肝源性糖尿病诊断及治疗的探讨-附79例临床分析
血症 和高血糖 ， 临床上具有原发肝脏疾病
的表现和糖尿病表现… 。 资 料 与 方 法
一
肝源性糖 尿病 的发病 机 理 尚不 十分 清楚 ， 可能与 下列 因素有 关 ： ①慢 性肝 病 时， 外周组织胰岛素受体数 目减少及生 理
般 资料 ： 本组 肝硬化病 例共 ７ ， ９ 合
肝脏 的各 种疾病 町使 肝 功能受 损 害 包括糖代谢紊乱 ， 部分患者最终发生糖尿这 肝源性糖尿病 。资料 示 ， 在急性肝炎 中 糖代谢异 常多表现 为低 血糖 ， 而慢性肝 炎 中则表现 为糖 耐量异常 ， 部分患者最终 发
７ ３０ ３ ００甘肃武威肿瘤 医院
作用 下降 ， 血浆 胰高 血糖 素 、 长 激素 等 生
胰 岛素拮抗 物质 水平 因肝脏 对其灭 活减 少而升高 ， 而产生外周组织 的胰岛素抵 从
并 乙肝 ６ ７例 ， 酒精性肝硬化 ３例 ， 丙型肝 炎 ４例 ， 肝癌 ５例 ， 中男 ４ 女 ３ ， 其 ６， ３ 男女
之 比 为 １３ ； 龄 ３ ～７ ．９ 年 １ ２岁 ， 均 ５ 平 ２岁 ；
抗 。②随 着 胰 岛 素抵 抗 的发 展 ， 岛 Ｂ 胰
细胞不能相应增加 足够 的胰 岛素分泌 ， 最
表 ２ 。
于男性有 关 ； 典 型 的 多饮 多 尿 多食 症 ② 状、 慢性并 发症 少见 ； ③糖 尿病 轻重 与肝
损害程度成 正 比， 随着 肝功 能恶 化 ， 血糖 也出现明显异常 ； 肝硬化患者的血清胰 ④
发病率 、 断和治疗作进 一步的探 讨和研 诊
究。
关键词
２ ０４ ８． ７
指 数 （Ｓ） ．０ 。 ＩＩ０ ０ ５
结 果
ｄｉ １． ９ ９ ｊ ｉ ｎ ０ ７ —６４ ． ００ ｏ：０ ３６ ／．ｓ ．１０ ｓ １ｘ ２ １ ．
岛素 水 平 显 著 增 高 ， 岛 素 敏 性 指 数 胰
（ｓ） ＩＩ 下降 ， 明肝 硬化 患 者存 在着胰 岛 说 素抵 抗 ； 肝 硬化 患者 的 Ｃ ｉ ⑤ ｈｌ ｄ—Ｐ ｇ ｕｈ
肝 源性 糖 尿 病诊 断及 治疗 的探 讨 一附 ７ ９例 临床 分 析
疗， 才能使血糖 降至正常。
赵有飞 张 文 华
讨 论
实验室检查 ： 院后及 住院期间对研 人 究 对象进行 ２次 以 上空腹 或餐 后 ２小时 血 糖 检 测。 本 组 中 空 腹 血 糖 均 高 于
７ ０ ｍ ｌＬ， 高 为 １． ｍ ｏ Ｌ， 均 ．ｍ ｏ ／ 最 ４７ ｍ ｌ 平 ／
肝 源性糖尿病
诊断
治疗
对 于肝源性糖 尿病轻型病例 ， 定空 测 腹血糖 的同时还测定 了空腹胰 岛素水平 ， 并且计算 了胰 岛素敏 感指数 （Ｓ ） ＩＩ ＩＩ （Ｓ ＝
１ 空腹血 糖 ×空腹 胰 岛 素 ） ／ 。肝 源 性糖 尿病轻型患者 ２ ４例 ： ｈｌ Ａ级 ２ Ｃｉ ｄ ２例 ， 平 均空腹血糖 ８ ８ ｍｏ Ｌ 平均空 腹胰 岛素 ．ｍ ｌ 、 ／ １． Ｕ Ｌ 平 均 胰 岛 素敏 感 性 指 数 （Ｓ ） ４２ ／ 、 ／Ｉ ０ ０ ８ Ｃ ｉ ．０ ； ｈｌ Ｂ级 ２例 ， 均 空 腹 血 糖 ｄ 平 ９ ５ ｍ ｌＬ 平均空腹胰 岛素 １． Ｕ Ｌ 平 ．ｍ ｏ 、 ／ ５３ ／ 、 均胰岛素敏感性指数 （Ｓ ） ．０ ； ｈ ｄＣ ＩＩ ０ ０ ７ Ｃ ｉ ｌ 级１ ， 例 平均空腹 血糖 １． ｍｍ ｌＬ 平均 ０７ ｏ 、 ／ 空腹胰 岛素 １． Ｕ Ｌ 平均胰岛素 敏感性 ８７ ／ 、
摘
要 目的： 探讨肝源性糖尿病 的诊 断
与治疗。方法 ： 对诊 断明确病人给 予原 发
９４ｍ ｏ Ｌ 血 糖 轻 度 升 高 ７０ ～ ．５ ｍ ｌ 。 ／ ． １． ｍ ｌＬ ２ 例 ， 度 升 高 １． ～ １ １ ｍｏ ４ ／ 中 １２ １． ｍ ｏ／ ４ 例 ， 重 度 升 高 ３ ９ ｍ ｌＬ ３ ＞ １． ｍ ｏ Ｌ １ ３ ９ ｍ ｌ ２例 。根 据 空腹 血 糖 值 将 ／ 肝 源性 糖 尿病 分 为轻 、 重型 。轻 ７ ８ 中、 ．
应 积极 治疗原发 病 ， 宜早期 使 用胰 岛素 。 ’ 为提 高肝 源性糖尿 病 的诊 治水平 ， 点、 特
诊 断及 治疗 进 行 分 析 ， 肝 源 性 糖 尿 病 的 就
重 型 ＞１ｍ ｌＬ ４ ｍｏ 。肝 功 能 按 ｃｉ ／ ｈｌ ｄ—ｐｇ ｕｈ
分级 ： Ａ级 ４ ５例 ， Ｂ级 ２ ４例 ， Ｃ级 ｌ ０例 。 肝源性糖尿 病 的病 情 与肝功 能分 级 的关 ， 系分布 ， 见表 １ 。主要肝 功能检 测结果 见
肝源性糖尿病 是继 发 于肝实 质受 损
分级 与胰岛素水 平呈正相 关 ， ＩＩ 与 Ｓ 呈负
相关 ， 明 胰 岛 素抵 抗 与 Ｃ ｉ 说 ｈ ｄ分 级 相 ｌ 关， 即随肝硬化 程度 的加 重 ， 岛素抵 抗 胰
的程 度 越 重 。
所导致的糖代 谢紊 乱 ， 临床 上慢性 肝炎 、
３ Ｏ％ 。
病 以肝 硬 化 表 现 为 主 ， 尿 病 的症 状 比较 糖 轻 ， 性 并 发 症 少见 ， 别 于 ２型糖 尿 病 。 － 慢 有
１． ｍ ｌＬ 中 型 １． １ １ ｍｏ ， ／ １２—１ ． ｍ ｏ Ｌ， ３９ ｍ ｌ ／
从本组资料可 以看 出 ， 肝源性糖尿病 具有 以下 临床特 征 ： 多发 生 于男性 ， ① 以 中老年患者较多见 ， 这可能 与肝硬化多见
—
病 治疗 。 分病 人 应 用 胰 岛 素 治疗。 结 部 果 ：１ （ ２７ ） 人 经原发 病及胰 岛素 。 ９％ ７／９ 病
治疗， 糖控 制满 意。结论 ： 源性 糖尿 血 肝
生糖尿病 。慢 性肝病 有糖 耐量 减退 者 占
５％ 一 Ｏ ， ０ ８ ％ 呈糖 尿 病 反 应 多 达 １％ 一 ５
肝源性糖尿病的诊治体会(附36例临床)
化脓性扁桃体炎，外周血白细胞计数二次以上均＜2.0ˑ109/L，中性粒细胞绝对值＜0.5ˑ109/L，其中1例中性粒细胞计数为0.3例行骨髓检查提示粒系增长明显减低，中性粒细胞各价段比例减少。
本组22例病人入院后均立即停用他巴唑，病房消毒隔离，给予强有力的抗生素治疗，其中有4例因感染严重给予泰能及万古霉素联合抗炎治疗，均给予惠尔血（粒细胞集落刺激因子）150μg/次，1 2次/日皮下注射，同时应用利血生、鲨肝醇、维生素B4等升白细胞药物，其中2例给予甲强龙40mg加入0.9%氯化钠注射液250mL静脉点滴，2次/日，1例给予强的松10mg，3次/日口服，同时给予心得安降低心率等对症治疗，约3 7天后症状有明显缓解，粒细胞计数或至正常约需5 10天，平均为8天，根据病情尽快停用抗生素。
及时观察血象的变化，无菌隔离，加强皮肢、口腔局部护理。
2结果全部治愈出院，住院时间为10 15天，出院后1月复查，粒细胞均正常，5例在接受了碘131治疗。
3讨论他巴唑是治疗甲亢常用药物，其副反应是引起中性粒细胞缺乏，招致重症感染，若不及时诊治，抢救，会威胁患者的生命，文献报道其发生率为0.2% 2.0%。
绝对中性粒细胞数（ANC）等于或小于0.5ˑ109/L，或消失，发病急，症状重，称为粒细胞缺乏症［1］。
是Graves病致死的主要原因之一［2］。
故他巴唑治疗开始前应检测血常规，肝功（肝脏损害也不容忽视），在服药期间每周需查血常规一次，若开始治疗前即有白细胞减少者，可在密切观察下试用小剂量抗甲亢药物治疗［3］。
同时服用升白细胞药物，如利血生、鲨肝醇、维生素B4等药物，必要时可服用强的松。
粒细胞减少可发生在他甲唑治疗过程中的任何时间，但常见于开始服药的3个月内，以后2 4周检查1次，白细胞＜4.0ˑ109/L，或粒细胞＜2.0ˑ109/L时应注意观察，回升后可在密切观察下改用另一种抗甲药物，也可暂不停药，短期加服强的人参10mg，3次/日［4］，但须密切观察病情变化。
72例慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床分析
72例慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床分析[摘要]目的：探讨慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床特点、治疗及预后的关系。
方法：回顾性分析72例慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床资料。
结果：肝硬化并发肝源性糖尿病65例(90.4％)，慢性重型肝炎并发肝源性糖尿病5例，肝癌并发肝源性糖尿病2例。
Child-Pugh肝功能分级：B级63例，C级9例。
死亡4例，余好转出院。
结论：肝功异常可引起糖代谢的障碍，严重者导致糖尿病。
肝源性糖尿病的轻重与肝损害程度呈正相关。
[关键词]肝源性糖尿病；肝硬化；治疗对我院近年来收治的72例肝源性糖尿病患者的临床特点进行回顾性分析，并对其治疗和预后进行讨论。
1 资料与方法1．1 一般资料：2001年7月～2006年9月我院收治72例肝源性糖尿病患者，男54例，女18例，年龄40～91岁，平均(62.1±13.7)岁。
病程5个月～20年，其中病程1～5年最多，为44例。
1．2 诊断标准：肝源性糖尿病目前尚无统一诊断标准。
本组72例均遵循以下标准：(1)糖尿病发生前有明确的慢性肝病病史；(2)无糖尿病既往史及家族史；(3)有明确肝功能损害的临床表现、生化检查及影像学检查证据；(4)符合WHO 关于糖尿病的诊断标准；(5)血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变呈一致性；(6)排除垂体、胰腺、肾、脾、甲状腺疾病所引起的继发性糖尿病；(7)排除利尿剂、降压药、糖皮质激素、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。
2 结果2．1 病因：肝硬化并发肝源性糖尿病65例(90.4％)，其中慢性乙型肝炎后肝硬化40例，酒精性肝炎后肝硬化7例，慢性丙型肝炎后肝硬化2例，其余肝硬化病因不明。
慢性重型肝炎并发肝源性糖尿病5例，肝癌并发肝源性糖尿病2例。
2．2 临床表现：患者以肝病的症状和体征表现居多，糖尿病“三多一少”相对较少。
(1)肝病的症状与体征：本组患者中有乏力、纳差、腹胀的51例，腹水39例，黄疸16例，蜘蛛痣7例，脾大、脾功亢进28例；(2)三多一少症状13例。
肝源性糖尿病66例临床分析
早期被动肢体锻炼预防妇科手术后下肢深静脉血栓形成观察孙秋红（江都市人民医院，江苏江都２２５２００）经验体会下肢深静脉血栓（ＤＶＴ）是妇科术后常见并发症，可发生多部位栓塞，而肺栓塞常危及生命。
早期下床活动可有效预防，而手术应激，术后强迫体位，输液及各种引流管道的存在常限制病人活动，我们采用术后６小时内被动肢体锻炼，效果显著，现报告如下。
１临床资料２００３年９月￣２００４年８月，各种妇科盆腔手术７０８例为对照组，子宫切除４００例，宫外孕、黄体破裂、卵巢囊肿２９８例，各种妇科肿瘤１０例，年龄１８￣７２岁，体重４２￣７１千克，发生左下肢深静脉血栓３例，肺栓塞１例。
２００４年９月￣２００５年８月，各种妇科盆腔手术７９８例为实验组，年龄１７￣７８岁，体重４１￣７２千克，发生深静脉血栓１例（Ｐ＜０．０１）。
两组年龄、体重、手术范围无明显差异（Ｐ＞０．０５），具有可比性。
２方法两组均采用持续腰硬联合麻醉。
对照组：术后去枕平卧６小时，６小时后半卧位，２４￣４８小时后逐步下床活动。
实验组：术后去枕平卧６小时，护理人员示范并为病人做下肢被动锻炼，６小时内以被动活动为主，６小时后以主动锻炼为主。
两侧肢体交替运行，具体手法如下：第一步，术后２小时，操作者单手掌沿病人小腿自下而上环形按摩并轻捏小腿肌肉，持续２分钟。
第２步：双手指腹相对交替轻拍病人腓肠肌及比目鱼肌，持续２分钟。
第３步：术后３￣４小时，在患者肢体功能逐渐恢复时，操作者拇指与其他四指分开握住病人四趾做脚趾的屈伸运动，连做１０次，并鼓励病人主动参与足背屈伸及下肢肌肉的等长收缩。
第４步：术后６小时，病人垫枕后，增加翻身次数，取侧卧屈膝位，操作者手掌环形按摩病人大腿，并协助做膝关节的屈伸活动，连做５￣１０次。
３结果对照组发病４例，其中１例为肺栓塞，发病率０．５６５％；实验组发病１例，发病率０．１２５％，Ｐ＜０．０１。
对照组术后４￣６天发病２例，６天后发病２例。
实验组术后第３天发病。
肝源性糖尿病的诊断与治疗
肝 硬 化 患 者 原 则 上 禁 止 使用 磺 脲 类 、 胍 类 制 剂 ， 为 其 可 双 因
引起胰 岛索抵抗 的机 制 尚未 完全 阐明 ， 可能 的因素有 外周
组 织内胰岛素受 体数 目的减少 ， 及胰 岛素受 体生理活性 的下降 ；
中 图分 类 号 ： ５７ １ Ｒ文章 编 号 ： ０ ０ ０ （０ ０ １ ０ ５ ０ １ ０— ７４ ２ １ ）２— ０ ０— １ ０
肝脏是 葡萄糖代谢 的重要 器官 ， 对体 内葡萄 糖的代谢 起着 重要 的作用 。各 种急 、 慢性 的肝 脏疾病 均能 影响其糖 类物 质 的
素 ， 选用 短效胰 岛素 与每餐 前 注射 以有效 控制餐 后高 血糖 。 应 在治疗 的同时还应 密切监 测血糖 ， 根据 患者 的饮食情 况随时 调
整 胰 岛素 用 量 ， 免 发 生低 血糖 。 以 参考文献 ：
【 ］ 邵福贡． １ 肝原性糖尿病 ［］ 临床荟萃 ，９ ８ １ （ ）５ ６ Ｊ． １９ ，３ ５ ：７ ． ［ ］ Ｇａｍ ｌＢ，￣ ａｉ Ｊｈ Ｂ， ｔ １ ２ ｒ ｅ ｅ Ｔ ｋ ｏｎＢ ｅ ａ ．Ｍｏ ｅｌ ￣ｏ ｇ ｍ ｌ． Ｋ， ｌ ｕ￣ ｌ ｙ ｆ 卸ｕ ． ｅ ｏ ０ １ ｄ
・
５ ０・
湖北 中医杂志
２１ ０ ０年第 ３ ２卷第 ｌ ２期
肝 源性 糖 尿病 的诊 断 与 治疗
张博达 谢芳 ，
（． １川北 医学 院 ， 四川 南 充 ６７０ ；． ３０７ ２ 四川省 南充 市 中医 医院 ， 四川 南充 ６７０ ） ３０７
关 键 词 ： 源 性糖 尿 病 ； 断 与 治 疗 ； 究 进展 肝 诊 研
肝源性糖尿病临床分析
肝源性糖尿病临床分析发表时间：2018-03-21T13:23:18.307Z 来源：《医药前沿》2018年3月第8期作者：孙丽丽[导读] 肝源性糖尿病在临床中是常见的并发症，常发生在肝硬化患者中，需要搭配合理化的饮食才能够有效控制病情。
（安徽省阜阳市太和县中医院安徽阜阳 236600）【摘要】目的：针对肝源性糖尿病作出临床分析。
方法：选取本院2013年4月—2015年7月收取的30例肝源性糖尿病患者作为分析对象。
结果：肝源性糖尿病患者在乙型肝炎中为37%（11/30）；其中慢性肝炎患者为21%（6/30）；慢性重型肝炎患者为9%（3/30）；肝硬化患者为33%（10/30），其与慢性肝炎、慢性重型肝炎相对比，该结果具有统计学意义（P<0.01）。
结论：肝源性糖尿病在临床中是常见的并发症，常发生在肝硬化患者中，需要搭配合理化的饮食才能够有效控制病情。
【关键词】肝源性；糖尿病；临床分析【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）08-0089-01 糖尿病是一种在全世界范围内易患病率非常高的非传染性流行疾病，根据临床的相关统计范围内平均2亿人口以上都存在该疾病，而每年因肝源性糖尿病死亡的患者高达200万人。
目前认为持续的肝硬化也可导致糖尿病的恶化，然而，最重要的是血糖可以糖化血红蛋白控制糖尿病患者的并发症。
近些年，肝源性波动对于糖尿病患者的重要性做出以下分析，报告如下。
1.资料与方法1.1 一般资料选取本院2013年4月—2015年7月收取的30例肝源性糖尿病患者作为分析对象，其中乙型肝炎患者为11例；慢性肝炎患者为6例；慢性重型肝炎患者为3例；肝硬化患者为10例。
男性病人为24例，女性6例。
年龄在30～75岁，平均年龄为（50.12±5.12）岁，病程为2～10年，平均病程为（6.08±2.58）年。
两组患者的性别、年龄等一般资料无明显差异，不具备统计学意义（P>0.05），可以对比。
肝源性糖尿病的研究进展
肝源性糖尿病是指由于各种肝脏病变引起的，以糖代谢紊乱为主要表现的代谢性疾病，多见于慢性肝炎及肝硬化患者，临床表现以高血糖或葡萄糖耐量减低为特征。
这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病（Hepatogenic diabetes）〔1〕。
由于胰岛素抵抗是其主要发病机制，随着病情发展也会出现胰岛素分泌相对不足，众多学者往往将其归属于2型糖尿病范畴，但又有所不同〔2〕。
本病临床上并不少见，多数学者认为，50%～80%的慢性肝病患者伴有糖耐量异常，并发糖尿病者甚至高达20%～30%。
因此，探讨肝源性糖尿病的发病机制、临床表现和诊断要点，对于及时准确的治疗具有重要意义。
1 发病机制各种肝脏病变引起糖代谢紊乱机制尚不清楚，可能与以下因素有关：1 1 酶活性降低当肝细胞遭受损害至一定程度时，肝功能受损，葡萄糖激酶、糖原合成酶活性降低，因而影响葡萄糖磷酸化和糖原合成〔3〕。
另外，葡萄糖氧化限速酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶）的活性降低，影响葡萄糖的利用和转化，导致血糖增高，不易合成肝糖原，从而出现高血糖〔4〕。
1 2 胰岛素抵抗各种肝脏病变引起胰岛素在肝内灭活降解能力下降，血浆胰岛素浓度增高〔5〕，但同时，胰腺α细胞分泌胰高糖素相对增多，其他拮抗激素如生长激素、糖皮质激素、泌乳素、甲状腺素、瘦素等破坏减少，产生外周组织的胰岛素抵抗，血糖升高〔6，7〕。
1 3 胰岛素受体活性降低肝脏是胰岛素发挥生理效应的重要靶器官，肝细胞受损，肝细胞膜上胰岛素受体数目减少，受体与胰岛素的亲合力降低；同时，脂肪组织及骨骼肌细胞膜上的特异性胰岛素受体密度减少，导致胰岛素利用率减少〔8〕。
1 4 肝炎病毒及其免疫复合物的毒害作用研究发现，肝炎病毒及其免疫复合物特异性损害肝脏和胰岛β细胞，从而直接造成胰岛素分泌缺陷〔9，10〕。
1 5 各种营养因素匮乏肝损害导致胰岛素β细胞所需各种营养物质匮乏，分泌受抑〔11〕；而且体内微量元素如缺钾、缺锌可使胰岛β细胞变性，直接影响葡萄糖的利用〔12〕。
88例肝源性糖尿病临床分析
［２］
王晶桐，张雪松，刘玉兰．肝硬化患者糖代谢异常的临床研究． 医师进修杂志，２００１：ｌｌ，２３．
［３］
韩硬海，李树桐．１晦床肝病学．山东省：山东科学技术出版社，
２００４，６：３２２．
［４］
江绍基，巫协宁临床肝胆系病学．上海：上海科学技术出版社，
１９９１：１２．
产后出血９２例临床分析
袁雪莲曲首辉
【摘要】 目的探讨产后出血的病因、预防及治疗措施，减少产后出血的发生和病死率。方法对
・９６・
生国塞用匿药！Ｑ！；生！旦筮！鲞筮！塑堡！ｉ坠里！些丛塑：丛竺！Ｑ！！：！！！：！：盟！：１ 康和生长发育。，＇ｂＪＬ腹泻的主要的病理生理改变有：①多种 营养物质吸收、分泌及重吸收能力受损，导致普遍吸收不良状 态。②肠黏膜萎缩导致各种胃肠激素，（如胃泌素、胰高廊糖 素、肠高血糖素、胰泌素、缩胆囊素等）分泌量减少，使这些激 素的黏膜营养作用受损。③热量和蛋白丢失导致黏膜生长不 良，使吸收不良状态持续。④继发性胰腺功能不足、细菌过度 生长和未结合胆盐的细胞毒性作用。⑤黏膜损害后，对大分 子物质通透性增加，可导致对外来蛋白过敏，使黏膜受损持 续。⑤病毒破坏绒毛上端１／２～１／３处成熟而带有刷状缘的 上皮细胞，造成小肠转运和吸收葡萄糖及Ｎａ＋的功能下降，引 起渗透性腹泻。因此，要给于腹泻小儿以及时治疗。 ３．２我们对Ａ，ＪＬ腹泻采用综合治疗方法，收到了较好效果。 在补液、抗感染治疗的同时，给于保护胃肠黏膜、调节肠道菌 群等措施，思密达具有良好的吸附能力、阳离子交换能力和吸 水彭胀能力，对大肠杆菌、霍乱弧菌、空肠弯曲菌、金黄色葡萄 球菌和轮状病毒以及胆盐都有较好的吸附作用，对细菌毒素 也有固定作用，止泻迅速。金双歧片含有长型双歧杆菌、保加 利亚乳杆菌和嗜热链球菌。可直接补充人体正常生理细菌， 调整肠道茵群平衡，抑制井清除肠道中对人具有潜在危害的 细菌。金双歧片通过调整微生态群落或种群结构，达到调整 生态失调或纠正微生态紊乱、保持微生态平衡、促进人体内外 环境的统一、使宿主处于最佳生长发育状态，不仅具有活菌的 作用，而且营养丰富。微生态制剂通过补充双歧杆菌或其他 有益菌可阻止致病菌的侵袭和定植、抑制侵人病菌的生长和 繁殖、提高机体的防御机能、恢复肠道的微生态平衡，从而达 到防治疾病的目的Ｈ１。因此，在常规治疗的基础上加用金双 歧片、思密达治疗小儿腹泻，提高了疗效、缩短疗程，明显加速 了ｄ，ＪＬ康复进程。 参考文献
肝源性糖尿病临床分析
肝细胞损伤：导致肝功能下降，影响糖代谢
胰岛素抵抗：肝脏对胰岛素的敏感性降低，导致血糖升高
肝糖原合成减少：肝脏糖原合成能力下降，导致血糖波动
肝脂肪变性：肝脏脂肪堆积，影响肝脏功能，加重糖尿病病情
肝源性糖尿病的临床治疗
药物治疗
胰岛素：主要用于控制血糖，降低血糖水平
口服降糖药：如二甲双胍、格列本脲等，主要用于控制血糖，降低血糖水平
抗炎药：如非甾体抗炎药、糖皮质激素等，主要用于控制炎症，减轻炎症反应
02
03
保肝药：如甘草酸、水飞蓟素等，主要用于保护肝脏，减轻肝脏损伤
饮食控制
控制总热量摄入，保持体重稳定
01
减少饱和脂肪和胆固醇摄入，降低心血管疾病风险
03
增加膳食纤维摄入，降低血糖水平
02
增加蔬菜和水果摄入，补充维生素和矿物质
04
监测心功能，如心电图、心脏彩超等
监测眼底病变，如眼底镜检查等
监测神经病变，如肌电图、神经传导速度等
监测皮肤病变，如皮肤活检等
监测消化道病变，如胃镜、肠镜等
监测肿瘤标志物，如AFP、CEA等
监测免疫功能，如免疫球蛋白、补体等
谢谢
避免高糖和高盐食物，降低血糖波动风险
05
适量摄入蛋白质，保持肌肉质量和免疫力
06
肝源性糖尿病的预防和预后
预防措施
控制体重：保持正常体重，避免肥胖
01
健康饮食：多吃蔬菜水果，少吃高糖、高脂食物
02
适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度运动
03
戒烟限酒：戒烟，限制饮酒，减少酒精对肝脏的损害
04
临床表现和诊断
临床表现：血糖升高、尿糖阳性、乏力、口渴、多尿等症状
肝源性糖尿病70例临床分析
点的多神经病变可能与血管因素及代谢因素有关。
传统的治疗给予VitB12、刺五茄、复方丹参等对症治疗,效果均不甚理想。
本文应用凯时注射液治疗DPN后症状明显好转,临床观察其总有效率为87149%,对神经病变MC V、SC V具有显著性差异。
凯时注射液其主要成份为脂化的前列腺素E1。
它利用药物运载系统(DDS)的新型药物,利用脂微球载体在体内的特异性分布,使药物更好地聚集于炎症病灶及病变的血管处,它具有强烈的扩血管作用和抑制血小板聚集,更有效改善神经血管的血供及代谢,从而改善神经病变的症状。
金泽氏运用streptozotocine诱发糖尿病大鼠对此进行了研究,发现Lipo PGE对该大鼠坐骨神经内的Na+, K+,ATP的活性下降及My o-inositolin含量降低有改善作用,同时对MC V低下也有改善作用。
这提示PGE对糖尿病性神经损害的治疗效果不但有血管因素参与,而且有一部分代谢因素参与。
(2002—06—13收稿)维甲酸致继发性糖尿病1例云南省第二人民医院内分泌科(650021) 张 瑛 王 嫱 李显丽 陶文玉 患者,男59岁,2000年1月入院。
既往无糖尿病史及家族史。
99年4月确诊为急性粒细胞性白血病,服维甲酸100mg/日治疗4月后病情缓解改服中药。
入院前2月服维甲酸80mg/日治疗1月后停药。
入院前1月感烦渴、多饮多尿、多食及体重下降2kg入院。
体检:身高166cm,体重52kg,皮肤粘膜干燥,呈轻度脱水征,胸骨下段轻压痛,心肺无异常。
腹软,肝于右肋下2cm、剑下5cm触及,质中等偏硬,轻压痛。
脾于右肋下A1B1C三线分别为7、14、-318cm质偏硬,双下肢轻度凹陷性水肿。
胰岛功能检查:胰岛素、C肽释放实验及OG TT实验0、015、1、2、3小时分别为212、619、1314、3114、212mIu/L,012、011、012、012、0126ng/m L,918、1211、2016、2416、2118mm oL/L。
肝源性糖尿病的中医辨治探讨
根据不同的症候 ，以证型原则分为如下四型： １ 肝部 型 症见情 绪低落，两胁胀痛 ，食欲 ． 不振，［干多饮 ， ７ １ 舌红苔少 ，脉弦细 。一般为病程 较短或病较轻阶段 。此因肝郁气滞 ，肝胃不和 ，胃 纳脾运 失司 ，津液不能上受和洒 布；或 因肝部 日 久． 母病及子，心火漫散，肺阴亏损所致 。治宜疏 肝健脾 ．清 心润肺 。以化肝煎合 沙参 麦冬 汤 ：青 皮 、陈皮、栀 子、芍 药 、贝母 、沙参 、麦 冬、玉 竹 、天花粉 、 桑叶、白扁豆等组方。 ２ 肝火型 症 见面焦消瘦 ，易怒易恼 、口苦 ・ ． 咽干，头晕 目眩 ，尿黄便 秘，舌红苔黄 ，脉 弦数。 或见形瘦如柴 ，腰膝酸软 ，五心烦热，舌 红苔剥 ， 脉细无力。此五志化火 ，肝 旺灼津 ，实则 肝 胃火 亢，虚则相火旺盛。治以清肝降火为主。实则以龙 胆泻肝汤合清胃散化裁 ：龙胆草、栀子 、柴胡 、生 地 、黄连 、黄芩 、丹皮 、生石膏 、知母等；虚则以 滋阴清肝汤加减 ：熟地 、当归 、山萸肉、山药 、茯 苓 、白芍 、丹皮 、栀子 、 酸枣仁 、鳖甲、龟版、柴
不 和 ，津液不 布 ，消渴 乃成 。 分型 论治
中医对本病的认识，总体应归属于 “ 消渴”范 畴，但在辨证 Ｅ 与上 、中、下三消和从肺 、胃、肾 三脏论 治 的传统 方法 应 有 所 不 同 。因其 病 机 在 肝 ，
故从 肝论 治才是 治本之 法 。 中医文 献 中少 有肝与 消渴病 联 系的论 述 ，因此
胡等。
阐明其病理是临床辨治的前提。中医认 为肺燥 、胃 热 、肾亏是糖尿病的原因所在 从整体观来看 ，肝 源性糖尿病的发生与此同理 ， 但肺 胃肾之燥热却系 肝之疏泄功能失常所导致的。 《 伤寒论》中有 “ 厥 阴之为病 ，消渴……”的论述，即指 出了厥阴风术 （ ）合 少 阳相 火 （ ）上 冲可致 消渴 之理 。 肝 胆 肝病患者大多有肝气郁结的表现 ，如性格内向 偏执 ，易怒焦虑 此肝郁阳亢 ，日 久化火 ，木火刑 金，可致肺燥心热 ，上焦津枯而得消渴 ；肝郁则木 横犯土 ， 致脾津不生，胃 燥遂成；肝肾同源，肝旺 津耗 ，子盗母气，肝 肾俱亏。肾水不足，则相火上 炎、 燥热消渴之症遂生。 “ 燥火 ”是消渴之病理所 在 ，然肝为阳脏 ，是阳邪产生之源。 《 王旭高医书 六种 ・ 西溪书屋夜话录》 中说 ：“ 肝火燔灼 ，游行于 三焦 ， 一身上下内外皆能为病 ，难以枚举 ……善饥 烦渴……” 杂病源流犀烛》亦指 出：“ ；《 消瘅 ，肝 心 肾之 经之 阴虚 而生 内热病 也 。… …必 以滋 阴平 肝 清热为主 ，宜生地黄饮子 ，玉泉丸” 。 如此所 说，中医对消渴的认 识其 实最注重 肾 脏 ，如 《 石室秘录》说：“ 消渴之症 ，虽分上中下 ， 而肾虚以致渴 ，则无不同也。故治消渴之法 ，以治 肾为主 ，不必 问其上 中下三 消也 ” 。乙癸同源 ，治 肾即以治肝 肝为肾之子 ，肾亏而肝燥 ，肝燥则恶 急，另生燥火。因此推断 ，肝是消渴病理生理的基 础， 何况肝源性糖尿病与肝气 、肝火 、肝血 、肝瘀