儿科学新生儿黄疸ppt课件
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新生儿黄疸 PPT课件
频率 苍白 水肿 黄疸 肝脾大 第1胎受累 贫血 直接coombs’
Rh 不常见 显著 较常见 重度 显著 很少 显著 阳性
ABO 常见 轻 常见 轻—中度 较轻 约半数 轻 改良法阳性
母乳性黄疸
breast milk jaundice
母乳性黄疸分型
早发型
迟发型
黄疸出现时间 黄疸高峰时间 黄疸消退时间
生后3～4天 生后6～8天
生后5～7天 生后2～3周
2～3周
6～12周
病因
尚未明确，可能与胆红素的 肠肝循环增加有关。
诊断
目前尚无实验室检测手段赖 以确诊，可先排除其他引起黄疸 的原因。
预后
以往认为良好，但有报道 可引起神经系统损害。
围产因素
➢病理分娩 ➢围产期缺氧 ➢催产素 ➢妊高症 ➢高危儿
持续或间歇光疗
光疗指征：
任何原因的高未结合胆红素血症 ➢胆红素达指标 ➢有核黄疸高危因素放宽指征 ➢换血前后
光疗注意事项及副作用
➢眼、生殖器的保护 ➢温度、湿度、水分 ➢可出现发热、腹泻、皮疹，可逆
换血疗法--指征
➢确诊溶血病，出生时脐血Hb＜120/L， 伴水肿、肝脾大、心衰
➢血清胆红素重度升高 ➢有早期核黄疸症状者，不论胆红素高低 ➢早产儿前一胎病情严重者，放宽指征
临床特点
➢足月儿：生后2～3天出现黄疸，4～5天 达高峰，血胆红素＜12.9mg/dl)，7～ 10天消退。
➢早产儿：3～5天出现，黄疸较重，血胆 红素＜15mg/dl)，消退也慢，可延长至 2～4周。
病理性黄疸
➢ 生后24小时内出现黄疸，胆红素＞6mg/dl ➢ 足月儿胆红素＞12.9mg/dl,早产儿＞15mg/dl. ➢ 血清结合胆红素＞2mg/dl ➢ 胆红素每天上升＞5mg/dl ➢ 黄疸持续时间长，＞2～4周，或进行性加重，
儿科学新生儿黄疸PPT课件
根据病情需要，可进行肝功能、 血常规、尿常规等检查，以排除
其他疾病引起的黄疸。
治疗方法
光照疗法
通过蓝光照射降低血清胆红素水平，减轻黄疸症 状。
药物治疗
在医生指导下使用肝酶诱导剂（如苯巴比妥）或 白蛋白等药物治疗。
其他治疗
根据病情需要，可采取换血疗法、纠正酸中毒等 措施。
预防措施
孕期保健
孕妇应定期进行产前检查，确保孕期健康，预防新生儿溶血病等 引起黄疸的疾病。
儿科学新生儿黄疸ppt课 件
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的病因 • 新生儿黄疸的诊断与治疗 • 新生儿黄疸的护理与预防 • 新生儿黄疸的案例分析
01
新生儿黄疸概述
定义与分类
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢异常引起血清胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜 和黏膜黄染的现象。
分类
生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸通常在出生后2-3天出现，4-5天达到高 峰，7-10天消退；病理性黄疸出现时间早，持续时间长，可能伴随其他症状。
够的液体和营养。
保持大便通畅
适当按摩腹部，促进肠 道蠕动，保持大便通畅， 有助于胆红素的排出。
避免感染
保持新生儿皮肤清洁干 燥，避免脐部感染，注
意室内空气流通。
预防措施
01
02
03
04
早期开奶
新生儿出生后尽早开奶，刺激 肠道蠕动，促进胎便排出。
合理饮食
孕妇在孕期和哺乳期应合理饮 食，保证营养均衡，避免过量
新生儿护理
新生儿出生后应尽早开奶，促进排便，减少胆红素的吸收，同时注 意保暖和卫生。
健康宣教
向家长宣传新生儿黄疸相关知识，提高家长对黄疸的认知和警惕性， 及时发现并治疗。
其他疾病引起的黄疸。
治疗方法
光照疗法
通过蓝光照射降低血清胆红素水平，减轻黄疸症 状。
药物治疗
在医生指导下使用肝酶诱导剂（如苯巴比妥）或 白蛋白等药物治疗。
其他治疗
根据病情需要，可采取换血疗法、纠正酸中毒等 措施。
预防措施
孕期保健
孕妇应定期进行产前检查，确保孕期健康，预防新生儿溶血病等 引起黄疸的疾病。
儿科学新生儿黄疸ppt课 件
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的病因 • 新生儿黄疸的诊断与治疗 • 新生儿黄疸的护理与预防 • 新生儿黄疸的案例分析
01
新生儿黄疸概述
定义与分类
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢异常引起血清胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜 和黏膜黄染的现象。
分类
生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸通常在出生后2-3天出现，4-5天达到高 峰，7-10天消退；病理性黄疸出现时间早，持续时间长，可能伴随其他症状。
够的液体和营养。
保持大便通畅
适当按摩腹部，促进肠 道蠕动，保持大便通畅， 有助于胆红素的排出。
避免感染
保持新生儿皮肤清洁干 燥，避免脐部感染，注
意室内空气流通。
预防措施
01
02
03
04
早期开奶
新生儿出生后尽早开奶，刺激 肠道蠕动，促进胎便排出。
合理饮食
孕妇在孕期和哺乳期应合理饮 食，保证营养均衡，避免过量
新生儿护理
新生儿出生后应尽早开奶，促进排便，减少胆红素的吸收，同时注 意保暖和卫生。
健康宣教
向家长宣传新生儿黄疸相关知识，提高家长对黄疸的认知和警惕性， 及时发现并治疗。
新生儿黄疸PPT精选课件
2、胆红素与血浆白蛋白的结合力差
5
3、肝细胞摄取、催化、排泄胆红素能力差
• 摄取---肝细胞内Y、Z受体蛋白含量低 • 催化---肝脏葡萄糖醛酸转移酶不足 • 排泄---肝内毛细胆管细易排泄不畅
4、胆红素的肠-肝循环特点
• 肠道中-葡萄糖醛酸苷酶活性较高 • 新生儿肠道正常菌群未建立
6
新生儿黄疸分类
胆红素、铁、珠蛋白
白蛋白
未结合胆红素
尿胆素
与Y、Z蛋白结合
肝
门静脉
肾
葡萄糖醛酸转移酶
粪胆素
随大便
结合胆红素
尿胆原
肝肠循环 肠道重吸收
毛细胆管随胆汁
肠腔 细菌还原
4
新生儿胆红素代谢的特点
1、胆红素产生相对过多
• 红细胞数相对较多且破坏亦多 • 红细胞寿命较成人短20~40天 • 其他来源的胆红素生成较多 • 血红素加氧酶在生后1~7天内含量高
27
⑤光疗注意事项：由于光疗时不显性
失水增加，因此光疗时液体入量需增加15 ％一20％ [以ml/( Kg.d)计]。
⑥光疗的副作用：目前认为光疗相当
安全，基本无明显并发症。有一些相对较 轻和一过性的并发症。常见表现有发热、 腹泻、皮疹、核黄素缺乏、青铜症及低血 钙等。
28
（2）换血疗法
适应症:
产前明确诊断:胎儿水肿，出生时脐血Hb＜120g/L 或胆红素>77 umol/L （4.5mg/dl）。
或生后12小时内胆红素上升每小时12.7umol/L/h （0.75mg/dl）。
胆红素≥342 umol/L（20mg/dl）（主要是未结合胆 红素）。
凡有早期胆红素脑病症状者。 早产儿或前一胎溶血严重者应放宽指征。
5
3、肝细胞摄取、催化、排泄胆红素能力差
• 摄取---肝细胞内Y、Z受体蛋白含量低 • 催化---肝脏葡萄糖醛酸转移酶不足 • 排泄---肝内毛细胆管细易排泄不畅
4、胆红素的肠-肝循环特点
• 肠道中-葡萄糖醛酸苷酶活性较高 • 新生儿肠道正常菌群未建立
6
新生儿黄疸分类
胆红素、铁、珠蛋白
白蛋白
未结合胆红素
尿胆素
与Y、Z蛋白结合
肝
门静脉
肾
葡萄糖醛酸转移酶
粪胆素
随大便
结合胆红素
尿胆原
肝肠循环 肠道重吸收
毛细胆管随胆汁
肠腔 细菌还原
4
新生儿胆红素代谢的特点
1、胆红素产生相对过多
• 红细胞数相对较多且破坏亦多 • 红细胞寿命较成人短20~40天 • 其他来源的胆红素生成较多 • 血红素加氧酶在生后1~7天内含量高
27
⑤光疗注意事项：由于光疗时不显性
失水增加，因此光疗时液体入量需增加15 ％一20％ [以ml/( Kg.d)计]。
⑥光疗的副作用：目前认为光疗相当
安全，基本无明显并发症。有一些相对较 轻和一过性的并发症。常见表现有发热、 腹泻、皮疹、核黄素缺乏、青铜症及低血 钙等。
28
（2）换血疗法
适应症:
产前明确诊断:胎儿水肿，出生时脐血Hb＜120g/L 或胆红素>77 umol/L （4.5mg/dl）。
或生后12小时内胆红素上升每小时12.7umol/L/h （0.75mg/dl）。
胆红素≥342 umol/L（20mg/dl）（主要是未结合胆 红素）。
凡有早期胆红素脑病症状者。 早产儿或前一胎溶血严重者应放宽指征。
儿科学新生儿黄疸PPT课件
(三)肝脾肿大
.
24
三、并发症
胆红素脑病
胆红素的脑损害原因
胆红素脑病的临床表现
.
25
1.胆红素的脑损害
胆红素聚集在神经细胞膜结合达饱和状态后 ，沉着于线粒体，阻止线粒体氧化磷酸化过程( 脱偶联)，抑制神经细胞突触Na＋-K＋-ATP酶、 Ca2＋-Mg2+-ATP酶、蛋白辅酶A和C，引起细胞肿 胀，固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生，同 时也阻滞脑细胞膜电位传导(如听觉传导和视觉 传导）。
● 一般状态良好，黄疸于生后3～8天出现，6 ～12周后下降。停喂母乳3～5天后，黄疸下降 有助于诊断；
● 病因:可能为母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过 高，使未结合胆红素在肠道生成增加而引起黄 疸。
.
13
红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷
● 在我国南方多见，核黄疸发生率高。
● 性联不完全显性遗传性疾病
.
11
胆红素生成过多
红细胞增多症
血管外溶血：头颅血肿、颅内出血、
同族免疫性溶血：ABO溶血、Rh溶血
感染：细菌、病毒、螺旋体、支原体、 原虫
肠肝循环增加：肠道闭锁、幽门肥厚、巨结肠、
饥饿→胎粪排泄延迟。母乳性黄疸
血红蛋白病：α地中海贫血
红细胞膜异常： G-6-PD缺陷
.
12
母乳性黄疸
● 非溶血性未结合胆红素高;
●诱因：感染缺氧、药物、早产。
●表现：轻重不等的溶血和黄疸。黄疸出现时间多是 生后2〜4天，重者可发生核黄疸。严重者见酱油色血
红蛋白尿。
●实验室检查
①溶血征象(Hb下降、网织红增多、红细胞大小不等
及碎片、胆红素增高) 。
②抗人球蛋白试验阴性。
.
24
三、并发症
胆红素脑病
胆红素的脑损害原因
胆红素脑病的临床表现
.
25
1.胆红素的脑损害
胆红素聚集在神经细胞膜结合达饱和状态后 ，沉着于线粒体，阻止线粒体氧化磷酸化过程( 脱偶联)，抑制神经细胞突触Na＋-K＋-ATP酶、 Ca2＋-Mg2+-ATP酶、蛋白辅酶A和C，引起细胞肿 胀，固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生，同 时也阻滞脑细胞膜电位传导(如听觉传导和视觉 传导）。
● 一般状态良好，黄疸于生后3～8天出现，6 ～12周后下降。停喂母乳3～5天后，黄疸下降 有助于诊断；
● 病因:可能为母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过 高，使未结合胆红素在肠道生成增加而引起黄 疸。
.
13
红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷
● 在我国南方多见，核黄疸发生率高。
● 性联不完全显性遗传性疾病
.
11
胆红素生成过多
红细胞增多症
血管外溶血：头颅血肿、颅内出血、
同族免疫性溶血：ABO溶血、Rh溶血
感染：细菌、病毒、螺旋体、支原体、 原虫
肠肝循环增加：肠道闭锁、幽门肥厚、巨结肠、
饥饿→胎粪排泄延迟。母乳性黄疸
血红蛋白病：α地中海贫血
红细胞膜异常： G-6-PD缺陷
.
12
母乳性黄疸
● 非溶血性未结合胆红素高;
●诱因：感染缺氧、药物、早产。
●表现：轻重不等的溶血和黄疸。黄疸出现时间多是 生后2〜4天，重者可发生核黄疸。严重者见酱油色血
红蛋白尿。
●实验室检查
①溶血征象(Hb下降、网织红增多、红细胞大小不等
及碎片、胆红素增高) 。
②抗人球蛋白试验阴性。
第五章 第七节新生儿黄疸 ppt课件
2021/1/8
（二）病理性黄疸 具备下列任何一项者，均应考虑病理性黄疸：
1.黄疸出现过早（<24小时） 2.重症黄疸（足月儿>12.9mg /dl，早产儿 >15mg/dl） 3.进展快，每日上升>85.5umol/L（>5mg/dl） 4.黄疸持续时间过久（足月儿>2周，早产儿<4周） 5.黄疸退而复现 6.结合胆红素>34umol/L（>2mg/dl）
重，超过生理性黄疸的最高界
程度 205umol/L）
限值，加重快，每日上升速度
（血 早产儿过去认为不>15mg/dl > 5mg/dl
清胆 已有争议，因较小的早产儿
红素 即使胆红素<10mg/dl，也可能
） 发生胆红素脑病
黄疸 间接为主，直接<1.5mg/dl 性质
伴随 症状
无，一般情况好
2021/1/8
直接胆红素>1.5mg/dl 有原发疾病的症状
六、治疗
1.光照疗法（光疗） 是降低血清UCB简单而有效的方法
光疗
A.原理： 1.UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体 ，经胆汁和尿液排出; 2.波长425～475nm的蓝光和波长510～530nm 的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定 疗效; 3.光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸 消退并不表明血清 UCB 正常;
第五章 第七节新生儿黄疸 ppt课件
新生儿黄疸是指新生儿时期因胆红素在体内积聚 而出现皮肤、巩膜及粘膜黄染。
引起新生儿黄疸病因复杂，临床表现轻重不一， 严重者可发生胆红素脑病（核黄疸），导致死亡 或严重后遗症。
2021/1/8
（三）血浆白蛋白联结胆红素的能力差
（二）病理性黄疸 具备下列任何一项者，均应考虑病理性黄疸：
1.黄疸出现过早（<24小时） 2.重症黄疸（足月儿>12.9mg /dl，早产儿 >15mg/dl） 3.进展快，每日上升>85.5umol/L（>5mg/dl） 4.黄疸持续时间过久（足月儿>2周，早产儿<4周） 5.黄疸退而复现 6.结合胆红素>34umol/L（>2mg/dl）
重，超过生理性黄疸的最高界
程度 205umol/L）
限值，加重快，每日上升速度
（血 早产儿过去认为不>15mg/dl > 5mg/dl
清胆 已有争议，因较小的早产儿
红素 即使胆红素<10mg/dl，也可能
） 发生胆红素脑病
黄疸 间接为主，直接<1.5mg/dl 性质
伴随 症状
无，一般情况好
2021/1/8
直接胆红素>1.5mg/dl 有原发疾病的症状
六、治疗
1.光照疗法（光疗） 是降低血清UCB简单而有效的方法
光疗
A.原理： 1.UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体 ，经胆汁和尿液排出; 2.波长425～475nm的蓝光和波长510～530nm 的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定 疗效; 3.光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸 消退并不表明血清 UCB 正常;
第五章 第七节新生儿黄疸 ppt课件
新生儿黄疸是指新生儿时期因胆红素在体内积聚 而出现皮肤、巩膜及粘膜黄染。
引起新生儿黄疸病因复杂，临床表现轻重不一， 严重者可发生胆红素脑病（核黄疸），导致死亡 或严重后遗症。
2021/1/8
（三）血浆白蛋白联结胆红素的能力差
新生儿黄疸课件ppt最新
药物治疗
使用酶诱导剂（如苯巴比妥）和 /或益生菌等药物治疗，促进胆
红素排泄。
光疗
通过蓝光和绿光照射下落血清胆 红素水平，减轻黄疸症状。
换血疗法
在光疗和药物治疗无效的情况下 ，采取换血疗法下落血清胆红素
水平，但需严格掌握适应症。
研究热点与展望
基因治疗
研究特定基因突变对新生儿黄疸的影响，开发基 因治疗策略。
新生儿黄疸课件PPT最 新
汇报人：
202X-12-31
目录
Contents
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的治疗 • 新生儿黄疸的预防与护理 • 新生儿黄疸的并发症与预后 • 新生儿黄疸研究进展
01 新生儿黄疸概述
定义与分类
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢特殊导 致血液中胆红素水平升高，表现为皮 肤、巩膜和黏膜黄染的症状。
03 新生儿黄疸的预防与护理
预防措施
01
02
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ03
孕期保健
孕妇应定期进行产前检查 ，确保孕期健康，预防早 产、难产等可能导致新生 儿黄疸的高危因素。
诞生后早期喂养
新生儿诞生后应尽早开始 母乳喂养，促进胎便排出 ，减少胆红素在肠道的再 吸取。
注意视察
家长应密切视察新生儿的 皮肤、巩膜是否出现黄疸 ，以及黄疸的进展情况， 如有特殊及时就医。
心肌炎
心肌炎是新生儿黄疸的常见并发症之一，由于心肌细胞受损，导致心 脏功能不全，可能出现心悸、气短等症状。
肺炎
新生儿黄疸并发肺炎的情况并不少见，肺炎会导致肺部感染，出现咳 嗽、气促等症状。
低钙血症
过高的胆红素会影响钙的吸取和代谢，导致低钙血症的产生，表现为 惊厥、手足搐搦等症状。
新生儿黄疸儿科医学(优质版)教学ppt课件
新生儿黄疸儿科医学
新生儿黄疸
儿科 李跃英
学习的要点
1.新生儿为什么会出现黄疸 2.怎样区分生理性和病理性黄疸 3.病理性黄疸的病因 4.病理性黄疸的诊断 5.胆红素脑病的分期表现 6.病理性黄疸的治疗
❖ 新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
▪ 新生儿为什么会出现黄疸？ ➢ 胆红素生成比较多:
✓母乳性黄疸：母乳喂养相关的黄疸 ✓ 遗传：C-N综合征（先天性UDPGT缺陷）常染色 体阴性遗传：Ⅰ型：酶完全缺陷，能存活，需数年 光疗，肝移植
Ⅱ型：常染色体显性遗传，酶活性低下。 Gilbert综合征：常染色体显性或阴性遗传，
酶活性低下，呈良性、慢性、反复发作的 发病过程，不催产素等， 竞争结合位点 ✓ 畸形
晚发型 6－8天 （3）缺乏特殊诊断方法 （4）停喂母乳后，黄疸可消退 （5）预后良好
新生儿肝炎
(Neonatal hepititis)
病因 CROTCHS病毒感染
发病机理 1、胆汁郁积：毛细胆管和肝管阻塞 2、肝细胞受损
新生儿肝炎
临床表现
1、阻塞性黄疸：直接胆红素增高 2、生理性黄疸退后又出现或持续
❖新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
黄疸的诊断和鉴别 1、详细询问病史和体格检查 2、选择适当的实验室检查 3、必要时进行肝脏活检 4、影像学检查
✓ 缺氧使胎儿RBC生成多，75%胆红素来源于 破坏的红细胞，8.8mg/dl,成人3.8mg/dl ✓ 新生儿RBC寿命短，80天，早产儿60-70天 ✓无效造血
❖ 新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
➢ 胆红素转运能力差: ✓ 胆红素与白蛋白结合力下降 ✓ 早产儿血白蛋白低于正常足月儿
加深 3、尿色深黄，大便色浅 4、消化道症状：纳减或纳增，呕吐、
新生儿黄疸
儿科 李跃英
学习的要点
1.新生儿为什么会出现黄疸 2.怎样区分生理性和病理性黄疸 3.病理性黄疸的病因 4.病理性黄疸的诊断 5.胆红素脑病的分期表现 6.病理性黄疸的治疗
❖ 新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
▪ 新生儿为什么会出现黄疸？ ➢ 胆红素生成比较多:
✓母乳性黄疸：母乳喂养相关的黄疸 ✓ 遗传：C-N综合征（先天性UDPGT缺陷）常染色 体阴性遗传：Ⅰ型：酶完全缺陷，能存活，需数年 光疗，肝移植
Ⅱ型：常染色体显性遗传，酶活性低下。 Gilbert综合征：常染色体显性或阴性遗传，
酶活性低下，呈良性、慢性、反复发作的 发病过程，不催产素等， 竞争结合位点 ✓ 畸形
晚发型 6－8天 （3）缺乏特殊诊断方法 （4）停喂母乳后，黄疸可消退 （5）预后良好
新生儿肝炎
(Neonatal hepititis)
病因 CROTCHS病毒感染
发病机理 1、胆汁郁积：毛细胆管和肝管阻塞 2、肝细胞受损
新生儿肝炎
临床表现
1、阻塞性黄疸：直接胆红素增高 2、生理性黄疸退后又出现或持续
❖新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
黄疸的诊断和鉴别 1、详细询问病史和体格检查 2、选择适当的实验室检查 3、必要时进行肝脏活检 4、影像学检查
✓ 缺氧使胎儿RBC生成多，75%胆红素来源于 破坏的红细胞，8.8mg/dl,成人3.8mg/dl ✓ 新生儿RBC寿命短，80天，早产儿60-70天 ✓无效造血
❖ 新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
➢ 胆红素转运能力差: ✓ 胆红素与白蛋白结合力下降 ✓ 早产儿血白蛋白低于正常足月儿
加深 3、尿色深黄，大便色浅 4、消化道症状：纳减或纳增，呕吐、
新生儿黄疸【儿科】 ppt课件
＞ 0.85μmol/L >85μmol/L （快） ＞34μmol/L
一般情况
良好
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
ppt课件
8
病理性黄疸的病因
胆红素生成过多 肝脏胆红素代谢障碍 胆红素排泄障碍
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因 所致
ppt课件
9
胆红素生成过多
红细胞增多症
ppt课件
14
诊断步骤※
黄疸
总胆红素
足 月 儿 ＜ 12.9mg/dl ， 早 产 儿 ＜ 15mg/dl或每日升高＜5mg/dl
生理性黄疸
阳性 Rh 、 ABO 及 其他血型不合
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
IDM幽门狭窄、小肠闭锁
ppt课件
16
新生儿黄疸严重的并发症-胆红素脑病
部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病, 严重者死亡率高，存活者多留 有后遗症:
胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑神 经核和小脑神经元坏死
目前将胆红素脑病分为：急性胆红素脑病 （生后1周出现的胆红素毒性的急性表现-前3期）和慢性胆红素脑病（第4期,核黄疸）
血清胆红素μmol/L 每小时胆红素升高
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2～3天 3～5天 4～5天 5～7天 5～7天 7～9天 ≤2周 ≤4周
＜221 ＜256
＜0.85μmol/L
＜85μmol/L
足月儿 早产儿 生后24小时内（早）
黄疸退而复现 >2周 >4周（长）
一般情况
良好
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
ppt课件
8
病理性黄疸的病因
胆红素生成过多 肝脏胆红素代谢障碍 胆红素排泄障碍
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因 所致
ppt课件
9
胆红素生成过多
红细胞增多症
ppt课件
14
诊断步骤※
黄疸
总胆红素
足 月 儿 ＜ 12.9mg/dl ， 早 产 儿 ＜ 15mg/dl或每日升高＜5mg/dl
生理性黄疸
阳性 Rh 、 ABO 及 其他血型不合
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
IDM幽门狭窄、小肠闭锁
ppt课件
16
新生儿黄疸严重的并发症-胆红素脑病
部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病, 严重者死亡率高，存活者多留 有后遗症:
胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑神 经核和小脑神经元坏死
目前将胆红素脑病分为：急性胆红素脑病 （生后1周出现的胆红素毒性的急性表现-前3期）和慢性胆红素脑病（第4期,核黄疸）
血清胆红素μmol/L 每小时胆红素升高
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2～3天 3～5天 4～5天 5～7天 5～7天 7～9天 ≤2周 ≤4周
＜221 ＜256
＜0.85μmol/L
＜85μmol/L
足月儿 早产儿 生后24小时内（早）
黄疸退而复现 >2周 >4周（长）
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胆红素代谢
血红蛋白
血红素
胆绿素
珠蛋白
血红素氧合酶
胆绿素还原酶
（细胞微粒体）
（胞浆）
内质网
胆红素+血浆白蛋白
Y和Z蛋白
肝
+
葡萄醛酸转移酶
胆红素
葡萄糖醛酸-胆红素
胆红素
β-葡苷酸酶
粪 胆色素原
肠肝循环
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新生儿胆红素代谢特点
②感染途径: 经胎盘或通过产道娩出时。 ③常在生后l～3周或更晚出现黄疸。
④厌食、呕吐、肝轻至中度增大，粪便色浅或 灰白，尿色深黄。
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胆道闭锁 ①先天性胆道发育障碍，分肝内和肝外闭 锁，多由宫内病毒感染所致。
②生后2周始显黄疸并进行性加重，粪色由 浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光 滑， 3个月后可逐渐发展至肝硬化。 ③肝功改变以结合胆红素增高为主。
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病理性黄疸的主要原因
胆红素生成过多 肝功能摄取和(或)结合胆红素功能低下 胆汁排泄障碍：结合胆红素增高
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胆红素生成过多
肝功能摄取和(或) 结合胆红素功能低 下
胆汁排泄障碍
红细胞增多症 血管外溶血 同族免疫性溶血
感染 肠肝循环增加 血红蛋白病 红细胞膜异常 缺氧
Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征
时间
血胆红素>6mg/dl
●黄疸程度 足月儿
足月儿
< 12.9mg/dl > 12.9mg/dl
早产儿
早产儿
<15mg/dl
> 15mg/dl
● 胆红素 慢
> 5mg/dl/天
上升速度
● 血清结 < 2mg/dl > 2mg/dl
合胆红素
● 黄疸持续 7～10天
长，>2～4周或进
时间
行性加重
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药物：磺胺、VitK3 其他：先天性甲状腺功能低下、先天愚形
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胆汁排泄障碍
新生儿肝炎 先天性代谢缺陷病：半乳糖血症、酪氨 酸血症 Dubin-Johson综合征：先天性非溶血性 结合胆红素增高症
胆管阻塞：先天性胆道闭锁、胆汁粘稠 综合征
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新生儿肝炎
①在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常 见。
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〔接 上G-6-PD缺陷〕
●诱因：感染缺氧、药物、早产。
●表现：轻重不等的溶血和黄疸。黄疸出现时间多是 生后2〜4天，重者可发生核黄疸。严重者见酱油色血
红蛋白尿。
●实验室检查
①溶血征象(Hb下降、网织红增多、红细胞大小不等
及碎片、胆红素增高) 。
②抗人球蛋白试验阴性。
③红细胞高铁蛋白还原试验阳性；G-6-PD酶活力测定 ＜13NBT单位 。
Lucey-Driscoll综合征
药物 其他 新生儿肝炎
先天性代谢缺陷病 Dubin-Johson综合征 胆管阻塞
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胆红素生成过多
红细胞增多症
血管外溶血：头颅血肿、颅内出血、
同族免疫性溶血：ABO溶血、Rh溶血
感染：细菌、病毒、螺旋体、支原体、 原虫 肠肝循环增加：肠道闭锁、幽门肥厚、巨结肠、
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新生儿溶血病
( hemolytic disease of the newborn )
一. 病因和病理生理
母子血型ABO不合(85％)和／或Rh不合(14％) ABO不合：有6种， O→A，O→B，A→B，A→AB， B→A，B→AB。
Rh不合：主要为Rh阴性(dd)→Rh阳性(dD)(DD)，其 他c→C， C→c ,e→E， E→e， 等
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红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷
● 在我国南方多见，核黄疸发生率高。
部分或全部红细胞之6-磷 酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)不足或缺乏，不能提供足够 的还原性辅酶II (NADPH)，致谷胱苷肽还原酶活性受 阻，使氧化型谷胱苷肽难转变成还原型谷胱苷肽，不 能维持红细胞膜的稳定性，易（特别在氧化过程增强 时）发生红细胞破坏和溶血。
(二)贫血
(三)肝脾肿大
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三、并发症
胆红素脑病
胆红素的脑损害原因
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(接上G-6-PD缺陷症)
●防治 ①婚检和孕检筛查 ②已发生黄疸患儿，尽早给予包括光疗在内的相应处 理；有血红蛋白尿者注意碱化尿液；溶血急重达到换 血标准者即予换血。
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肝功能摄取和(或)结合胆红素功能低下
缺氧 Crigler-Najjar综合征：先天性葡萄醛酰 转移酶缺乏症 Gilbert综合征 Lucey-Driscoll综合征：家族性暂时性新 生儿黄疸
新生儿黄疸
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思考题 1.生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别 2.G-6PD缺陷症的临床特点与诊断 3.病理性黄疸的常见病因 4.新生儿溶血症的诊断与鉴别诊断 5.新生儿溶血症的治疗原则 6.胆红素脑病的临床表现及防治
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新生儿黄疸
(neonatal jaundice)
是因胆红素(大部分为末结合胆红素)在体 内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理 性之分；部分病理性黄疸可致中枢神经系统受 损，产生胆红素脑病。
饥饿→胎粪排泄延迟。母乳性黄疸
血红蛋白病：α地中海贫血
红细胞膜异常： G-6-PD缺陷
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母乳性黄疸
● 非溶血性未结合胆红素高;
● 一般状态良好，黄疸于生后3～8天出现，6 ～12周后下降。停喂母乳3～5天后，黄疸下降 有助于诊断；
● 病因:可能为母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过 高，使未结合胆红素在肠道生成增加而引起黄 疸。
1.胆红素生成较多
2.转运胆红素的能力不足 ①酸中毒;②白蛋白
量不足。
3.肝功能发育未完善 ① Y、Z蛋白含量低；②
葡萄糖醛酸转移酶活性低；③排泄结合胆红素
的功能差。
4.肠肝循环的特性
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新生儿黄疸的分类 生理性黄疸 病理性黄疸
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生理性与病理性黄疸的鉴别
生理性
病理性
●黄疸出现 生后2～3天出现 生后24小时
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发病链的6个环节：
子母血型不合→子血进入母体(或输血，接 触血型物质)→刺激免疫系统产生抗体(IgG)→ 通过胎盘进入胎儿→足量抗体吸附于红细胞→ 激活补体和K细胞参与攻击红细胞发生溶血
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二. 临床表现
(一)黄疸 血清胆红素以末结合型为主，恢 复期会因胆汁淤积出现结合胆红素升高。