帕金森病伴认知障碍(香港中文大学陈仰昆博士)
帕金森病认知障碍与海马改变的研究进展

帕金森病认知障碍与海马改变的研究进展作者:倪锡森钟佳男陈晓婧来源:《介入医学杂志(英文)》2020年第03期摘要:认知障碍是帕金森病的典型非运动症状,其主要特征为记忆和执行能力的消退,随着年龄的不断增长,患者的神经系统会逐渐老化、退化,认知障碍的症状也会随之加强。
帕金森病认知障碍会严重影响患者的日常生活质量,加剧病患和病患家属的负担。
本文从认知障碍与海马改变的内在关系入手,通过分析帕金森病认知障碍患者的海马结构、功能上的变化,探究了两者之间的作用机制,希望能够深入研究帕金森病认知障碍的病理,为帕金森病的治疗工作有所帮助。
关键词:帕金森病;認知障碍;海马改变帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,其症状表现包括运动症状、非运动症状两种。
其中,帕金森病认知障碍就是典型的非运动症状。
众所周知,海马体是人类大脑结构中的重要组成部分,负责转化、储存人们的长时记忆,也有相关研究指出了人的认知功能、记忆功能与海马结构之间的内在联系。
多数PD患者的海马结构和功能存在受损的情况,这可能是导致、加剧PD患者认知障碍的主要因素之一,需要对其作出进一步的研究和分析。
1 帕金森病认知障碍对海马体积的影响可以借助专业的神经影像设备,为帕金森病认知障碍病症提供生理学依据。
借助MRI 扫描仪器可以准确测量出海马体的体积变化,通过观察测量数据,发现帕金森病-轻度认知障碍(PD-MCI )患者和重度认知障碍(PD-D)患者的海马体积均有减小的趋势,表明他们海马体均有萎缩的迹象。
进一步对比同龄无帕金森病状的老年人,发现无症状老人虽然也存在一定的海马萎缩现象,但萎缩程度远不及已经发生病症的PD患者,两者体积差异较明显。
此外,PD 患者一旦出现了海马萎缩问题,他们视觉感知能力、运动能力、执行能力都会出现更为严重的消退。
2 海马电生理与帕金森病认知障碍实验表明,相较于非PD患者,PD患者的海马突触可塑性更低,这是导致患者情绪失控、感官不明的主要原因。
帕金森病的认知功能障碍的现状与诊治

帕金森病的认知功能障碍的现状与诊治2017-04-28 17:34 来源:神经精神界原标题:帕金森病的认知功能障碍的现状与诊治一、帕金森病认知障碍的现状帕金森病(PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,不仅其广为人知运动症状可影响患者的工作和日常生活能力,非运动症状同样明显干扰了患者的生活质量。
研究显示,非运动症状因素在PD躯体健康相关生活质量评分中所占的比例高达46.8%,相比之下运动症状和运动并发症仅占31.5%。
认知障碍是PD最为主要的非运动症状之一,包括轻度认知功能障碍(PD-MCI)和痴呆(PDD)。
PD患者认知障碍的发生率不容小觑,一项多中心研究显示,PD-MCI发生率达25.8%,CamPaIGN研究更进一步显示,10年后高达46%患者将发展为PDD。
随着PD运动症状(HY分级)的进展,非运动症状也随之发展。
最新流行病学数据显示,HY和NMSS分级中,以HY分级2级、NMSS分级为轻度和中度的患者所占比例最高,当HY ≥3时,高达31.5%~73.7%患者NMSS分级进展为E级,即非常严重。
随着病情进展,患者不仅会由于运动症状而背负沉重的生活负担,认知症状的加重更让患者雪上加霜,对于临床医生而言,对PD患者的认知症状予以重视至关重要。
PD认知障碍患者受损的认知领域主要包括学习、注意力、工作记忆等方面,淡漠症状是PD 认知障碍快速进展的前兆。
一项研究纳入了132例PD患者,其中16例患者(12.1%)基线时有淡漠症状。
研究对患者进行平均3.13年的随访,发现基线时有淡漠症状的患者认知障碍快速进展发生率显著高于无淡漠症状的患者。
研究者推测,PD认知障碍与多种相关基因、多条神经递质通路受损有关。
二、帕金森病认知障碍的诊断PD-MCI的诊断2012年,Litvan I等人制定了PD-MCI的诊断标准,并发表于Movement Disorder杂志,在临床上得到了广泛的应用。
该诊断标准将PD-MCI分为不同的级别与亚型。
《伴快速眼动睡眠行为障碍的帕金森病患者临床观察及多导睡眠研究》

《伴快速眼动睡眠行为障碍的帕金森病患者临床观察及多导睡眠研究》一、引言快速眼动睡眠行为障碍(Rapid Eye Movement Sleep Behavior Disorder,RBD)是一种以梦境行为异常为主要表现的睡眠障碍,常与帕金森病(Parkinson's Disease,PD)有关联。
帕金森病是一种以运动功能障碍为主要特征的神经退行性疾病,常常伴随有睡眠障碍的并发症。
本篇论文旨在探讨帕金森病患者伴随快速眼动睡眠行为障碍的临床观察以及通过多导睡眠图(Polysomnography)的深入研究。
二、方法本研究采用回顾性分析方法,收集了近两年内在我院接受治疗的帕金森病患者数据。
其中,对伴有快速眼动睡眠行为障碍的帕金森病患者进行详细的临床观察,并利用多导睡眠仪进行夜间睡眠监测。
三、结果1. 临床观察通过对帕金森病患者进行临床观察,我们发现伴有快速眼动睡眠行为障碍的帕金森病患者,在睡眠过程中常常出现梦境相关的肢体活动,如拳打脚踢、大声喊叫等异常行为。
这些行为可能导致患者自身或床伴受伤。
此外,这些患者的日间功能状态较差,生活质量受到严重影响。
2. 多导睡眠研究多导睡眠图监测结果显示,伴有快速眼动睡眠行为障碍的帕金森病患者在REM睡眠阶段表现出明显的异常。
REM睡眠时间减少,REM睡眠潜伏期缩短,REM睡眠期肌张力明显增高。
这些变化与RBD的诊断标准相符,进一步证实了这些患者存在RBD。
四、讨论帕金森病与快速眼动睡眠行为障碍之间的关联已得到广泛研究。
本研究发现,帕金森病患者中RBD的发病率较高,且RBD 可能加重帕金森病的症状。
RBD可能导致患者在睡眠过程中出现异常行为,影响患者的睡眠质量和生活质量。
同时,RBD也可能加速帕金森病的神经退行性过程。
多导睡眠图在诊断RBD中发挥了重要作用。
通过监测患者的睡眠过程,我们可以更准确地评估患者的睡眠质量,了解RBD的严重程度。
这有助于医生制定更有效的治疗方案,改善患者的睡眠质量和生活质量。
帕金森综合征森综合症百度百科

帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症,是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂(甲胺氧化酶强迫剂等)作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢,呈举行性减轻,浮现有:(1)姿势与步态面容死板,形若假面具;头部前倾,躯干向前倾屈曲,肘关节、膝关节微屈;走路步距小,初行缓慢,越走越快,呈焦虑步态,两上肢不作前后摆动。
(2)震颤多见于头部和四肢,以手部最昭彰,手指浮现为粗大的节律性震颤(呈搓丸样运动)。
震颤早期常在运动时出现,作恣意运动和睡眠中消灭,心思激动时减轻,早期震颤可呈持续性。
(3)肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高,主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感,分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
(4)运动障碍与肌肉生硬相关,如发音肌生硬惹起发音穷困,手指肌生硬使日常生活不能自理(如生活起居、洗漱、进食等都感穷困)。
(5)其他易激动,偶有阵发性鼓动感动行为;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰,乙酰胆碱功效绝对亢进相关,故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效,用法如下:(1)多巴胺替代休养选用左旋多巴,开始500毫克/天,分2次饭后口服,以还每隔3-5天增加250-500毫克/天,直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天,最大剂量不应跨越5克/天;金刚烷胺适用于较轻病例,可服100毫克,1日3次。
(2)抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克,1日3次;东莨菪碱0.2-0.4毫克,1日3次;开马君5-10毫克,1日3次。
帕金森病伴认知障碍患者血尿酸的变化及相关因素分析

帕金森病伴认知障碍患者血尿酸的变化及相关因素分析王庆广;杜春艳;韩伯军;洪珊珊;刘定华【摘要】Objective:To explore the relationship between cognitive dysfunction and blood acid changes in patients with Parkinson disease,and to analyze the influence factors of cognitive dysfunction.Methods:Totally sixty patients with Parkinson disease in our hospital from January 2014 to December 2016 were enrolled.The cognitive impairment was assessed using Montreal Cognitive Assessment Scale(MoCA)and the patients was graded using Hoehn & Yahr Parkinson disease severity(H-Y).Theage,sex,gender,course of disease and education level were retrospectively analyzed to explore the relevant factors of cognitive dysfunction.The levels of serum uric acid and urine microalbumin were detected and compared with healthy subjects(60 cases),and the relationship of blood uric acid and cognitive impairment was analyzed.Results:The level of serum uric acid in Parkinson disease group was(258.0 ± 55.6)μmol/L,being significantly lower than that in healthy group ([328.6 ± 50.8]μmol/L),whi le the level of urine microalbumin was not significantly different between two groups.No significant difference was found between patients in early stage and advanced stage.In patients with cognitive dysfunction,the level of serum uric acid was(235.6 ± 65.3)μmol/L,being significantly lower than that in patients without cognitive impairment([272.3 ± 60.3]μmol/L,P<0.05).MoCA score of Parkinson patients was positively correlated with level of serum uric acid and duration of education,and was negatively correlatedwith course of disease and H-Y grade.Conclusions:Uric acid in serum may be involved in pathogenesis of cognitive impairment in Parkinson disease.Intervention of serum uric acid level is helpful to delay the course of disease.%目的:探讨帕金森病伴认知障碍与患者血尿酸变化的关系,分析影响帕金森病伴认知障碍的相关因素.方法:选择2014年1月至2016年12月诊治的60例帕金森病患者,使用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估患者的认知障碍程度,并进行 Hoehn&Yahr帕金森病严重度分级(H-Y).对患者年龄、性别、病程、受教育程度等资料进行逐步多因素回归分析,探讨患者发生认知障碍的相关因素;检测患者的血尿酸、尿微量白蛋白等水平,并与健康人(60例)对比,分析帕金森病伴认知障碍与血尿酸变化的关系.结果:帕金森病组血尿酸平均水平为(258.0 ± 55.6)μmol/L,低于健康组[(328.6 ± 50.8)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05).帕金森病组与健康组及帕金森病不同分期患者的尿微量白蛋白水平差异无统计学意义.早期帕金森病患者血尿酸水平与中晚期帕金森病患者差异无统计学意义.合并认知障碍的帕金森病患者血尿酸平均水平为(235.6 ± 65.3)μmol/L,明显低于未合并认知障碍者[(272.3 ± 60.3)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05).帕金森病患者MoCA评分与其血尿酸水平、受教育年限正相关,与患者的病程、H-Y分级负相关.结论:血尿酸可能参与帕金森病患者认知障碍的发生,对血尿酸水平进行干预有助于延缓患者的病程.【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2018(025)002【总页数】4页(P266-269)【关键词】帕金森病;认知障碍;血尿酸【作者】王庆广;杜春艳;韩伯军;洪珊珊;刘定华【作者单位】江阴市人民医院神经内科,江阴 214400;江阴市人民医院神经内科,江阴 214400;江阴市人民医院神经内科,江阴 214400;江阴市人民医院神经内科,江阴214400;江阴市人民医院神经内科,江阴 214400【正文语种】中文【中图分类】R742.5帕金森病是一种主要发生于中老年群体的神经系统疾病,发病年龄多大于60岁,临床以动作缓慢、手脚或身体其他部位静止性震颤、肌张力增高等运动功能障碍为主要表现,可伴有认知障碍,严重影响其生活质量[1]。
帕金森病冻结步态的病理生理及神经机制研究进展

[60]Lan MJ,Chhetry BT,Liston C,et al.Transcranial magnetic stimula-tion of left dorsolateral prefrontal cortex induces brain morphological changes in regions associated with a treatment resistant major depres-sive episode:an exploratory analysis [J].Brain Stimul,2016,9(4):577-583.[61]Guo Y ,Zhao X,Zhang X,et al.Effects on resting-state EEGphase-amplitude coupling in insomnia disorder patients following 1Hz left dorsolateral prefrontal cortex rTMS [J].Hum Brain Mapp,2023,44(8):3084-3093.[62]Huang Z,Li Y,Bianchi MT,et al.Repetitive transcranial magneticstimulation of the right parietal cortex for comorbid generalized anxi-ety disorder and insomnia:A randomized,double-blind,sham-con-trolled pilot study [J].Brain Stimul,2018,11(5):1103-1109.[63]Li BY ,Li SJ,Wang HJ,et al.Dexrazopiclone combined with rTMSfor post-stroke sleep disorders [J].Chinese Journal of Gerontology,2023,43(5):1103-1106.李柄佑,李树娟,王贺健,等.右佐匹克隆联合rTMS 治疗脑卒中后睡眠障碍[J].中国老年学杂志,2023,43(5):1103-1106.[64]Wang JF,Shi YL,Dong Y .Efficacy of mirtazapine combined with re-petitive transcranial magnetic stimulation on elderly patients with anxiety complicated by sleep disorders [J].Chin J Pract Med,2021,48(11):79-82.王晋芳,史亚丽,董燕.米氮平联合重复经颅磁刺激治疗老年焦虑症伴睡眠障碍的效果[J].中国实用医刊,2021,48(11):79-82.[65]Sheng W,Yang X,Lyu L,et al.Efficacy of TMS combined with mu-sic electro-acupuncture in treating post-stroke sleep disorders:a clini-cal observation by polysomnography [J].Journal of Clinical Acu-puncture and Moxibustion,2019,35(4):7-12.盛威,杨雪,吕凌,等.多导睡眠图观察经颅磁刺激联合音乐电针治疗脑卒中后睡眠障碍的临床研究[J].针灸临床杂志,2019,35(4):7-12.(收稿日期:2023-09-10)帕金森病冻结步态的病理生理及神经机制研究进展陈绮婷1,2综述陈仰昆1,2审校1.广东医科大学,广东湛江524023;2.南方医科大学第十附属医院(东莞市人民医院)神经内科,广东东莞523059【摘要】冻结步态(FOG)是一种致残性的步态障碍,多见于中晚期帕金森病患者,可导致跌倒或受伤,严重影响患者的生活质量及社会功能。
帕金森病患者抑郁与认知功能等相关研究

a d p r y t u ;I te te ( 6 2 )p t ns i D w t u e rsi n e an o r 1 i u a e n a m a o n s n h hr 7 4 . % o o 3 ai t wt P i o t pes na dt ym il s w t i.Sm h n — e h h d o h y h hl o s 3 4 . % )p t ns a b o l o nt n H MD w s e a vl c r lt i ul 3 ( 1 3 y a e t h da n r g i o , A a g t e or a dw t MMS n ee rl l df w i ma c i n i y e e h E a dc rba b o o o l
摘 要 目的 : 究 帕金 森病 患者抑郁 与认 知功 能、 研 病程 、 脑功 能、 局部 脑血流量 和临床症状等 因素相 关性。
方 法 :O例 帕金 森 病 ( D) 8 P 患者 使 用 汉 密 尔顿抑 郁 量 表 测 试 患 者 抑 郁 状 态 , 易智 能状 态评 分 ( 简 MMS 评 价 患 者 E) 认 知 功 能 , 查 B A 和 ”x 吸 入 法 测 定 脑血 流 量 , 设 正 常 对 照 组 。结 果 : 抑 郁 P 患 者 4 检 EM e 并 伴 D 3例 , 5 . % , 占 38 临 床 症 状 以 运 动迟 缓 和 肌 强 直 为 主 ; 抑 郁 患 者 3 无 7例 , 4 . % , 震 颤 为 主 。伴 认 知 功 能 障 碍 患 者 3 占 62 以 3例 , 占 4 . % ; 时伴 有 抑 郁 和认 知 功 能 障碍 2 13 同 9例 , 3 . % 。H MD值 与 MMS 占 63 A E值 、 大脑 平 均 血 流 量 呈 负相 关 ( = r
老年帕金森病患者血清同型半胱氨酸及血尿酸水平与认知功能障碍的相关性分析

老年帕金森病患者血清同型半胱氨酸及血尿酸水平与认知功能障碍的相关性分析黄碧霞;郭少勇【摘要】目的探究老年帕金森病患者血清同型半胱氨酸及血尿酸水平与认知功能障碍的相关性.方法选取老年帕金森病患者50例为实验组,所选时间为2017年1月至2017年12月,同时选取老年健康体检者50例为对照组,其均接受血清Hcy(同型半胱氨酸)、UA(血尿酸)水平以及认知功能的检测,对其检测的结果进行分析.结果实验组PD患者的Hcy水平明显高于对照组健康体检者,其UA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);伴认知功能障碍的PD患者,其Hcy水平明显高于不伴认知功能障碍者,其UA水平低于不伴认知功能障碍者,差异有统计学意义(P<0.05).结论老年帕金森病患者,其血清同型半胱氨酸以及血尿酸水平与其认知功能障碍之间有着密切的联系.【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2019(025)002【总页数】3页(P100-102)【关键词】老年患者;帕金森;同型半胱氨酸;血尿酸;认知功能障碍【作者】黄碧霞;郭少勇【作者单位】莆田学院附属医院神经科,福建莆田 351100;莆田市第一医院神经科,福建莆田 351100【正文语种】中文帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中枢神经系统病变疾病的一种,在老年人群中有着较高的发生率。
认知功能障碍,是帕金森病患者的一种非运动症状[1],大量研究显示,在PD患者中,30%的患者则会随着疾病的进展而出现PD痴呆,对患者的日常生活质量造成了严重的影响[2]。
随着研究的不断深入,发现同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)所致的黑质多巴胺能神经元数量减少、黑质细胞凋亡,能够引起儿茶酚胺羟基化,其衍生物可对神经元造成损害,可能是导致患者出现PD的主要危险因素之一。
血尿酸(uric acid,UA)是抗氧化剂的一种,其可以将螯合金属离子及自由基清除,将氧化应激水平降低,从而对黑质多巴胺神经元进行保护[3]。
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认知:注意力波动 执行功能障碍 语言功能可保存,但可能存在 找词困难或复杂句子理解困难 记忆损害(但提示后再认改 善) 行为:缄默 人格改变,情感/情绪障碍 妄想 幻觉(视幻觉为主) 日间过多睡眠/嗜睡
可能的PDD:1个以上认知领域不 典型损害,伴或不伴行为症状。
标准 不支持的特征
详细说明 存在认知损害,但判断可能是别 的原因所致(如影像学上有明显 的血管病变)
PDD
注意力 注意力检查 数字广度 视觉选择 听觉选择 数字象征 ++
DLB
+++
AD
+/-
计划(Planning)
抽象(Abstraction) 概念
(Conceptualization) 判断力(Judgment) 自我监控(Self-monitering) 思维灵活性 (Mental flexibility) 调节(Regulation)
Research in Neurology
陈仰昆 (Y.K.CHEN) 香港中文大学内科及药物治疗学系 精神科学系
Dept. of Medicine & Therapeutics, Dept. of Psychiatry The Chinese University of Hong Kong
病理联系:帕金森病,路易体痴呆和阿尔采默病 帕金森病痴呆(PDD)的发生率 PDD的危险因素
运动 功能 无影 响 未见
副反应 14%退出 疲倦,头晕 57%退出,复 视,头痛, 便秘等 25%退出 恶心,呕吐, 震颤
Emre,2004
541
Rivastigmi 8.6 ne
16.6% 震颤 加重
尚无指南推荐使用。
系统回顾显示胆碱酯酶抑制剂对PDD的认知障
碍显示了中等程度的有效性。 (Maidment,2005) 胆碱酯酶抑制剂对PDD的行为障碍总体无效。 (Maidment,2005) 少部分临床试验显示加重运动症状。
小样本研究显示 (Merrelo,1999) 无加重运动症状 耐受性良好 对MMSE 有中度改善 需要RCT验证疗效
PDD的诊断标准
PDD的神经心理学特点 治疗
Kaufer and Troster,2008
Lewy body 弥漫性路易体病和帕金森病 均可32%(22-48%) 痴呆病因的3-4% 65%岁以上人群的0.5%. (Aarsland et al, 2005) 新诊断的PD 3年累计痴呆累计发生率10-26% 5年累计痴呆累计发生率28% (Reid,1996;William G, et al 2007) 每年10%的PD患者发生痴呆 (Aarsland ,2001) 终生痴呆发生率 83% (Galvin,2006)
语言流畅性障碍
视觉感受障碍
无动-强直综合征
Troster and Woods, 2007
标准
核心症状(可能/很可能的PDD)
详细说明
PD的诊断(UKPDBB) 痴呆隐袭起病,缓慢逐步发展: 2个认知领域损害,较前功能 明显下降,影响日常生活能力, 但并非由于运动/植物神经症状所 致
相关表现 很可能的PDD:4个认知领域中的至 少2个典型损害,并伴至少1项行 为症状。
预后不良
影响患者的生存质量(Quality 易导致各种意外
of Life)
影响照顾者(Caregivers)的生存质量
人口学因素 高龄 低教育程度
疾病因素 迟发PD PD病程
神经行为因素 抑郁 执行功能障碍
低社会经济情况
PDD家族史
疾病严重程度
发生多巴治疗所致 的意识障碍或神经 症的易感性 REM睡眠行为障碍
运动症状与认知障碍的时间间隔 不清楚
支持其他类型痴呆的特征 认知与行为障碍主要由其他原因 所致,如重症抑郁,系统性疾病, 中毒,药物等
很可能由血管性痴呆引起(NINDSAIREN)
视空间构建
执行功能 记忆
语言
•
• •
与基底前脑胆碱能系统功能障碍有关 抗胆碱能药物(安坦)可影响注意力 胆碱酯酶抑制剂可改善注意力
++
++ + +++
Naming Test)
MMSE 中的复述检查:五十五只石狮子 姨丈买鱼肠 (粤语)
痴呆:3分以下 可疑损害:3分 正常:4分以上
家居照顾(防跌倒、走失、意外)
营养均衡 控制行为障碍
抑郁、焦虑及精神症状的治疗 药物治疗 胆碱酯酶抑制剂(Donepezil,Rivastigmine) NMDA受体拮抗剂 (Memantine)
PDD
路易体痴呆 (DLB)
AD
血管性痴呆 (如SIVD)
+++
++/+++
+
+++
Frontal-subcortical Circuits(FSC)额叶-皮层下 环路损害
PDD
路易体痴呆 (DLB)
AD
++
++/+++
+
视空间感受/构建功能检查
图形描画 画钟试验 (CDT) 方块设计 (Block Design)
有效性?
是否加重运动症状? 其他副反应?
作者 Aarsland,20 02 Leroi,2004
n 14 16
治疗时间 Donepezil 10 周 Donepezil 18周
平均剂 疗效 量(日) 8.9mg 6.4mg MMSE改善 MMSE 无 改善,记 忆好转 所有领域 均有改善
颞顶,顶枕叶功能损害
PDD 听觉记忆 视觉记忆
路易体痴呆 (DLB)
AD
+/ +/+
+/ +/+
++ ++
内侧颞叶(海马)萎缩
PDD 命名 流畅性 转换 重复语言 分类找词 语言功能检查 波士顿命名测试(Boston 语言流畅性(蔬菜、动物)
路易体痴呆 (DLB)
AD
+
++ ++ +
++
++ + +