帕金森病--神经病学
帕金森综合征
帕金森综合征
第6页
确诊MSA诊疗标准
经神经病理证实与纹状体黑质和橄榄脑桥小脑结构
神经变性改变相一致中枢神经系统α-突触共核蛋白（αsynuclein）阳性神经胶质细胞细胞质内包涵体。
大致：壳核萎缩、灰绿色着色； 脑桥、脑桥脚、小脑萎缩
帕金森综合征
少突胶质细胞胞质内包涵体
第7页
很可能MSA诊疗标准
临床很可能或可能PSP和经典PSP组织病理学证据。神经病理标 准：①以下区域最少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域最少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
帕金森综合征
第25页
DLB 痴呆早于锥外症状或锥外症状后1年内出 现
PDD 痴呆在锥外症状1年后出现
帕金森综合征
第34页
病理：大脑皮质和脑干神经元胞浆内Lewy 小体和苍白体 – 新皮质型/边缘型 neocortical type/limbic type – 过渡型 transitional type – 脑干型 brainstem type
帕金森综合征
第8页
➢ 帕金森症状
★常见强直、运动降低/ 运动不能 运动降低占83% 肌强直63%
★震颤 姿势性/运动性震颤为主，占29%～40% 经典捻丸样震颤少见，仅占7～9%
★多为不对称发病，仅少数对称发生 ★对L-dopa反应差：主观印象改进 >50%者不超出
10% ★平衡障碍、姿势不稳，常跌倒 占20%，早期发
帕金森叠加综合征
Parkinson-plus syndromes
是一组病因不明神经变性疾病，多系统神经退变、以帕金森征作为附加 症状。 ➢ 多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA） ➢ 进行性核上性麻痹（Progressive supranuclear palsy，PSP） ➢ 路易体痴呆（Dementia with Lewy body，DLB ） ➢ 皮质基底节变性（Corticobasal degeneration，CBD）
神经病学：帕金森病治疗指南02
抗胆碱药的优缺点
优点 一定的抗PD疗效，尤其是震颤 可能减轻流涎 缺点 对PD的功能残疾几乎无效 认知损害 可有撤药反应 毒蕈碱样副作用
金刚烷胺
作用机理不清，可能的机制： 增加多巴胺释放 抑制突触间多巴胺再摄取 直接作用于DR 抗胆碱作用
金刚烷胺的疗效
对少动和强直的疗效比抗胆碱药 强，队震颤的疗效比抗胆碱药弱 单药治疗或与LD合用均有疗效 既往认为疗效持续6周-6个月， 现有人认为疗效可持续更长时间
运动并发症的治疗—不可预计 的“关”发作 发生于晚期，“开” 期常伴异 动症，在数秒—-数分钟内转 为“关”期，机制不详 治疗困难， 应考虑持续的多 巴胺刺激或外科治疗
运动并发症的治疗—冻结现象 在LD达峰值时时有冻结或明 显的其它PD症状，提示剂量 不足，可增加剂量 “开”期冻结—难以控制，康复 训练
双相异动症的处理
将LD控释片改为标准片 增加多巴胺能首药剂量 检讨COMTI的使用 缩短用药间隔 手术
运动并发症的治疗—肌张力不全
清晨足部 Dystonia
夜间服用
峰值效应
降低LD量
剂末效应
处理同 剂末现象
控释片
加用或增加 夜服DA激动剂 DA激动剂量 加用COMTI 清晨加用LD
考虑手术
DD的外科治疗病历和手术种类的选择
金刚烷胺的优缺点
优点 一定的抗帕金森病的作用 部分病人中可能有抗异动症作用 可能的神经保护作用 缺点 抗帕金森病作用有限 疗效可能很快减退 认知副作用 可能存在撤药反应
早期PD的药物治疗—神经保护
selegiline—公认的保护剂 已证明VitE无保护作用 没有一种抗氧化剂、生物能量剂、 抗谷氨酸药、抗炎药证明临床有效 测试中的神经保护剂：多巴胺激动 剂、力如太、辅酶Q10
习题集→神经病学→帕金森病
习题集→神经病学→帕金森病一、A1型题：每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。
第1题帕金森病主要的病理改变在A．小脑及脑干B．黑质纹状体C．大脑皮质D．周围神经E．外周肌肉正确答案：B 您选择的答案：第2题帕金森病治疗中下列哪项用药原则是错误的A．增加多巴胺的作用B．增加乙酰胆碱的作用C．减少乙酰胆碱的作用D．从小剂量用起E．必要时增加溴隐亭正确答案：B 您选择的答案：第3题发现帕金森病脑内残存神经元有A．细胞核内包涵体B．细胞浆内包涵体C．淀粉样斑块D．神经原纤维缠结E．细胞核和细胞浆内包涵体正确答案：B 您选择的答案：第4题下述哪项不符合震颤麻痹的症状A 面具脸B 慌张步态C 搓药丸样动作D 小写症E 动作时震颤加剧正确答案：E 您选择的答案：第5题帕金森病临床表现中下列哪项不对A．运动减少B．静止性震颤C．写字过大症D．肌强直E．慌张步态正确答案：C 您选择的答案：第6题下述哪项不符合震颤麻痹的症状A 随意运动减少B 静止性震颤C 全身肌肉强直D 体位不稳，走路呈"慌张步态"E 可导致瘫痪正确答案：E 您选择的答案：第7题关于帕金森病步态描述正确的是A．联带运动减少B．鸭步C．醉酒步态D．走路快E．身体后倾易跌倒正确答案：A 您选择的答案：第8题帕金森病最常见的首发症状是A．静止性震颤B．铅管样强直C．齿轮样增强D．慌张步态E．小步态正确答案：A 您选择的答案：第9题震颤麻痹源于什么部位变性A 纹状体B 黑质细胞C 红核D 小脑E 脑干正确答案：B 您选择的答案：第10题帕金森综合征与帕金森病的最主要的区别是C．用多巴胺效果差D．伴有脑萎缩E．常有家族史正确答案：A 您选择的答案：第11题下列哪项不是帕金森病的临床表现A．运动性震颤B．泌汗异常和便秘C．慌张步态D．运动减少E．肌张力增高正确答案：A 您选择的答案：第12题铅管样强直是下列哪种疾病的表现A．有机磷中毒B．周围神经炎C．强直性脊柱炎D．脑膜炎E．帕金森病正确答案：E 您选择的答案：第13题帕金森病和特发性良性震颤的主要区别是A．有家族遗传史B．起病隐袭、缓慢进展C．精神紧张时震颤加重D．肌强直E．静止性震颤正确答案：D 您选择的答案：第14题帕金森病患者的典型震颤是A．静止性震颤B．意向性震颤C．姿态性震颤D．扑翼样震颤E．动作性震颤正确答案：A 您选择的答案：第15题帕金森病以下的哪项表述是不正确的A．多在中老年期发病B．主要表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直C．常规辅助检查无特殊发现D．早期发现，早期治疗可治愈E．抗胆碱能药物适用于震颤明显的较年轻的患者正确答案：D 您选择的答案：第16题帕金森病的3个主要临床特征是A．面具脸、静止性震颤、运动减少B．静止性震颤、运动减少、病理反射C．静止性震颤、慌张步态、肌张力增高D．静止性震颤、运动减少、肌张力增高E．慌张步态、肌张力增高、写字过小症正确答案：D 您选择的答案：第17题接近震颤麻痹病因治疗的药物是A 安坦B 安定C 左旋多巴D 新斯的明E 利血平正确答案：C 您选择的答案：第18题下列哪项不符合小舞蹈病的体征A 拇指外展征(Warner征)B 旋前肌征C 盈亏征D 钟摆样膝反射E 小写症正确答案：E 您选择的答案：第19题帕金森病的主要生化改变是A．乙酰胆碱酯酶活力增加B．乙酰胆碱含量减少C．多巴脱羧酶含量减少D．多巴胺含量减少E．多巴胺含量增多正确答案：D 您选择的答案：第20题下列哪项不是帕金森病的治疗药物E．新斯的明正确答案：E 您选择的答案：第21题女，67岁；右手抖动，动作缓慢4年，考虑为帕金森病，体检时最不可能出现的症状是A．右上肢肌张力减低B．右上肢静止性震颤C．面部表情刻板D．行走时步距变小E．行走时右上肢连带动作消失正确答案：A 您选择的答案：第22题为了提高疗效，减少副作用，常用左旋多巴复合剂为A．中枢多巴脱羧酶抑制剂B．多巴胺受体拮抗剂C．外周多巴脱羧酶抑制剂D．胆碱酯酶抑制剂E．单氨氧化酶抑制剂正确答案：C 您选择的答案：第23题关于帕金森病的三个主要体征，哪项是正确的A 震颤，肌张力增高，慌张步态B 震颤，面具脸，肌张力增高C 运动减少，搓丸样动作，肌张力增高D 震颤，肌张力增高，运动减少E 震颤，面具脸，运动减少正确答案：D 您选择的答案：第24题可有痉挛性斜颈表现的病是A．帕金森病B．锥体系损害C．舞蹈病D．脑干疾病E．肌张力障碍正确答案：E 您选择的答案：第25题黑质纹状体系统内使左旋多巴转化为多巴胺的酶是A．单胺氧化酶B．氨基酸脱羧酶C．酪氨酸羟化酶D．儿茶酚胺邻甲基转移酶E．胆碱酯酶正确答案：B 您选择的答案：第26题关于帕金森病运动减少下列哪项说法不正确A．始动困难B．随意运动缓慢C．精细动作尚可D．联带运动减少E．以上都不是正确答案：C 您选择的答案：第27题帕金森患者的震颤A．常呈搓丸样B．注意力集中时消失C．无节律性D．可伴有"齿轮样强直"E．常从肢体近端开始发展正确答案：A 您选择的答案：第28题下列哪项不符合小舞蹈病A 成年发病B 有风湿热表现C 舞蹈样动作D 可有共济失调E 常有精神症状正确答案：A 您选择的答案：第29题震颤麻痹的病人哪类药物禁止使用A 金刚烷胺B 抗胆碱能药物C 单胺氧化酶抑制剂D 多巴胺受体激动剂E 吩噻嗪类药物正确答案：E 您选择的答案：第30题诊断帕金森病最重要的是E．脑脊液检查正确答案：B 您选择的答案：第31题 58岁男性，逐渐出现四肢震颤，双手呈"搓药丸样"动作，面部缺乏表情，动作缓慢，走路呈"慌张步态"，被动运动时肢体齿轮样肌张力增高，需用下列何种药物治疗A 新斯的明B 左旋多巴C 苯妥英钠D 卡马西平E 多巴胺正确答案：B 您选择的答案：第32题下列哪项不属于锥体外系A 纹状体B 红核C 黑质D 丘脑底核E 内囊正确答案：E 您选择的答案：第33题帕金森病患者出现震颤麻痹是由于A．前庭小脑神经元病变所致B．红核神经元病变所致C．纹状体神经元病变所致D．多巴胺神经递质系统功能受损E．乙酰胆碱递质系统功能受损正确答案：D 您选择的答案：二、A2型题：每一道考题是以一个小案例出现的，其下面都有A、B、C、D、E五个备选答案。
神经病学知识点
神经病学知识点引言：神经病学是医学领域中研究神经系统疾病和神经功能障碍的学科，涉及到中枢神经系统、周围神经系统和自主神经系统的结构、功能和疾病。
本文将介绍一些神经病学的基本知识点，包括神经解剖学、神经生理学和神经疾病等内容。
一、神经解剖学1. 中枢神经系统：包括脑和脊髓，是人体最主要的控制中心。
脑包括大脑（大脑皮层、脑室、脑干和小脑）、间脑（丘脑、视丘、松果体）和脑干（延髓、桥脑、中脑）。
脊髓位于脊柱内，由神经元构成，负责传递信息和控制身体的运动和感觉。
2. 周围神经系统：由脑和脊髓以外的神经组织组成，包括脑神经（共有12对，如视神经、听神经）、脊神经（共有31对，分布于脊髓两侧）和自主神经（交感神经和副交感神经）。
3. 神经元结构：神经元是神经系统的基本单位，由细胞体、树突、轴突和突触等部分组成。
神经元通过神经冲动进行信息传递，根据连接方式可分为感觉神经元、中间神经元和运动神经元。
二、神经生理学1. 神经传导：神经冲动通过神经元的轴突传导，遵循“一刺一传”原则。
神经冲动的传导速度受到髓鞘和轴突直径的影响，其中髓鞘化的轴突传导速度更快。
2. 突触传递：突触是神经元与神经元或神经肌肉接头之间的连接点。
突触传递分为化学突触和电突触两种方式，前者是通过神经递质介导的，后者是直接的电信号传递。
3. 神经调节：通过神经系统的神经元网络和体液调节来维持机体的平衡。
神经系统的调节包括自主神经调节和体液调节等方面。
三、神经疾病1. 中风：中风是脑部供血不足或血管阻塞导致脑组织损伤的疾病，分为缺血性中风和出血性中风。
常见症状包括突然出现的头痛、面瘫、肢体无力等。
2. 癫痫：癫痫是一种反复发作的脑部电活动异常引起的疾病，多数因遗传、脑损伤或脑肿瘤引起。
常见症状包括意识丧失、肢体抽搐等。
3. 帕金森病：帕金森病是一种运动障碍性疾病，主要由于脑部多巴胺神经元的损害。
典型症状包括震颤、肌张力增高、姿势和步态障碍等。
结语：神经病学作为医学领域中的一个重要学科，涵盖了神经解剖学、神经生理学和神经疾病等内容。
帕金森病量表
04
帕金森病量表在临床实践中的应用
病情评估与监测
初始评估
在帕金森病诊断初期，使用量表可以全面评 估患者的运动和非运动症状，包括静止性震 颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍、抑 郁、便秘和睡眠障碍等，为制定初始治疗方 案提供依据。
病情监测
在帕金森病治疗过程中，定期使用量表可以 监测患者病情的变化，包括症状的改善或恶 化、药物副作用等，以便及时调整治疗方案 。
帕金森病量表
演讲人：
日期：
目录
• 帕金森病概述 • 帕金森病量表简介 • 帕金森病量表使用方法 • 帕金森病量表在临床实践中的应用 • 帕金森病量表研究进展与未来趋势
01
帕金森病概述
定义与发病机制
定义
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种慢性进行性神经系统变性疾病 ，主要影响中老年人，以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主 要特征。
05
帕金森病量表研究进展与未来趋势
国内外研究现状对比
国外研究现状
在国外，帕金森病量表的研究起步较早，已经形成了多种成熟的量表，如统一帕金森病 评定量表（UPDRS）、帕金森病生活质量问卷（PDQ-39）等。这些量表在评估帕金
森病患者的病情、生活质量等方面发挥了重要作用。
国内研究现状
相比之下，国内帕金森病量表的研究起步较晚，但近年来也取得了一定的进展。国内学 者在借鉴国外成熟量表的基础上，结合我国患者的实际情况，研制出了一些适合我国患 者的帕金森病量表，如帕金森病综合评分量表（PDSS）等。这些量表在我国帕金森病
发病机制
帕金森病的主要病理改变是中脑黑质多巴胺（DA）能神经元的变性死亡，导致 纹状体DA含量显著性减少。确切病因仍不清楚，但遗传因素、环境因素、年龄 老化和氧化应激等均可能参与其中。
神经病学名词解释
丛集性头痛（cluster headache）：原发性神经血管性头痛之一。特点是短暂，剧烈，爆炸样头痛发作。位于一侧眼眶，球后和额颞部，伴同侧眼球结合膜充血，流泪，鼻塞和Horner综合症。持续数周或数月。
D
蛋白－细胞分离──指脑脊液中蛋白含量增高白细胞数正常，多见于格林──巴利综合征。
吉兰-巴雷综合症（Guillain-Barre syndrome）：主要损害多数脊神根和周围神经，也常累及脑神经，病理改变是周围神经组织中小血管周围淋巴细胞浸润与巨噬细胞浸润以及神经纤维的脱髓鞘，严重病例可出现继发轴突变性
Gowers征：为DMD特征性表现。患者走路呈鸭步，由于腹肌和髂腰肌无力，起立时必须先翻身转为俯卧位，四肢共同支撑躯干，在用手按压膝部以辅助四头肌肌力，最后双手攀附下肢缓慢站立。随症状加重而出现跟腱挛缩，双足下垂，平地步行困难。
低头曲颈触电样征(Lhermitte’s征)
E
E-W核：司瞳孔缩小及晶体变厚而视近物，参与缩瞳和调节反射。
F
发作性症状：是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。如强直痉挛是多发性硬化的~。
脑分水岭梗死（CWSI）：又称边缘带梗死，是指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。
A
阿尔茨海默病（AD）：是老年人常见的神经系统变性疾病，时痴呆最常见病因。病理三大特征是老年斑，神经元纤维缠结，海马椎体细胞颗粒空泡变性和神经元缺失。临床特征为隐袭起病，进行性智能减退，多伴有人格改变。持续进展。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP/GBS）
阿罗（Aryll-robertson）瞳孔：光反射消失、→调节反射存在，为顶盖前区光反射径路受损，多见于神经梅毒。
Babinski征：用竹签在患者足底沿外侧缘向前划至小趾根部再转向内侧，阳性味拇趾背屈，也称为跖反射伸性反应
神经病学名词解释与简答
神经病学：是研究神经系统疾病和肌肉疾病病因、发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、预防和治疗及康复等内容的一门临床学科。
感觉性失语：患者能听见对方和自己说话的声音，但不能理解说话的含义。
运动性失语：又称Broca失语，由优势侧额下回后部病变引起，以口语表达障碍为突出特点，听理解相对较好，呈非流利型口语。
脑疝：是颅内压增高的严重后果，是部分脑组织因颅内压力差而造成移位，当位移超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。
三偏综合征：指内囊包含大量上、下行纤维，一侧内囊小范围损伤时，可引起对侧肢体偏瘫（皮质脊髓束、皮质核束损伤）和偏身感觉障碍（丘脑中央辐射受损），大范围损伤还可以有对侧同向性偏盲（视辐射受损），即出现“三偏综合征”Horner综合征：颈8～胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小（病损同侧），眼球内陷（眼眶肌麻痹），眼裂变小（眼睑肌麻痹），同侧面部出汗减少脊髓休克：当脊髓与高位中枢断离时，脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态的现象。
颈膨大：颈部上部神经出入处形成膨大，相当于C5～T2，两上肢呈下运动神经元性瘫痪，两下肢呈上神经元性瘫痪。
腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，相当于L1～S2，受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部各种感觉缺失，括约肌障碍。
延髓麻痹：舌咽、迷走神经彼此邻近，有共同的起始核，常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失，也称真性延髓麻痹。
假性延髓麻痹：舌咽、迷走神经的运动核受双侧皮质脑干束支配，当一侧损害时不出现延髓麻痹症状，当双侧皮质延髓束损伤时才出现构音障碍和吞咽因难，而咽反射存在，称假性延髓麻痹。
昏迷：是一种严重的意识障碍。
患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。
脑膜刺激征：为脑膜受激惹的表现，脑膜病变导致脊髓膜受到刺激并影响到脊神经根，当牵拉刺激时引起相应肌群反射性痉挛的一种病理反射。
见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血和颅内压增高等。
帕金森病抑郁、焦虑及精神病性障碍的
生堡翌丝型苤查！！！！生！旦笠堑鲞笠！塑ｇ！晒』堕型竺！，』！！旦！型２１１１，！！！：堑：盟！：！
．指南．
帕金森病抑郁、焦虑及精神病性障碍的
诊断标准及治疗指南
中华医学会神经病学分会神经心理学与行为神经病学组 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组
帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’Ｓ ｄｉｓｅａｓｅ）是常见的中枢神经系统 变性疾病，主要临床表现为震颤、少动、强直、姿势平衡障碍 等运动症状。除运动功能障碍外，不同程度的抑郁、焦虑及 精神病性障碍等非运动症状也比较常见，对患者的生活质 量、日常功能及预后造成影响，近年来逐渐备受关注。有报 现象者更容易出现焦虑一ｏ。焦虑与左旋多巴剂量、起病侧无 明确相关性。震颤为主者焦虑少见。 ３．精神病性障碍：与精神分裂症或毒品导致的精神病性 症状不同，帕金森病患者的精神病性症状主要表现为幻觉、 错觉、妄想和存在的错误观念。一旦帕金森病患者出现精神 病性症状，往往提示以后可能会出现慢性精神错乱，需要更 多的家庭护理。治疗帕金森病的药品可能会导致精神病性 症状发生，但是与帕金森病精神病性症状相关性更明确的是 脑内路易小体沉积、单胺能神经递质的不平衡以及视觉空间 加工障碍¨，ｓ－ｇｊ。 幻觉是没有任何刺激的情况下产生的错误知觉，表现为 单纯性幻觉或复杂性幻觉。帕金森病幻觉可涉及任何感觉 形式，但以视幻觉最为常见，有报道帕金森病患者视幻觉占 全部幻觉类型的９０％以上。帕金森病视幻觉常为生动的人 或者动物，很少为无生命的物体。听幻觉类型可以为低语、 音乐或威胁的声音，一般与视幻觉伴发，很少单独出现，据此 可以与听幻觉型精神分裂症相鉴别。其他如触幻觉、嗅幻 觉、胃肠幻觉等非常少见，如果出现也常伴随视幻觉发生。 帕金森病幻觉可间歇出现，每次发生持续数秒至数分钟，常 反复发生。夜间或患者独处在安静的环境中易发生幻 觉。８‘９］。 存在的错误观念是一种体验，即感觉某人或某物在周 围，但实际上该人或该物此刻并不在周围，其感知模式（如听 觉、视觉）并不明确。知觉错误是对真实刺激的错误感知，多 为视觉刺激。妄想是错误的、牢固的、独特的信念，尽管与实 际情况相反，但患者坚信其存在。多为偏执的，持续的信念， 其中婚姻不忠妄想、被抛弃妄想相对较多。夸大妄想、躯体 妄想、被害妄想和宗教妄想报道较少。８…。 典型的帕金森病精神病性症状多发生于进展期帕金森 病患者，常出现于诊断１０年或更长时间后。有研究对７０例 患者进行５年随访，其中５８例为典型帕金森病患者在服用 左旋多巴１年或更长时间后出现精神病性症状，另外１２例 患者在服用左旋多巴治疗３个月内就出现精神病性症状。
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锥体外系中的递质平衡
多巴胺(DA)←→乙酰胆碱(ACH) DA↓→帕金森病（运动↓、智能↓ 、情感障碍）
多巴胺(DA)←→γ-氨基丁酸(GABA) GABA↓→遗传性舞蹈病
5-羟色胺(5-HT) ←→组胺 去甲肾上腺素(NA) ←→γ-氨基丁酸(GABA)
病因
病因未明 原发性PD
发病机制
★ 年龄老化
帕金森病
(Parkinson’s disease,PD)
锥体外系
基底节组成 壳核 尾核 苍白球 丘脑底核 黑质
锥体外系
基底节组成 壳核 尾核 苍白球 丘脑底核 黑质
锥体外系
基底节组成 壳核 尾核 苍白球 丘脑底核 黑质
锥体外系疾病
▲ 疾病分类 1.肌张力降低―运动过多 舞蹈症、手足徐动症、扭转痉挛 2.肌张力增高―运动减少 帕金森病(PD)
中老年多见,60岁以上患病率1% 多巴胺递质病理性减少80%以上出现症状
★ 环境因素
MPTP→MPP+→黑质细胞的线粒体→细胞死亡 除草剂,农药,杀虫剂 吸烟者发病率↓或发病时间延迟
★ 遗传因素
10% 家族史 常显 (α–Synuclein, 4号染色体） 常隐（Parkin，6号染色体) 遗传易感性 (细胞色素P4502D6)
禁用:狭角型青光眼,精神病 慎用:活动性消化道溃疡
治 疗 (五)
药物治疗:一旦开始,必须终生服药
4.多巴胺受体激动剂 疗效不如复方多巴 主张合用,可单用(年轻的早期患者) 森福罗,泰舒达 副作用:与复方L-Dopa相似
治 疗 (六)
药物治疗:一旦开始,必须终生服药
5.单胺氧化酶B抑制剂 阻止DA降解成HVA,增加脑内DA含量 与复方L-Dopa合用有协同作用 延缓“开关现象”的出现,改善运动症状波动 神经保护？ 司来吉兰，雷沙吉兰 副作用:口干,纳差,位置性低血压 慎用:胃溃疡
随意运动减少 始动困难 动作缓慢
(翻身、起床、步行、方向变换等日常活动)
“小写症” 手指精细动作困难(扣钮扣、系鞋带)
小写症
临 床 表 现 (五)
4.姿势步态异常
站立:屈曲体态，后拉试验后退 行走:患侧上肢协同摆动动作消失
患侧下肢拖曳 早期小步态(碎步) 晚期慌张步态 转弯:平衡障碍明显 连续小步使躯干与头一起转弯
治 疗 (Байду номын сангаас)
外科治疗 利用立体定向手术 毁损术，脑深部电刺激术(DBS) 适应证:药物疗效减退，症状波动，影响工作和生活 术后仍需药物治疗
康复治疗 辅助手段 语言康复及姿势、步态、躯干、四肢各关节锻炼
护理
常用护理诊断/问题、措施及依据 其他护理诊断/问题 健康指导
常用护理诊断/问题、措施及依据(一)
确诊靠死后尸解病理诊断
治 疗 (一)
药物治疗:一旦开始,必须终生服药 外科治疗 康复治疗
疾病早期:主动运动,无需治疗 药物治疗原则
从小剂量开始,缓慢递增 治疗方案个体化(年龄,症状类型,职业,药价) 原理:恢复纹状体DA和ACh两大递质系统平衡
治 疗 (二)
药物治疗:一旦开始,必须终生服药
1.抗胆碱能药物 对震颤和强直有一定效果 适用于震颤突出且年龄较轻的患者 安坦
3)对症护理(一)
出汗多:柔软、宽松的棉布衣服,勤洗澡,勤换衣被 动作笨拙:
副作用:口干、视物模糊、二便困难、记忆力下降 禁忌症:狭角青光眼、前列腺肥大 慎用:65岁以上的老年患者
治 疗 (三)
药物治疗:一旦开始,必须终生服药
2.金刚烷胺 促进DA在神经末梢的释放 对震颤、强直和少动均有轻度改善作用 金刚烷胺
副作用:少见(不宁,神志模糊,下肢网状青斑,踝部水肿) 禁用:哺乳期妇女 慎用:肾功不全,癫痫,严重胃溃疡,肝病
静止性震颤
临 床 表 现 (三)
2.肌强直(rigidity)
肢体肌张力增高,齿轮样或铅管样 “面具脸”(面肌强直) “路标现象”(掌指关节强直) 特殊的屈曲体态(颈部、躯干和四肢肌强直) 讲话缓慢,声音单调、低沉、不清 严重时吞咽困难
面具脸
正常举手
路标征
临 床 表 现 (四)
3.运动迟缓(bradykinesia)
治 疗 (七)
药物治疗:一旦开始,必须终生服药
6.儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂 抑制L-Dopa在外周代谢,使血浆L-Dopa浓度稳定 增加L-Dopa进脑量 阻止DA降解成HVA,增加脑内DA含量 与复方L-Dopa合用可增强L-Dopa疗效,单用无效 珂丹(恩他卡朋) 答是美(托卡朋) 副作用:腹痛,腹泻,头痛,多汗,口干,转氨酶↑ 注意:用药期间监测肝功能
1．躯体活动障碍
与黑质病变、锥体外系功能障碍所致震颤、肌强直、 随意运动异常、体位不稳有关。
（1）生活护理 1)活动与休息：维持和培养业余爱好 2)合理饮食：低盐、低脂、低胆固醇、适量优质蛋白 的清淡饮食，多食蔬菜、水果和粗纤维物，避免刺激 性食物，戒烟酒和槟榔
常用护理诊断/问题、措施及依据（二）
临 床 表 现 (六)
5.其他症状—非运动症状
自主神经症状 脂颜(皮脂腺分泌亢进) 多汗(汗腺分泌亢进) 顽固性便秘(消化道蠕动障碍) 性功能减退，直立性低血压
晚期认知功能减退、抑郁和视幻觉 睡眠障碍
6.无下列体征:锥体束征,小脑征,颅神经损害 表现等
诊断
诊断不难
发病年龄 临床表现 病程 对多巴制剂治疗有效
临 床 表 现 (一)
多于60岁以后发病,两性分布差异不大 患病率 1%（60岁以上） 发病率和患病率随年龄的增加而增加 起病隐袭,缓慢发展,逐渐加重 首发症状:震颤(60%~70%)
步行障碍(12%) 肌强直(10%) 运动迟缓(10%)
临 床 表 现 (二)
1.震颤 (tremor)
一侧上肢→同侧下肢→对侧肢体（N） 后期才出现下颌、唇、舌、头的震颤 静止性,节律性,4-6次/秒,“搓丸样” 激动、紧张时加重,睡眠时消失 有的病人不出现震颤(70岁以上)
治 疗 (四)
3.左旋多巴(L-Dopa)及复方左旋多巴—替代治疗 治疗PD的最基本最有效药物 对震颤、强直和运动迟缓均有较好疗效 复方左旋多巴(L-Dopa:外周脱羧酶抑制剂=4:1) 美多巴(Madopar,多巴丝肼),息宁(Sinemet) 标准片,控释片,水溶片
副作用 周围性—恶心、呕吐、低血压、心律失常 中枢性―症状波动(剂末,开关)、异动症、精神症状