病理学重点(分章)

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以下为详细内容:第一部分:细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤(如创伤、烧伤)1.2 化学因素引起的细胞损伤(如药物、重金属中毒)1.3 生物因素引起的细胞损伤(如病毒、细菌感染)1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分:炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分:肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分:循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分:消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分:肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分:神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结:通过本篇完美版的病理学复习重点资料,我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。

《病理学》重点

《病理学》重点

《病理学》绪论1.概念:病理学是研究疾病的发生发展及转化归律,阐明疾病的本质的一门医学基础学科。

2.任务:研究疾病的发生的原因、发病机制、病理变化、和转轨结局;3.研究方法:1):人体病理学:尸体解剖检查、活组织检查、细胞学检查;2):实验病理学:动物实验、组织和细胞培养;第二章细胞和组织的适应、损伤与修复适应(名解):细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。

适应:萎缩、肥大、增生、化生;一、萎缩1.概念(名解):已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小2.类型:生理性萎缩(ex:青春期胸腺、更年期性器官萎缩)病理性萎缩(全身性萎缩、局部性萎缩)体积减小,重量减轻,细胞器退化,细胞浆内出现脂褐素。

二、肥大;1.概念:由于功能活跃、合成代谢旺盛,使实质细胞、组织或器官体积增大。

肥大的细胞内细胞器增多。

. 2.分类:代偿性肥大:高血压病左心肥大;内分泌性(激素性)肥大:妊娠子宫平滑肌肥大三.增生:1.概念:器官或组织内实质细胞数量增多2.分类◎生理性:女性青春期乳腺◎病理性:如乳腺增生病四、化生1.概念一种分化成熟的细胞类型因刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的细胞的过程。

通常只发生在同源性细胞之间2.分类1)鳞状上皮化生:假复层柱状上皮—鳞状上皮(慢性支气管炎)2)肠上皮化生:胃上皮——肠上皮(慢性胃炎)3)间叶组织(结缔组织)化生:成纤维细胞————骨细胞、软骨细胞第二节细胞和组织的损伤(一)变性(名解)指细胞或细胞间质,由于代谢障碍所致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

1细胞水肿(水样变性)①机制:缺氧、感染、中毒使线粒体受损,细胞内Na+、水过多。

②病变:肉眼观:体积增大,包膜紧张,颜色变淡。

光镜下:颗粒变性、气球样变2脂肪变性概念:脂肪细胞细胞质出现明显脂滴。

部位:肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞,肝脂肪变最为常见。

病理变化:1)电镜下:出现胞质小体,合成脂滴2)光镜下:HE染色下,脂肪滴为大小不等,界限清楚的圆形空泡(脂肪被有机溶剂溶解),苏丹Ⅲ染色为橘红色,锇酸染色呈黑色;※肝脂肪变1)发生机制:肝细胞浆内脂肪酸增多、甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻2)病变∙光镜下:细胞浆中出现大小不等球形脂滴∙肉眼观:体积增大,呈淡黄色,有油腻感。

病理学各章重点

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病理学病理学(Pathology)---适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

病理学各章节知识点整理1

病理学各章节知识点整理1

第一章疾病概论健康:强壮的体魄,健全的精神状态,良好的社会适应力。

疾病:机体在一定病因条件下,稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。

病理过程:在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。

病理状态:发展缓慢或相对稳定的局部形态变化,常为病理过程的后果。

病因:引起疾病必不可少,决定疾病特异性的因素。

(分类:生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素)诱因:在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。

疾病发生发展基本规律:损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系疾病发生发展基本机制:神经、体液、细胞、分子疾病的经过:潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期脑死亡标准:自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止脑死亡:全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期人体病理学研究(ABC):1尸体解剖、2活体组织检查(常用)、3细胞学检查实验病理学研究:1动物实验、2组织培养和细胞培养病理观察方法:大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察分子病:由于DNA遗传物质改变,使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。

第二章细胞组织的适应、损伤、修复胞适应的表现:萎缩、肥大、增生、化生适应:细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。

萎缩:发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小,重量减轻,颜色变深,质地变硬。

【生理性(代偿性、功能性)、病理性原因:营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】脂褐素:在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肉眼:体积缩小,重量减轻、颜色变深,质地变硬。

镜下:实质细胞体积变小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织略有增生。

胞质中常可见脂褐素。

电镜:萎缩细胞细胞器(线粒体,内质网)减少,自噬泡增多)肥大:细胞、组织、器官的体积增大类型(生理性肥大,病理性肥大)假性肥大:在实质细胞萎缩的同时,间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生,甚至造成器官和组织的体积增大增生:器官或组织的实质细胞数目增多,常伴细胞体积增大。

病理学各章重点

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第一、二章损伤与修复萎缩正常发育的器官和组织由于实质细胞体积减小或数目减少而导致的组织和器官的体积缩小。

特点:获得性的、实质细胞、器官外形不一定变小。

病理变化肉眼:体积变小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深镜下:实质细胞减小、减少,出现脂褐素;间质增生对机体的影响萎缩脏器功能下降;原因去除后可以恢复。

肥大细胞、组织和器官体积增大,常伴有功能增强。

类型内分泌性肥大;代偿性肥大增生由于细胞数目增多而引起的组织和器官体积增大,称为增生。

增生和肥大常常伴随发生。

多种原因可刺激细胞分裂能力增强而引起增生。

化生指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。

这是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果。

化生→非典型增生→癌变常见的化生种类鳞状上皮化生- 气管、支气管粘膜- 子宫颈肠上皮化生- 胃粘膜腺上皮化生为肠上皮水肿病变(1)部位(2)肉眼观察*浊肿(3)显微镜观察(4)电镜观察脂肪变1.概念2.部位3.肝脂肪变性(1)肉眼*黄肿(2)显微镜a)空泡成因b)特殊染色c)脂质小体d)脂囊e)脂肪肝玻璃样变性1.概念细胞内或间质中出现了HE染色呈红染、均质、半透明、具有折光性的蛋白性物质;肉眼为灰白、半透明、具有折光性、质坚韧,似毛玻璃样,这种形态学改变,称玻璃样变性。

2.部位或分类结缔组织玻变,细胞内玻璃样变,血管壁的玻璃样变粘液样变性1.概念:指间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积或沉积。

2.常见部位:间叶肿瘤、风湿病、A粥样硬化、甲低的粘液水肿等3.病变肉眼:组织肿胀、切面灰白、透明,似胶冻状。

镜下:HE灰蓝色粘液样基质中散在多突的星芒状纤维细胞。

4.后果:可逆;CT→组织器官、硬化淀粉样变性1.概念:组织内(细胞内、外)有淀粉样蛋白的异常沉积。

2.淀粉样物质:蛋白质+粘多糖复合物3.染色:①显示淀粉样呈色反应:+碘→棕褐色+稀硫酸→变蓝色。

②刚果红染成桔红色,甲基紫染成紫红色,③HE呈粉红或淡红色。

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绪论病理学任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养观察方法:大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义:指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等;5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止;意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生萎缩:指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容:病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变;肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下:脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下:肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白;肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽:指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化:由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡:指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生:参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞:表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞:神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义:指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构:光镜1.新生毛细血管:损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞:中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用:1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局:转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血:局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因:静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼:淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下:小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果:淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血:多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血:多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变:长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义:在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞:脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞:栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞:由空气、氮气引起空气栓塞:空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞:体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义:局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因:血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义:指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因:生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化:变质、渗出、增生变质:炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出:炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞:中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质:指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用:1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型:变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎:乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点:a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征:中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类:a.蜂窝织炎:主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿:局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎:是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局:1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散:菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点:异常增生、异常分化命名原则:表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤:来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤:肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质:肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现:瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式:膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散:直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变:粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调:毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调:肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义:组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧:由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制:吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制:贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧:由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制:全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧:由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制:组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常;↓降低;↑升高第十章、发热定义:指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物:来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原:细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物:致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源:单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制:体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制:通过下丘脑终板血管器;经血脑屏障直接进入;通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点:体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点:中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点:体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义:是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义:主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛:由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死:由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位:左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变:全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现:血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化:主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化:小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现:血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期:心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义:是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见;风湿性心外膜炎或风湿性心包炎:常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大;心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全:左心房、室代偿性肥大;心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因:1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷:左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄;右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷:主见于瓣膜关闭不全诱因:感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制:基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义:是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义:;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼:病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜:肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系:紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼:肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜:肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系:叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症:中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎:包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型:根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭;根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足:慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足:肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加:生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病:由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎:多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡:多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因:胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

病理学复习重点

病理学复习重点

病理学复习重点第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一名词解释1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。

2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。

3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。

4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。

5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。

6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。

多见于结核。

8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。

9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶形成凋亡小体。

10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.二问答题1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④ 纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应炎症反应无有3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。

病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。

功能①抗感染保护创面; ②填补创口及其他组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

第二章局部血液循环障碍一名词解释1心衰细胞: 左心衰竭时含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。

2肺褐色硬化: 左心衰竭时可致慢性肺淤血红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞肉眼见为散在的褐色颗粒长期慢性肺淤血可致纤维化肺质地变硬该种病变称为肺褐色硬化。

病理学课后习题(各章复习重点)

病理学课后习题(各章复习重点)

第一章细胞、组织的适应与损伤(一)一、名词解释1.脂肪变性:细胞浆内甘油三脂(中性脂肪)的蓄积。

2.营养不良性钙化:继发与局部变性,坏死组织,或其他异物内的钙化。

3.包裹:坏死灶如较大、或坏死物质难干溶解吸收,或不完全机化,最初是由肉芽组织包裹,以后则为增生的纤维组织包裹。

4.萎缩:是指已经发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。

5.虎斑心:心肌脂肪变性,见于左心室内膜下心肌和乳头肌,呈黄色条纹与暗红色心肌相间,似虎皮斑纹。

二、选择题1 老年人产生萎缩的器官主要有(B)A 心、肾B 脑、心C 肝、肺D 心、肺E 肾、脑2 细胞发生脂肪变性时,其脂滴的主要成分是(D)A 磷脂B 胆固醇C 脂褐素D 中性脂肪E 蛋白质3 发生液化坏死基本条件(D)A 含较多的可凝固蛋白B 组织凝血较严重С 有腐败菌感染D 产生蛋白酶较多E 组织较松软4 下列哪项不属于萎缩:(E)A 老年男性的睾丸B 晚期食管癌患者的心脏C 脊髓灰质炎患儿的下肢肌肉D 成年女性的子宫E 心肌梗死后心室壁变薄5 实质器官中最易发生脂肪变性的器官是A 心脏B 肝脏C 脾脏D 肺脏E 肾脏三、是非判断题1 心衰细胞中出现色素颗粒是脂褐素。

(╳)2 心肌脂肪性引起“虎斑心”时,最易出现变化的部位是左心室的内膜下和乳头肌。

(√)3 血管壁玻璃样变时,形成病变物质的主要成分是血浆蛋白。

(╳)4 胃粘膜上皮可发生肠上皮化生,但绝不可能发生鳞状上皮化生。

(╳)5 萎缩是适应性变化,去除原因后,都可恢复正常。

(╳)四、简答题2 试述脂肪变性的原因,发病机制、病理变化及结果答:1)形成原因:血管中逸出的cell被巨噬细胞摄入,经其溶酶体降解。

在巨噬细胞质内,来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。

2)形态:HE染色呈棕黄色,较粗大,有折光的颗粒。

3)临床意义:①局部沉着过多,提广陈旧性出血,可继发纤维化。

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病理学总结第二章细胞组织的适应、损伤、修复A.细胞适应的表现:萎缩、肥大、增生、化生适应:细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。

萎缩:发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小,重量减轻,颜色变深,质地变硬。

【生理性(代偿性、功能性)、病理性原因:营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】1心脏:心壁变薄,心尖锐,冠状动脉弯曲明显2大脑:脑沟深,脑回窄平3脂褐素:在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大:细胞、组织、器官的体积增大增生:组织、器官的实质细胞数目增多化生:一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织1鳞状上皮化生:柱状上皮化生鳞状上皮2肠上皮化生:胃黏膜上皮化生肠上皮3骨组织化生:纤维组织化生为软骨组织B.损伤:细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。

a.变性:由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。

1细胞水肿:由于缺氧、感染、中毒,胞质水分增多体积增加。

·颗粒变性:细胞弥漫性肿胀,胞质可见细小红染颗粒·气球样变:重度水肿的胞质淡染、清亮,常见于肝2脂肪变性:非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴(锇酸——黑色,苏丹Ⅳ——橘红色)·肝脂肪变:(脂肪变)胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧·虎斑心:脂肪变的心肌,与未脂肪变心肌的暗红色相间,形似虎斑3玻璃样变性:(透明变性)纤维结缔组织、细动脉壁或胞内,出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积·结缔组织:灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状·细动脉壁:均质红染蛋白质蓄积,血管壁增厚变硬,内膜基质增多·胞内:肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体4黏液性样变:间质出现黏液蓄积5病理性钙化:骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积(磷酸钙、碳酸钙),肉眼白色块状颗粒,HE染色成蓝色颗粒·营养不良:代谢正常,局部变性坏死组织·转移性:代谢障碍,肾小管、肺泡壁、胃粘膜钙化b.死亡:细胞遭受严重损伤,代谢、结构、功能不可逆性改变1.坏死:活体内局部组织细胞的死亡细胞坏死标志性改变:核固缩、核碎裂、核溶解坏死类型:①凝固性坏死:心、肾、脾、肝蛋白质变性凝固,灰白、黄白色,质地硬,干燥无光泽,有暗红色边缘区分健康组织,细胞结构消失,外形组织轮廓依旧②液化性坏死:脑等,富含磷脂少蛋白的组织器官,溶解形成脓液特殊类型坏死:③干酪样坏死:(结核病的特征性标志),微黄,质地松软,细腻,原有结构消失,呈红染无定形颗粒状物④坏疽:继发性败菌感染的较大范围组织坏死,呈黑褐色·干性:动脉阻塞,静脉回流通畅,导致干燥呈黑色的缺血性坏死,如动脉粥样硬化、冻伤、血栓闭塞性脉管炎·湿性:由于坏死组织水分多,腐败菌易于增生,呈黑绿色,与健康组织无明显区分,多发于与外界相通的内脏和淤血四肢·气性:特殊的湿性坏疽,继发于深部肌肉开放性创伤,呈蜂窝状,有大量气体⑤纤维素样坏死:坏死组织呈丝状、颗粒无结构的红染物质,形似纤维素结局:溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物过程,最后形成瘢痕组织2.凋亡:由体内外某些因素出发细胞渔村的死亡程序而导致的细胞的主动性的死亡形式·过程:凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除·凋亡小体:(凋亡细胞的形态学特征)胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被的小体【心、肝、肺、肠、脑坏死的类型?】C.修复:组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。

细胞再生能力分类:1不稳定细胞:不断增殖——表皮细胞、粘膜上皮、淋巴、造血组织、间皮细胞2稳定细胞:受伤、受刺激才再生——腺体器官实质细胞、原始间叶细胞3永久性细胞:缺乏再生能力——神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞影响细胞再生分化分子机制:1生长因子、2抑素与接触抑制、3胞外基质肉芽组织:新生毛细血管、增长成纤维细胞、浆细胞构成的幼嫩结缔组织,结局老化为瘢痕组织·镜下特点:1)新生毛细血管的皮肉细胞核体积较大,呈椭圆形,增生形成细胞索和毛细血管,垂直创面生长,以小动脉为轴,形成毛细血管网2)大量成纤维细胞增生形态多样,具有合成胶原纤维的功能,肌成纤维细胞,胞浆含细肌丝,有平滑收缩功能3)肉芽组织中常含有大量渗出液及炎细胞,炎细胞中以巨噬细胞为主,中性粒细胞及淋巴细胞为辅,肉芽组织中无神经,故无感觉·作用:抗感染、保创面,填补创口,机化包裹坏死组织等异物瘢痕组织:纤维细胞少,毛细血管少,水分少,大量平行交错分布胶原纤维,色苍白半透明,缺乏弹性,呈收缩状态D.愈合:机体受外力,组织出现损伤后的修复过程,包括组织再生、肉芽组织增生、瘢痕形成创伤愈合类型:1一期愈合:组织缺损少,创缘整齐,无感染,缝合后对合严密2二期愈合:组织缺损大,对齐困难,伴有创口感染骨折愈合:1血肿形成、2纤维性骨痂形成、3骨性骨痂形成、4骨痂改建再塑影响创伤愈合的因素:1.全身因素:年龄、营养、激素药物;2.局部因素:异物感染、局部血液循环、神经支配第三章局部血液循环障碍充血:局部器官或组织血管扩张,血管内血液含量增多动脉性充血:动脉血液流入过多导致局部组织或器官血管内的血量增多。

静脉性充血(淤血):静脉回流受阻,血液在和毛细血管内淤积,导致局部组织器官含血量增加。

病理变化:1淤血器官体积增大,2组织颜色暗红,皮肤粘膜处有紫绀,3局部组织温度降低后果:淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩变性坏死、淤血性硬化慢性肺淤血:常见于左心衰竭,(肉眼)肺实变,体积增大,颜色暗红,质地实变;(光镜)1肺泡壁淤血水肿变厚,2肺泡腔内有水肿液、红细胞、巨噬细胞,3巨噬细胞吞噬红细胞成为吞噬含铁血黄素“心衰细胞”。

心衰细胞:慢性肺淤血时,肺泡腔、肺间质或痰中可见胞浆中含有的棕黄色颗粒的巨噬细胞慢性肝淤血:常见于右心衰竭,(肉眼)肝实变,表面可见红(淤血)、黄(脂肪变性)相间的条纹状结构,似槟榔切面,称之为“槟榔肝”;(光镜)1肝小叶中央静脉、肝窦高度充血扩张,2淤血区干细胞缺氧而受压萎缩,3肝小叶周边细胞缺氧发生黄色脂肪变性槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血呈红色,肝小叶周边地区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性呈黄色,肝表面及切面红黄相间的条纹结构,似槟榔。

血栓形成:活体心血管内,血液成分形成固体质块的过程血栓:血液形成的固体质块血栓形成的条件:1心血管内膜的损伤:损伤内皮细胞的促凝集作用,血小板的活化2血流缓慢涡流形成3血液凝固性增高血栓形成过程形态:1白色血栓:血小板富集,堆积增大;少量纤维素存在形成灰白色、质地硬的血栓2混合血栓:白色血栓后下游血液产生涡流,新血小板堆积形成不规则突起的血小板小梁,小梁间纤维素形成纤维素网,网眼中充满红细胞和白细胞3红色血栓:混合血栓增大阻塞血管,下游血流停滞,血液迅速凝集形成红色凝块4透明血栓:微循环血管内,由纤维素和少量血小板血栓结局:1软化、溶解、吸收,2机化、再通,3钙化:未完全机化形成静脉石、动脉石静脉石(动脉石):陈旧的血栓未完全机化时,可发生钙盐的沉积。

栓塞:循环血液中出现不溶性的异常物质,并随血液运行而阻塞血管腔的现象。

栓子:阻塞血管的异常物质栓子运行途径:1来自右心、体静脉,随血液进入肺主动脉,形成肺栓塞2来自左心、肺静脉、体循环动脉的栓子阻塞器官小动脉:脾、肾、脑、下肢栓塞3来自门静脉,随血液进入肝内,形成肝内门静脉分支栓塞4交叉性栓塞,房室间隔缺损者,栓子从高压处进入低压处,在动静脉中交叉运行5逆行性栓塞,下腔静脉内血栓,在胸腹腔压力升高下,逆行至肝、肾、等处栓塞栓塞的类型:1血栓:血栓脱落引起栓塞2脂肪:循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管,常见于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤3气体:大量气体迅速进入血液循环,或溶于血液的气体迅速游离成气泡阻塞血管腔·空气栓塞:空气和血液搅拌成泡沫血阻塞右心、肺动脉出口·氮气栓塞:大气压降低,溶于血液的气体(氮气)迅速游离出无数气泡,引起气体栓塞,又称“减压病”4羊水:分娩过程中,羊水(羊膜破裂、胎盘早期剥离、胎儿脱落角化上皮、胎毛)进入母体血液循环引起栓塞. 梗死:局部器官、组织因血流迅速阻断而引起缺血性坏死。

梗死的类型和病理变化:1贫血性梗死:组织结构致密、侧枝循环不丰富的器官(脾、肾、脑,心)动脉阻塞后,动脉分支反射性痉挛,将原有血液挤压至周围组织;缺血组织细胞变性坏死,体积增大,颜色灰白(白色梗死形成)梗死灶与正常组织交界处常见暗红色的充血出血带凝固性坏死特点·早起梗死:核固缩、核碎裂、核溶解,胞浆红染(坏死特征),炎细胞浸润·晚期梗死:机化形成瘢痕2出血性梗死:疏松组织、淤血严重阻碍侧枝循环建立、具有双重循环的器官(肺、肠)梗死结局:·小病灶:肉芽组织变为瘢痕组织·瘢痕组织,不能完全被机化,形成钙化·脑梗死:液化形成囊腔第四章炎症炎症:具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。

基本病理变化:局部组织变质、渗出、增生。

临床上局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍。

变质:炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。

渗出:炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。

是炎症最具特征性的变化,是抵抗致炎因子的主要防御手段。

血管壁通透性增高的机制:1内皮细胞收缩、2内皮细胞的损伤、3穿胞作用增强、4新生毛细血管壁的高通透性渗出液的作用:1稀释毒素;2渗出的大量抗体、补体、溶菌物质利于杀灭病原体;3形成纤维蛋白闲置病原微生物扩散、利于白细胞吞噬病原体形成后期修复支架炎症游出的白细胞特点:1中性粒细胞(游动最早最快、化脓性感染导致)、2单核细胞、3嗜酸性粒细胞(过敏反应导致)、4淋巴细胞(病毒感染导致)趋化作用:渗出的白细胞向炎症灶定向游走集中的现象。

趋化因子:对白细胞有化学吸引力产生趋化作用的化学刺激物。

白细胞在炎症灶内的作用:吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用·吞噬作用:渗出白细胞吞噬、消化病原微生物、组织崩解碎片以及异物的过程。

吞噬过程三阶段:识别、吞入、杀伤/降解炎症介质(可来自血浆和细胞):指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质作用:1扩张血管、2提高血管壁通透性、3白细胞趋化作用、4发热致痛、5组织损伤分类:细胞源和血浆源增生:致炎因子长期作用、炎区内代谢产物刺激局部组织的细胞增殖炎症(局部病变)类型:变质性炎、渗出性炎、增生性炎渗出性炎:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎渗出性炎:以浆液渗出为主,混有少量纤维蛋白、中性粒细胞、脱落上皮细胞,好发于疏松结缔组织和浆膜、黏膜、皮肤等处。

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