停 后入住ICU患者，院内死亡率65%。
英国，8987例院外心跳骤停后入住ICU患 者，出院前死亡率71%。
ＰＣＡＳ病理生理及临床表现
ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注 过程,其病理生理主要表现为４个方面的 损伤:
脑损伤 心肌功能障碍 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发
脑损伤
心脏骤停和复苏触发脑损伤的机制复杂 多样，其中许多过程在ROSC后的数小时 至数天内发生，提示心脏骤停后的神经 保护治疗有一个较宽的时间窗。
２.高级血液动力学监测 超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）
３. 大脑监护 脑电图、CT、MRI
PCAS治疗
二、血液动力学早期治疗目标 1、平均动脉压（MAP）：65-90 mmHg 需保证脑灌注，又不能加重心脏负担
综合已发表的报道，ROSC后2h内MAP与预 后有关，低至65-75mmHg、高至90-100mmHg 有益；而ROSC后5分钟内MAP>100mmHg不能 使神经系统预后改善
2008年国际复苏联盟、美国心脏协会等 多个学会专家形成的学术共识，将心脏 骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏 骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,
心脏骤停后综合症(医学PPT课件)
内脏损害：
• 内毒素释放 • 炎症反应
复苏后脑血流自动调节功能的变化
Sundgreen C, et al. Stroke, 2001.
心跳骤停后脑血流自动调节功能丧失或右移，低血压易加重脑缺血。
ＰＣＡＳ病理生理及临床表现
ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注过 程,其病理生理主要表现为４个方面的损 伤:
肌顿抑）、ACS
律失常、心功能衰竭
缺血 再灌注 损伤
全身炎症反应综合征 （SIRS）、血管调节受 损、高凝状态、肾上腺功 能受抑、组织氧供/氧需 受损、感染易感性增加
进行性组织缺氧/缺血、低血 压、心力衰竭、发热、高血 糖、多器官功能衰竭、感染
诱发心 脏骤停
急性心肌梗死(AMI)、 ACS、心肌病，COPD、 根据病因表现各异 哮喘，脑血管意外、肺栓 塞、中毒、脓毒症、肺炎、 低血容量
心脏骤停的病因治疗及预防再发。
(N Engl J Med 2004; Ann Emerg Med 2005; Resuscitation 2006; JAMA 2006; Crit Care Med 2007)
• 心脏骤停患者复苏成功后，机体进入更 为复杂的新的病理生理过程。
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
ILCOR CONSENSUS STATEMENT
h) 积极干预，越早越好！ 4.Recovery phase: 恢复期（ 72 h 后） 判断预后 5.Rehabilitation phase:整个病程中 防止复发
Circulation, 2008; 118: 2452
心脏复苏发展史
心脏骤停 后治疗
(PCAC)
心脏骤停后综合征的概念 心脏骤停后病理生理变化 综合的心脏骤停后治疗
心脏骤停后综合征1例
次 院 内外 会诊 ， 严 密监 测生 命体 征、 中心 静脉 压 （ Ｃ Ｖ Ｐ ） 、 尿量 、 腹腔引流量 ， 禁食禁水 ； 胃肠减压 ， 保 持腹腔引流管 的通 畅； 监测膀胱压 ， 防止腹腔 间隙
院就诊 ， 腹部 Ｂ 超示 ： 脾包膜下可见少许暗 区。给 予止痛对症治疗后未进一步复查。结合患者平 素
改变 ， 左 下肺不 张 ， 双侧 少量 胸 腔 积液 ； 肠 管 胀 气 明 显提示 不 全 性 麻 痹 性 肠 梗 阻 。诊 断 ： （ １ ） 心跳 呼 吸
未发现明显异 常。人院后 １ 小时复查血常规红细 胞计数（ Ｒ Ｂ ｃ ） 由４ ． ２ ３ ×１ ｏ ｌ ２ ／ Ｌ 降至 ３ ． ６ ９ Ｘ １ ０ ／ Ｌ ， 血红 蛋 白（ Ｈ ｂ ） 由１ ３ ２ ｇ ／ Ｌ降至 １ １ ２ ｇ ／ Ｌ ， 血细胞 比容 （ Ｈ ｃ ｔ ）
心脏骤 停后综合征 １ 例
李雁 君
（ 中国人民解放军第 １ １ ３ 医院 ， 浙江 宁波 ３ １ ５ ０ ４ ０ ）
心 脏 骤 停 自主 循 环 恢 复 （ ｒ ｅ ｓ ｔ ｏ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｐ ｏ ｎ ｔ ａ —
后休克难 以纠正 、 动态血 常规 变化和其 他辅助 检 查 排除肺栓塞、 急性冠脉综合征（ Ａ Ｃ Ｓ ） 、 中毒 、 恶性 心律失常和严重水 电解质 、 酸碱平衡紊乱等导致 的
裂并发失血性休克所致 ， 急诊备血 、 行剖腹探查手 术。患者于人院 １ 小时 ３ ０分钟后在全麻下行剖腹
探 查 及脾 脏 切 除术 ， 术 中腹 腔 内 吸 出约 ３ ５ ０ ０ ｍ Ｌ鲜 血和 ４ ０ ０ ｇ 血凝 块 ， 手 术顺 利 。
2023中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识(完整版)
2023中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识（完整版）心搏骤停(ca rdiacarrest,CA)是指未预料到的短时间内心脏机械活动突然停止，循环征象消失的一种严重临床事件，其发病率高，生存率低，是全球重大医学难题之一据统计，全球每年成人CA的平均发病率为55/10万[1]，我国CA发病率约为40.7/10万[2],2018年美国院外心搏骤停(out-of-hospitalcardiacarrest,OHCA)发病率为74.3/10万[3]。
尽管急救医疗服务系统和急救技术不断改进，CA早期的自主循环恢复(returnofspontaneouscirculation, ROSC)率有所升高，但出院存活率仍很低。
2018年美国统计数据显示，O HCA患者存活出院率为10.4%,功能状态良好出院率为8.2%[3]。
与国外先进国家和地区相比，目前我国OHCA患者复苏成功率和存活出院率更低4,5]。
国内一项针对北京地区9897例OHCA患者的研究显示，复苏成功率为5%，存活出院率仅为1.3%，神经功能良好者仅占1%[4]。
在美国，每年有超过29万成年人发生院内心搏骤停(in-hospitalcardiacarrest, IHCA), 2017年美国GWTG-R(getwiththeguidelines-resuscitation) 数据库登记处的IHCA患者出院存活率为25%，其中85％的存活患者出院时神经学结果良好6]。
2014年北京12家医院582242例患者中JHCA 发病率为1.75%,ROS(率为35.5%，存活出院率为9.1%，神经功能良好出院率为6.4%[7]。
CA可发生在任何年龄段，有心血管疾病的中老年人群发病率更高，给患者及其家庭和社会带来严重后果。
因此，提高CA患者的神经功能良好存活率是急危重症临床工作的重大挑战。
CA患者救治结果取决千患者的原发病、目击者高质量心肺复苏CP R)及复苏生存链的每一个环节。
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共识作者们 ：心脏骤停后综合征似较恰当
心脏骤停后综合征
CA经CPR后结局
DEATH 70%
CA
ROSC 30%
Admission 20% Death 10%
Death 15% Discharge 5%
心脏骤停后综合征
ROSC 25%
CA
OPTIMAL 7%
15% DEATH
心脏骤停后综合征
迄今ROSC后院内死亡率无改善
2006.年美国 National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation (NRCPR)： 成人19 819 例，儿童524例 ROSC后 院内死亡率 67% 和 55% 2008年英国：24 132例 ROSC 后 院内死亡率71%.
心脏骤停后综合征
脑损害的细胞和分子基础
神经细胞内Ca++超载 神经细胞膜脂质过氧化 蛋白合成抑制 细胞凋亡 兴奋性神经介质过度释放
心脏骤停后综合征
神经细胞内Ca++超载
供氧中断-ATP、CP耗竭 Ca++泵 Na+泵 Na+ Ca++ ↑ (内Na+ 增加之故 ) SR摄Ca++ ——
American
Australian New Zealand European Canada Asia Southern Africa
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征取代 复苏后综合征
缘于：
1、复苏多用于指各类休克治疗
2、复苏后综合征 字面意义——复苏“行为”停止后之病理生理过程 事实——复杂的继ROSC后复苏期病生理过程刚开始
（WBC内还原型氧化）
电子传递链内外的蒽醌介导的反应 黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化
心脏骤停后综合征
自由基损伤
膜脂质过氧化
细胞膜 细胞间质损伤(离子依赖性脂质过氧化反应）
蛋白和酶破坏（细胞支架损害） 核酸破坏 染色体畸变
血管内皮损伤——No reflow
PMN激活
心脏骤停后综合征
PMN激活
激活磷脂酶A2 粘附分子表达 酶性颗粒释放diac arrest syndrome
心脏骤停后综合征
A Consensus Statement 2008
From the International Liaison Committee on Resuscitation
心脏学会 复苏学会 心血管急症治疗委员会 心外科和麻醉学会 心肺 围手术和危重症治疗学会
（明胶、胶元、弹力硬蛋白酶水解）
自由基产生增加 凝血连锁反应激活
心脏骤停后综合征
蛋白质合成抑制
缺血期：ATP、GTP不足 再灌注期：
NO与过氧化酶结合而产生自由基ONOO－
ONOO－和·OH 引起（1）DNA损伤 （2）导致细胞凋亡
心脏骤停后综合征
神经细胞膜脂质过氧化
缺血-再灌注产生自由基——
超氧负离子O2－
羟自由基·OH 过氧亚硝基ONOO－ 脂自由基FLR
产生机制：白细胞内还原型辅酶Ⅱ氧化酶反应激活
脂环氧酶催化花生四烯酸代谢
提出以Post-cardiac arrest syndrome代之
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征
指：ROSC 后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭
CA持续时间
病情因
CPR时间
而不同
原发病
表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸
属MODS特例
预后：80%以上均有时间不等的昏迷
完全神经功能恢复罕见
心脏骤停后综合征
POSTRESUSCITATION SYNDROME 18%
NO-ROSC 75%
(259 cases)
心脏骤停后综合征
ALIVE 3%
DEAD 15%
CA/CPR结局：3585例
Cardiac arrest(CA)
30% ROSC
70% DEATH
20% ADMISSION
10% DEATH
5% DISCHARGE
心脏骤停后综合征
ROSC后死亡分析
脑因性： ２８％－３６％ 脑外因素：６４％－７２％
心因性：４４％－５３％ 其它： １９％－２０％
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征 Post-cardiac arrest syndrome
1972年Foladimier Negovsky首先提出：
Postresuscitation disease 认为属于疾病分类学的独立实体 之后欧美学者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome 而今International Liaison Committee on Resuscitation
促使
兴奋型神经递质释放（谷氨酸 天门冬胺酸）
涌入线粒体——沉积其内 —— ATP产生抑制 ——细胞死亡
心脏骤停后综合征
细胞内钙超载
促进细胞凋亡
1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活 激活白介素转化酶ICE或P350
（对细胞凋亡有关键作用的基因和基因产物）
灭活正常时抑制这一过程的基因产物 2、钙离子激活NO合酶而产生NO
1-3天： 肠通透性增强 肺、肝、肾、胰功能受损
3天后： 感染（后期死亡原因）
心脏骤停后综合征
脑损害——I/R结果
灌注衰竭 普遍无血流——CA后立即发生 短暂反应性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹) 持续低灌注——全脑血流减50% （ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物 呈优势 24Hr显著） 氧摄取正常或超正常 脑静脉PO2＜20mmHg 结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常 或 2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降 —— 临床脑死亡
PCAS—— 四个病理生理过程之综合
1、CA后脑损伤 2、CA后心功能不全 3、全身缺血再灌注反应 4、持续的诱发病
心脏骤停后综合征
Nigovsky对PRS的描述
6-9小时：脑功能抑制 血流动力学损害 血液流变学损害 代谢紊乱
24小时： 循环功能趋于正常 脑功能损害如故 微循环损害严重 代谢紊乱 50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿）
受体激活之钙离子通道开放（N甲基-D-天门冬氨酸）
（细胞内Ca++超载激活N甲基-D天门冬氨酸受体）
心脏骤停后综合征
细胞内钙超载
激活
磷脂酶——胞膜磷脂降解 —游离脂肪酸
磷脂酶A2 活性
—花生四烯酸瀑布反应
PGS TXA2 LTS
自由基
——膜损伤
心脏骤停后综合征
细胞内钙超载
激活
蛋白酶 脂酶 核酸酶