谈病毒感染引起喘息发作的可能机制
喘息性支气管炎的病案讨论
的生存质量。
加强国际合作与交流
03
加强与其他国家和地区的合作与交流，共同推进该病的治疗和
研究进展。
05
相关文献综述
喘息性支气管炎的流行病学研究
喘息性支气管炎是一种常见的呼吸道疾病，主要影响儿童和老年人。
流行病学研究表明，喘息性支气管炎的发病率和患病率在不同地区和人群中存在差 异，可能与环境因素、遗传因素和生活方式有关。
喘息性支气管炎的流行病学研究有助于了解其分布和影响因素，为预防和治疗提供 依据。
喘息性支气管炎的病因和发病机制研究
喘息性支气管炎的病因较为复 杂，主要包括感染、过敏、环 境因素等。
发病机制涉及气道炎症、气道 高反应性和气道重塑等方面。
喘息性支气管炎的病因和发病 机制研究有助于深入了解疾病 的本质，为治疗提供新的思路 和方法。
喘息性支气管炎病案讨论
目录
• 病例介绍 • 病例分析 • 病例治疗过程 • 病例总结与反思 • 相关文献综述 • 病例讨论与互动环节
01
病例介绍
患者基本信息
01
患者姓名：张三
02
年龄：2岁
03
性别：男
04
籍贯：中国
病情概述
主诉
反复喘息、咳嗽，活动后加重，无发热、呼吸困难等症状。
病史
患儿自出生后即出现反复喘息、咳嗽，尤其在季节交替时症状加重。 曾就诊于多家医院，诊断为喘息性支气管炎。
保持呼吸道通畅，给予吸氧、 排痰等对症治疗；加强营养支
持，提高免疫力。
03
病例治疗过程
治疗手段
药物治疗
使用抗生素、支气管扩 张剂、糖皮质激素等药 物，缓解症状，控制病
情。
氧气治疗
对于缺氧严重的患者， 给予氧气吸入，改善呼
喘息样支气管炎疾病详解
疾病名：喘息样支气管炎英文名：asthmatoid bronchitis缩写：别名：喘息性气管炎；喘息性支气管炎疾病代码：ICD：J20.8概述：喘息样支气管炎(asthmatoid bronchitis)仅系一临床概念，是指一组有哮喘表现的婴幼儿下呼吸道感染而言，是一临床综合征，泛指一组有喘息表现的婴幼儿急性支气管感染。
肺实质很少受累,其中部分病儿可发展为支气管哮喘。
由于乳幼儿气管、支气管比较狭小，易因感染或其他刺激而加重。
另外，患儿有过敏体质因素，在上呼吸道感染后，引起小支气管痉挛或肿胀，而产生喘鸣。
因此，有人认为本病患儿有一部分是婴儿期支气管哮喘(以下简称哮喘) 或轻型哮喘。
流行病学：部分病例远期发展为支气管哮喘。
北京儿童医院于 1987～1989 年对594 例喘息样支气管炎进行了 4～21 年回顾性追踪，结果 41%转为哮喘，其中61.8%已经痊愈，尚有38.2%仍有哮喘发作。
有过敏史、嗜酸细胞较高以及血清IgE 升高者，往往发展为支气管哮喘症。
根据天津医学院儿科等单位对 146 例喘息样支气管炎的5～15 年随访观察，认为喘息样支气管炎与支气管哮喘是同一种疾病，因为两者的遗传史、过敏史、血清 IgE 及肺功能均甚相似。
西安医科大学儿科也认为对3 岁以下不明原因的反复喘息儿应考虑为婴幼儿哮喘，它与儿童哮喘可能是一种病在两个年龄阶段的不同表现。
病因：可有以下几方面的发病因素：1.感染因素多种病毒和细菌感染均可引起。
较常见的有合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和肺炎支原体等。
大多数病例可在病毒感染基础上并发细菌感染。
2.解剖特点婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而肿胀充血，引起管道狭窄，分泌物黏稠不易排出，从而产生喘鸣音。
3.过敏体质因素婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息样支气管炎表现，提示同一病毒在不同个体中所产生的不同病理生理改变和临床表现，与机体内在因素密切相关，如近年发现合胞病毒引起的喘息样支气管炎患儿出现特异性 IgE 抗体，其鼻咽分泌物中组胺浓度明显高于同样感染而无喘息表现的患儿。
急性喘息性疾病患儿呼吸道病毒感染特点
发 展可诱发慢性 哮喘 ， 对 家庭 造成较 大 的经济 负
担 。 为 了进 一 步 研 究 呼 吸 道 病 毒 对 儿 童 急 性 喘 息 性 疾 病 的影 响 ， 我 们 通 过 多 病 原 联 合 检 测 的 方 法 探 讨 了 急 性 喘 息 性 疾 病 儿 童 呼 吸 道 病 毒 病 原 学特点 及流行病学 规律 ， 以 期 为 今 后 临 床 诊 断 和 发病机制 的研究提供有价值 的资料 。
中图分类号 ： Ｒ ７ ２ ５ ． ６
文献标 志码 ： Ｂ
文章编号 ： １ ０ ０ ２ ￣６ ６ Ｘ （ ２ ０ １ ３ ） ３ ５ － ０ ０ ８ ５ ３
急 性 喘 息 是 儿 童 时 期 呼 吸 道 疾 病 最 常 见 及
最 多 发 的症 状 之 一 ， 喘息 性 疾 病 占所 有 儿 童 急 慢
子， 用 一次性 吸痰 器经 患儿 鼻 腔插 入 ７～８ ｃ ｍ， 达 到 咽部诱 导 吸取鼻 咽分 泌物 ｌ一 ２ 置 离心 管 中。标 本 迅速 送 至检验 科进行 分析 。 １ ． ３ 病 毒检 测 方 法 采用病毒 Ｄ Ｎ Ａ ／ Ｒ Ｎ Ａ核 酸 提
性 疾病 发 病 率 的 ５ ％ 一１ ０ ％＿ １ ’ 。 研 究 表 明 ， 呼 吸 道 病 毒 感 染 是 引 起 儿 童 急 性 喘 息 性 疾 病 的
１ 资料 与方 法
对标本 进 行 呼 吸道合 胞 病 毒 （ Ｒ Ｓ Ｖ） ， 鼻 病 毒
（ Ｈ Ｒ Ｖ ） ， 偏肺 病 毒 （ ｈ ＭＰ Ｖ） ， 流感 病 毒 Ａ、 Ｂ型 （ Ｉ Ｎ Ｆ ． Ａ、 Ｂ ） ， 副流感 病 毒 Ｉ、 Ⅱ、 Ⅲ（ Ｐ Ｉ Ｖ — Ｉ、 Ⅱ、 Ⅲ） ， 腺 病 毒（ Ａ Ｄ Ｖ） 的检 测 。利 用 定 量 扩 增 试 剂 盒 提 供 的不 同病 毒 引 物 序 列 ， 在Ａ Ｂ Ｉ － ７ ５ ０ ０实 时 荧 光 定 量 Ｐ Ｃ Ｒ 上进 行扩增 ， 扩 增循 环 数 为 ４ ０ ， 通过 ｃ ｔ 值 判 断 。ｃ ｔ
呼吸道疾病的发病机制和病理生理特征
呼吸道疾病的发病机制和病理生理特征呼吸道疾病是指影响呼吸道正常功能的各种疾病，包括上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺癌等。
这些疾病给患者的健康和生活产生了严重的影响。
了解呼吸道疾病的发病机制和病理生理特征有助于我们更好地认识和应对这些疾病，下面将对此进行详细探讨。
一、发病机制呼吸道疾病的发病机制十分复杂，涉及多个因素的相互作用。
以下是几种常见的呼吸道疾病发病机制的介绍。
1. 上呼吸道感染上呼吸道感染是最常见的呼吸道疾病之一。
它主要由病毒、细菌等致病微生物引起，通过空气飞沫传播。
当人体免疫力较低时，这些病原体容易侵入上呼吸道黏膜，引发感染。
上呼吸道感染的发病机制主要包括病原体侵入、黏膜炎症反应和免疫应答等环节。
2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是一种以气流阻塞为特征的慢性疾病，主要由吸烟引起。
吸入的烟草中的有害物质导致支气管炎和肺气肿，从而造成呼吸道阻塞。
此外，持续的炎症反应、氧化应激和自由基对气道的损伤也是COPD发展的重要机制。
3. 哮喘哮喘是一种慢性呼吸道疾病，其特点是气道高反应性和气流受限。
哮喘发病机制主要包括气道炎症反应、支气管平滑肌收缩和黏膜水肿等。
过敏原、感染和刺激物等会引起气道炎症，导致气道狭窄和呼吸困难。
4. 肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，也是导致死亡的主要原因。
吸烟是肺癌的主要危险因素，其他因素还包括空气污染、职业暴露等。
肺癌的发病机制涉及基因突变、细胞增殖和分化异常、基质降解和转移等多个过程。
二、病理生理特征不同的呼吸道疾病具有各自特定的病理生理特征。
以下为几种常见呼吸道疾病的病理生理特征的简要介绍。
1. 上呼吸道感染上呼吸道感染主要表现为鼻塞、咳嗽、咽痛等。
病理上可见鼻腔和咽喉黏膜出现充血、水肿和炎症细胞浸润，病毒颗粒或细菌沉积于黏膜上。
2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD患者常常出现气短、咳嗽和咳痰等症状。
病理学上，可观察到肺组织中存在气道炎症，伴有黏液高度增多和纤毛受损。
呼吸道合胞病毒感染诱发婴幼儿喘息的临床诊治进展
［１１］梁玉宏 ，张小林．超声检查对颈动脉疾病 的诊 断价值 ．国外医学 脑 血 管疾 病 分 册 ，１９９７，５（３）：１５４—１５７． （收 稿 日期 ：２０１０—０９—２８） （本文编辑 ：郎威 ）
病毒 ，对 乙醚敏感 ，无血球凝集性 ，在人 上皮组织 培养形成 特 桥联酶标法 （ＡＰＡＡＰ）、生物素 抗生 物素 ＥＬＩＳＡ法 、辣 根过氧
有 的 合 胞 （ｓｙｎｃｙｔｉｕｍ），病 毒 在 胞 浆 内 增 殖 ，可 见 胞 浆 内包 涵 化 物酶 一抗辣根过氧化物 酶法 （ＰＡＰ）、单 克隆抗体 荧光法等
［７］王领军 ，胡大一 ，李田昌 ，等 ．踝臂 指数 评价缺血性卒 中下肢外周 动脉病多 中心临床研究．中国医药导刊 ，２００５，７（１）：２７—２９．
［８］Ａｍｕｄｈａ Ｋ，Ｃｈｅｅ ＫＨ，Ｔａｎ ＫＳ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｏｆ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ａｒｔｅｒｙ
ｄｉｓｅａｓｅ ｉｎ ｕｒｂａｎ ｈｉｇｈ — ｒ ｉｓｋ Ｍａｌａｙｓｉａｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ＵＣＰ，２００３，５７： ．
感染引起 的喘息第 一位 ，其症 状与 副流感 病毒 肺炎 、轻症 流 ２ 结 果
感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上 几乎无法 区别 ，前 者诊 ２．１ 临 床 表 现
断主要根据病 毒学及 血清学检 查结 果 。近 年来笔 者对 呼吸 ２．１．１ 潜 伏 期 发 热 和 喘 息 程 度 上 比较 ，研 究 组 与 对 照 组 道合胞病毒感染诱发婴幼儿 喘息进 行 了归纳 总结 ，以利于临 差 异 有 统 计 学 意 义 （Ｐ＜６．０５）。潜 伏 期 约 ４～５ ｄ。ＲＳＶ 感 染
哮喘发病机制的新认识
哮喘发病机制的新认识郑涛;赵顺英【摘要】@@ 赵顺英教授 2009年7～10月作为访问学者在Johns Hopkins医学院学习,学习期间得到了郑涛教授的热情接待和悉心指导.郑涛教授对哮喘发病机制做了很有意义的研究.行前受<中国循证儿科杂志>编辑部的委托,以儿童哮喘发病机制为题做一期专家对谈录,感谢郑涛教授欣然接受邀请.【期刊名称】《中国循证儿科杂志》【年(卷),期】2010(005)003【总页数】3页(P161-163)【作者】郑涛;赵顺英【作者单位】美国Johns Hopkins医学院过敏和临床免疫科;首都医科大学附属北京儿童医院呼吸科,北京,100045【正文语种】中文郑涛教授赵顺英教授赵顺英教授 2009年7～10月作为访问学者在Johns Hopkins医学院学习，学习期间得到了郑涛教授的热情接待和悉心指导。
郑涛教授对哮喘发病机制做了很有意义的研究。
行前受《中国循证儿科杂志》编辑部的委托，以儿童哮喘发病机制为题做一期专家对谈录，感谢郑涛教授欣然接受邀请。
近年发现Th1/Th2细胞失衡机制不能完全阐明哮喘的发生，越来越多的研究证实哮喘是异质性疾病。
最近国外一项对哮喘患者支气管黏膜表达细胞因子的研究发现, 某些哮喘患者并非由Th2细胞驱动，这些患者对糖皮质激素的治疗反应不佳。
首都医科大学附属北京儿童医院曾对哮喘患儿痰液细胞进行了分析，结果发现哮喘患儿痰液中嗜酸粒细胞增多，而非哮喘患儿痰液的中性粒细胞增多。
根据这一研究结果以及Th1和Th2细胞各自不同的免疫作用，我们非常赞成哮喘是异质性疾病，因病毒感染、过敏原接触以及运动等不同诱因或在哮喘发病的不同阶段，机体的免疫应答各异，并非所有哮喘患者均为Th2细胞驱动的气道慢性炎症或在哮喘的发生和发展过程中并非均为Th2细胞免疫反应占优势。
目前，中国儿科医生对有关哮喘发病机制的研究仍围绕着Th1/Th2细胞失衡机制，郑教授对哮喘发病机制尤其是Th1/Th2细胞失衡的研究颇有造诣，您是如何评价Th1/Th2 细胞在哮喘发病中的作用及有何新的发现？郑涛教授尽管目前对于哮喘发病机制的研究和理解取得了很大进展，但对于哮喘尤其是哮喘不同亚群的发生机制仍然了解不透彻，哮喘的病因和发生机制的确具有异质性，传统认为哮喘是气源性致敏原诱导，Th2细胞免疫反应驱动，由细胞因子包括IL-4、IL-5及 IL-13介导的气道炎症，其中IL-13由Th2细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞以及肥大细胞等产生。
呼吸道疾病的病因与病理机制
呼吸道疾病的病因与病理机制呼吸道疾病是指发生在呼吸道上的各种疾病，包括上呼吸道感染、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。
这些疾病给患者带来了极大的不便和痛苦，严重的情况可能威胁到生命安全。
了解呼吸道疾病的病因和病理机制对于预防和治疗这些疾病非常关键。
本文将探讨呼吸道疾病的病因和病理机制。
一、上呼吸道感染上呼吸道感染是最常见的呼吸道疾病之一，多数由病毒引起。
流感病毒、鼻病毒、腺病毒等是常见的病毒致病因素。
此外，细菌感染也是上呼吸道感染的原因之一，如链球菌、肺炎球菌等。
上呼吸道感染的主要传播途径是飞沫传播，患者咳嗽、打喷嚏时，病原体通过飞沫悬浮在空气中，当他人吸入感染者的飞沫时，就可能感染上呼吸道疾病。
上呼吸道感染的病理机制主要是病原体侵入上呼吸道黏膜，通过黏膜上的受体结合并侵入上皮细胞，感染病毒释放病毒颗粒。
病毒感染导致上呼吸道黏膜出现水肿、炎症反应，刺激黏膜神经，引起喉咙痛、鼻塞、打喷嚏等症状。
二、哮喘哮喘是一种慢性炎症性呼吸系统疾病，其病因较为复杂。
遗传因素对哮喘的发病具有重要影响。
研究发现，过敏基因和哮喘相关基因突变与哮喘的发生密切相关。
病理机制上，哮喘主要是由于呼气相阻塞引起的呼吸道阻力增加。
在哮喘发作期间，呼吸道黏膜发生痉挛，黏液分泌增多，支气管肌肉收缩，导致气流受阻。
此外，炎症细胞的浸润和黏膜水肿也是哮喘病理机制的重要组成部分。
三、慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是一种慢性进行性呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿两个组成部分。
吸烟是主要的COPD发病原因，吸入有害气体和颗粒物质也会增加患病风险。
COPD的病理机制主要涉及气道炎症和肺组织重塑。
长期吸烟引起的气道炎症导致气道黏膜水肿，炎症细胞浸润以及黏液分泌增加，导致气道狭窄。
同时，肺组织受到炎症的刺激，产生胶原沉积，导致肺组织弹性减弱，肺气肿形成，进一步影响气道通畅。
综上所述，呼吸道疾病的病因涉及病原体感染、遗传因素、吸烟等多个方面，而其病理机制主要涉及炎症反应、黏膜水肿和气道阻塞等。
鼻病毒感染与儿童哮喘
童 其 呼 吸 道 内 可 以 检 出病 毒 ， 中 大部 分 为 鼻病 毒 】 其 ｌ。鼻 病
鼻 鼻 病 毒 感染 患 者 的 鼻 从
病 毒 血 症 明显 高 于 其 它 呼 吸 道 疾 病 患 者 ， 示 鼻病 毒 血 症 可 提 能参与哮喘急性发作 。
２ 鼻 病 毒 感 染 与 呼 吸 道 的 炎 症 应 答 加 重 密 切 相 关 。 ）
减 少 鼻 腔 分 泌 物 ， 显 降 低 疾 病 的严 重 程 度 。 Ａ ０ ８是 新 明 Ｇ７８
开发 的 ３ Ｃ蛋 白酶 抑 制 剂 ， 强 效 而 不 可 逆 的 抑 制 ３ 蛋 白 能 Ｃ
许 多 资料 表 明 ， 吸 道 上 皮 细 胞 是 鼻 病 毒 感 染 的 靶 细 胞 。 鼻 呼
病 毒 进 入 人 体 后 与 气 道 上 皮 细 胞 的 特 异 性 受 体 即细 胞 间 粘 附分 子 （ｃ Ｉ ＡＭ一） １ 相结 合 后 ， 呼 吸 道 上 皮 细 胞 及 局 部 淋 巴 在 组 织 中复 制 ， 起 细 胞 病 变 及 炎 症 反 应 ｌ 。Ｘ ｔｉｓｈ 等 ｌ 引 ７ ］ ａｚ ａ ｉ ８ ｐ
制 剂 ： 病 毒 ３ 蛋 白 酶 是 由病 毒 自身 编 码 的 蛋 白 酶 ， 在 鼻 Ｃ 是
病 毒 复 制 和 其 生 命 循 环 中 起 关 键 作 用 的 酶 。 ｐ ｃｎ ｒ 是 一 ｌ ｏ ａｉ ｅ ｌ 种３ Ｃ蛋 白酶 抑 制 剂 ， 床 研 究 证 实 具 有 抗 鼻 病 毒 作 用 ， 临 能
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谈病毒感染引起喘息发作的可能机制病毒感染与喘息密切相关，很多有急性喘息症状的患儿有流涕、低热等其他的急性呼吸道病毒感染典型表现。
几个大的流行病学调查提示大多数有喘息发作的婴幼儿被证实有病毒感染，尤其是呼吸道合胞病毒、副流感病毒，以及近年来更重视的鼻病毒。
病毒感染可直接导致喘息发作，并可能是哮喘的激发因素。
早期儿童中喘息很常见，美国tucson儿童呼吸研究调查资料显示，全部儿童中20%以上在生后第1年至少有1次伴喘息的下呼吸道疾病，其中2／3
被证实是病毒感染，以rsv最常见。
年龄分布很具特征性，第1个发作高峰是生后2～4个月，6个月后显著减少。
生后4～6周婴儿喘息很罕见，该年龄段的rsv感染常表现为肺炎和呼吸暂停，研究还证实儿童早期的下呼吸道rsv感染对喘息的后续发展是一项独立危险因素。
1.病毒直接损伤上皮细胞
1.1 病毒感染促进炎症介质的产生和释放。
近年研究指出，当rsv感染不久后人的支气管上皮细胞产生白介素-8也产生白介素-6和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子，但仅仅发生在rsv复制期，即感染后96小时。
同样的研究也证实rsv感染后不久，鼻上皮细胞中il-8mrna的表达显著增加。
il-8是中性粒细胞的化学；导剂，并激活中性粒细胞，故il-8在rsv感染中可能是一种起决定性作用的炎症介质。
这些生物活性介质可侵入肺间质激活蛋白激酶c，具强烈的炎症细胞化学趋化性，这可能是rsv等呼吸道病毒感染引
发气道炎症的另一机制。
1.2 病毒感染促使神经源性炎症介质释放，加强神经源性炎症。
病毒感染后，坏死的上皮脱落，使炎症介质激活暴露的感觉神经末梢，使其释放速激肽、p物质以及神经激肽a和神经激肽b。
神经激肽通过刺激黏液分泌、增加血管通透性并使中性粒细胞黏附于血管内皮而产生急性气道炎性反应。
p物质、神经激肽a和神经激肽b则可使气道平滑肌收缩，从而加重了气道损伤，导致气道阻塞和气道高反应性形成。
2.病毒导致免疫损伤
2.1 病毒特异性ige：部分发生哮喘的患儿，其特异性的体质表现为总ige和特异性ige升高。
病毒特异性ige在受rsv感染的婴儿中对触发气道阻塞可能起到作用。
sigurs等首先报道在证实由rsv诱发的下呼吸道疾病患儿鼻分泌物中有rsv特异性19e，与无喘息的患儿相比，有喘息的患儿的rsv-ige滴度更高。
住院期间测得的最低动脉氧分压和鼻分泌物中最高的rsv-ige滴度呈显著相关。
还发现由rsv诱发的下呼吸道疾病患儿的呼吸道中的ltc4水平2倍于上呼吸道感染患儿，ltc4产生依赖于rsvige。
另有30%的婴儿被检出有一定水平的ltd4和ltb4。
有喘息的rsv感染婴儿ltc4水平显著高于非喘息婴儿。
以上研究提示病毒感染通过一种类似哮喘发作的ige介导的机制引起喘息：病毒直接损伤与嗜酸性粒细胞产物引起的毒性损伤共
同作用，并通过ltc4导致支气管黏膜水肿、分泌增加及支气管收缩从而引起气道阻塞，临床出现哮喘样症状。
2.2 细胞介导免疫：在免疫反应初期，呼吸道病毒通过存在于这些细胞表面的特殊受体而被联结于细胞表面。
联结的激发因素通过病毒被加工以及病毒抗原和组织相容性蛋白在细胞内表达，其最终结果是通过非特异的黏附分子，如淋巴细胞功能相关抗原-1联结到靶细胞表面。
这些黏附分子与靶细胞里的配体联结，细胞内的黏附分子-1是这类配体中的一个。
某些病毒，如鼻病毒和柯萨奇病毒，与icam-1联结，可以阻断t细胞与有抗原存在的细胞黏附，因此延迟了对病毒的免疫反应。
此外，病毒和淋巴细胞间的相互作用激活t细胞并促进细胞介质的释放，如ifn和tnf，从而增加了感染扩散和免疫炎症反应。
肺泡巨噬细胞对呼吸道病毒感染的免疫反应也具有重要作用。
受rsv感染的肺泡巨噬细胞可产生大量细胞介质如tnf、il-6、il-8等，这些细胞介质既在限制rsv感染中起重要作用，也是多核白细胞的强化学诱导剂，可增强气道的炎症反应，在婴儿急性下呼吸道感染发生支气管阻塞中起一定作用。
tnth2不平衡是目前对于婴幼儿发生病毒感染后是否发生持续
性喘息的免疫机制研究的一个热点，研究发现严重rsv感染婴儿、感染后持续发生喘息患儿在感染期间和感染后几个月ifn-y表达都有所下降，而il-10上升。
此外还发现rsv细支气管炎患儿鼻腔灌洗液中细胞趋化因子rantes和单核细胞趋化蛋白-10上升，该两种
趋化因子可募集嗜酸性粒细胞和(或)淋巴细胞到达炎症区域。
3.病毒相关性喘息的转归
早期儿童的病毒性下呼吸道感染会增加肺功能减低以及哮喘、慢性阻塞性肺疾病发生的危险。
welliver等曾随访rsv感染患儿43例，发现于6个月龄内患rsv感染并伴反复喘息发生者，喘息常持续至7～8岁，并直接与第1次发作时鼻咽分泌物中rsv特异性ige水平相关。
3.1 常可存在两种不同结果：
3.1.1 约1／3儿童于6岁后仍有反复喘息，常同时伴随特应性体质的其他表现，病情也较为严重。
其喘息性下呼吸道感染可能是哮喘的早期表现，病毒激发喘息的机制可能更类似于年长儿哮喘。
3.1.2 另外2／3儿童在3岁后不再有喘息，但早期婴儿阶段肺功能降低，其喘息发作可能与早期婴儿气道狭小有关。
3.2 martinez于1999年曾参照风湿病诊断的john标准提出发展为持续性喘息的高危因素，近年又进行了修正，分为主要高危因素与次要高危因素两大类：
3.2.1 主要高危因素：①曾因毛细支气管炎或严重喘息住院；
②6个月龄前至少3次喘息性下呼吸道感染；③父母哮喘；④异位性皮炎。
3.2.2 次要高危因素：①与感冒无关的流涕；②与感冒无关的咳嗽；③嗜酸性粒细胞≥5%；④有食物过敏史。
4.结语
显然，能诱导产生下呼吸道症状的呼吸道病毒感染具有使婴幼儿发生哮喘的潜在危险，病毒感染的种类、数量以及宿主相关因素(包括遗传易感性，或是以发育调节进程为基础的免疫学缺陷)对预后有重要影响。