血钙高肌无力和血钙低抽搐的原因
钙磷代谢紊乱(低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症)
钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L；血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。
体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。
钙磷生理功能
（一）低钙血症（血钙浓度低于2.25mmol/L）
病因
治疗
注：于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注
而采用滴注，且应进行心脏监护。
（二）高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗：甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。
降低血钙治疗
（三）低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。
（四）高磷血症（血清无机磷>1.6mmol/L）
临床表现
无特殊临床表现。
急性高磷血症可增加钙磷沉积风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。
常继发性低钙血症。
病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。
治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾排出。
高血钙症的病因与治疗方法
高血钙症的诊断方 法
血钙测定：血钙水平升高， 超过正常范围
甲状旁腺激素测定：甲状 旁腺激素水平升高，有助 于诊断甲状旁腺功能亢进
症引起的血钙升高
肾功能检查：肌酐、尿素 氮等指标升高，提示肾脏
病变
其他实验室检查：如肝功 能、血糖、血脂等指标可
能与高血钙症相关
骨密度测定：观察骨矿物 质含量，判断骨质疏松程
钙水平
手术指征：药物治疗无效或无法耐受药物治疗的患者 手术方法：甲状旁腺切除术、肾切除术等 手术效果：有效降低血钙水平，缓解症状，预防并发症 注意事项：手术风险较高，需严格掌握手术指征，术后需定期复查
药物治疗：使用降钙素、磷酸盐等药物降低血钙水平 饮食调整：减少摄入含钙高的食物，增加水分摄入 透析治疗：对于严重高血钙症患者，可以考虑透析治疗 手术治疗：在某些情况下，手术治疗可能是必要的
度
骨皮质厚度：观察骨皮质 是否变薄或增厚
骨小梁结构：观察骨小梁 是否清晰、排列是否整齐
脊柱侧弯：观察脊柱是否 出现侧弯或弯曲变形
定义：利用超声波显示器官和组织的形态和结构 适用范围：适用于高血钙症的诊断和监测 优势：无创、无痛、无辐射 注意事项：需要专业医生进行解读和诊断
诊断方法：通过CT和MRI检查，观察骨骼和软组织的变化，确定是否存在高血钙症。
保持健康的生活 方式，合理饮食、 适量运动、戒烟 限酒，提高自身 免疫力
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定期进行体检，及时发现并治疗高血钙症。 注意饮食健康，减少摄入高钙食品。 保持适当的运动，增强身体免疫力。 避免长时间暴露在阳光下，减少紫外线照射。
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高血钙症的预防措 施
减少高钙食品的摄 入，如奶制品、豆 制品等
维生素D缺乏性手足搐搦症
维生素D缺乏性手足搐搦症……维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥或婴儿手足搐搦症。
因维生素D缺乏，甲状旁腺代偿功能不足，导致血清钙离子降低，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛等。
多见于2岁以下小儿。
[病因及发病机理]血清钙离子浓度降低是本病的直接原因。
正常小儿血清总钙浓度稳定在2.25～2.75mmol/L( 9～1lmg／dl )，主要靠维生素D、甲状旁腺素及降钙素的调节作用予以维持。
血清钙含有三种形式：①蛋白结合钙( 40％ )为1.13 mmol/L( 4.5mg／dl )；②弥散钙( 60％ )1.38 mmol/L( 5.5mg／dl )，其中80％为离子钙1.13mmol/L( 4.5mg／dl )；③枸椽酸钙约0.13 mmol／L( 0.5mg／dl )。
三者中以钙离子生物活性最强，并受血pH值和血磷浓度的影响，血pH和血磷增高时钙离子浓度降低。
当维生素D缺乏时，血钙、磷含量降低，若甲状旁腺功能代偿不全，骨钙不能游离，血钙继续降低，当血清总钙量低于1.75～1.88 mmol／L或游离钙低于 l mmol／L时，神经肌肉兴奋性增强，而发生惊厥或手足搐搦。
引起血钙降低的主要原因：①维生素D缺乏初期，血清钙降低而甲状旁腺反应迟钝，代偿功能差，使血磷正常而血钙继续下降。
②春夏天气渐暖，小儿户外活动增多，接受阳光照射机会多，内源性维生素D。
合成增多，或在维生素D治疗初期，骨的钙化加速，肠道钙吸收相对不足，以致血钙暂时降低而发病。
③患儿在感染、发热、饥饿时，组织分解使磷从细胞内释出，血磷增高，致血钙降低。
④长期腹泻或肝胆疾患使维生素D及钙的吸收减少而发病。
[临床表现](一)典型症状1．惊厥一般为无热惊厥，突然发作，表现为肢体抽动，双眼上翻，面肌痉挛，意识暂时丧失，大小便失禁等。
发作停止后多入睡，醒后活泼如常。
每日发作次数不定，每次持续数秒至数分或更长。
轻者仅有惊跳或短暂的眼球上窜，而意识清楚。
抽搐的原因和处理方法
抽搐的原因和处理方法文章目录*一、抽搐的原因和处理方法*二、抽搐症吃什么好*三、小儿抽搐怎么预防抽搐的原因和处理方法1、抽搐的原因和处理方法1.1、抽搐的原因1.1.1、血流因素对于哪些患有腿部静脉曲张或者是深部静脉血栓的病人来说,如果睡觉时长期的保持一种姿势,腿部的静脉就会受到一定的压力,出现回流、受阻的情况,引发血流淤滞,当血液淤滞情况比较严重时,就会诱发腿部肌肉出现痉挛。
1.1.2、低钙血症当人体出现低血钙的时候,神经肌肉接头的兴奋值就会因此而明显的降低,如果低于正常的刺激强度,就会使得神经肌肉变得异常兴奋,就很容易出现异常收缩,引起小腿抽筋的情况发生。
不过这种情况比较的少见,多发生于缺钙的孕妇或者是老年人。
1.1.3、疲劳白天腿部的运动量过大就会造成疲劳,而即使在夜间肌肉紧张的状态也没有得到任何的改善,一些堆积的代谢产物也没有被及时的代谢掉,那么在它的刺激作用下就会引起小腿抽筋的现象发生。
1.2、抽搐的处理方法1.2.1、立刻脚着地抽筋多发生在夜晚睡觉时,一旦发生抽筋,不妨马上下床,脚跟着地站一会儿,或平躺时脚跟抵住墙壁。
1.2.2、扳扳腿如果是小腿抽筋,就将小腿扳向自己身体心脏位置的方向,小心地以踝部进行绕圈运动,也可减轻症状。
1.2.3、按摩、热敷轻轻按摩抽筋的部位可减缓不适。
如果抽筋太久造成局部肌肉的酸痛,也可以选择热敷或是泡热水。
2、抽搐的常见鉴别诊断方法2.1、全身强直性抽风:全身肌肉强直,一阵阵抽动,呈角弓反张(头后仰,全身向后弯呈弓形),双眼上翻或凝视,神志不清。
2.2、局限性抽风:仅局部肌肉抽动,如仅一侧肢体抽动,或面肌抽动,或手指、脚趾抽动,或眼球转动,眼球震颤、眨眼动作、凝视等。
大多神志不清。
以上抽风的时尚可为几秒钟或数分钟,严重者达数分钟或反复发作,抽风发作持续30分钟以上者称惊厥的持续状态。
2.3、高热惊厥:主要见于6个月到4岁小儿在高热时发生抽风。
高热惊厥发作为时短暂,抽后神志恢复快,多发生在发热的早期,在一次患病发热中,常只发作一次抽风,可以排除脑内疾病及其它严重病疾,且热退后一周作脑电图正常。
血钙过高会肌无力,过低会抽搐的原因
血钙过高会肌无力，过低会抽搐的原因钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子，钙离子对人体的影响是多方面的，如钙离子是凝血因子，参与凝血过程；参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；是骨骼构成的重要物质。
问题：为什么血钙过高为何会引起肌无力？血钙含量太低使肌肉的兴奋性升高而抽搐？01Ca2+参与神经递质合成与释放钙离子在神经递质释放、神经冲动的传递过程中有着重要作用。
在突触和突触传递中，当神经冲动沿着轴突传导至轴突末梢时，突触前膜对C a2+的通透性会增加，大量的C a2+进入突触小体内。
由于C a2+的作用，突触小泡向突触前膜靠近，并以出泡的方式将其中神经递质释放到突触间隙中，那么C a2+为什么进入突触小体后会使突触小泡向突触前膜靠近呢？这就涉及到C a2+的主要生理功能。
钙离子最主要的生理功能是作为第二信使调节细胞的功能，是由一复杂的系统组成，在肌肉收缩（平滑肌、骨骼肌、心肌），内分泌、外分泌腺的分泌以及神经分泌，糖元合成分解，电解质的转运以至细胞生长过程中都起着中心作用，所以说钙离子是细胞外的信使，有着激素一样的作用，以调节细胞功能。
当神经冲动抵达神经末梢时，末梢产生动作电位和离子转移，钙离子由细胞膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来，然后小泡与突触前膜结合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。
在这一过程中钙离子的转移很重要。
如果减少细胞外钙离子的浓度，即细胞膜内外的钙离子浓度差下降，则神经递质释放就会受到抑制，而增加细胞外钙离子的浓度，则神经递质释放就增加。
所以，钙离子由膜外进入膜内数量的多少，是直接关系到递质释放量的。
钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要元素。
钙离子有两方面作用：一方面是降低轴浆的黏度，有利于小泡移动；另一方面是消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。
02Ca2+参与肌肉收缩过程神经兴奋的信息传导至肌肉，肌肉的收缩才能得以实现。
抽搐的原因及措施
抽搐的原因及措施什么是抽搐呢，在我们生活中想必大家对于抽搐是有一定的了解的吧，那么大家知道抽搐的原因知道是什么吗，下面就让我们一起来了解一下抽搐的原因吧。
一、抽搐的原因(一)颅内病变1.颅内感染，包括各种病毒、细菌和其他微生物引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿。
2.颅内肿瘤。
3.颅脑外伤。
4.脑寄生虫病，如脑吸血虫病、脑囊虫病、脑肺吸虫病、脑型疟疾等。
5.脑血管病，如脑血管畸形、脑动脉瘤、脑蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、钩端螺旋体动脉炎等。
6.癫痫。
7.其他疾病。
(二)全身性疾病1.感染.如中毒性痢疾、中毒性肺炎、放疗等引起的中毒性脑病。
2.缺氧.如窒息、一氧化碳中毒。
3.代谢疾病，如低血糖、低血钙、低血钠、低血镁、高血钠、尿毒症、肝昏迷、糖尿病昏迷等。
4.心血管疾病，如高血压脑病、急性心源性脑缺血综合征等。
5.中毒，如食物中毒、药物中毒、农药中毒，汞中毒等。
6.其他疾病。
如胶原性疾病、过敏性疾病和高热、中暑、日射病等。
7.癔症性抽搐二、抽搐的发病机理抽搐是脑内兴奋和抑制过程的相互关系发生障碍的表现，是脑细胞功能紊乱引起中枢神经元异常放电的结果，其发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关。
(一)大脑缺氧和缺血脑组织对血和氧的需要比体内其他组织大，且对缺氧和缺血的耐受性最差，各种感染性疾病，尤其是严重感染时，常引起全身微血管痉挛及凝血机制障碍，影响脑部微循环。
脑动脉阻塞、脑血管痉挛、心源性缺血综合征、一氧化碳中毒和窒息也造成脑细胞缺血、缺氧，使脑细胞功能发生紊乱而引起抽搐。
(二)代谢紊乱抽搐阈的高低与细胞内、外电解质的相对浓度有关，其中钠离子浓度的改变起主要作用。
低血钠时，细胞外液钠离子浓度降低，形成低渗状态，使细胞外的水分向细胞内移动，引起细胞内水肿。
高血钠时，细胞外液呈高渗状态，细胞内液向细胞外移动，引起细胞内脱水。
水肿和脱水均引起脑细胞功能紊乱。
此外，钙具有维持脑细胞对钠和钾的选择性通透，钙降低时，引起细胞膜不稳定和神经肌肉兴奋性增高。
婴儿手足搐搦症(维生素D缺乏性手足搐搦症)
婴儿手足搐搦症（维生素D缺乏性手足搐搦症）【病因】发病原因与佝偻病相同，但临床表现和血液生化改变不同。
本病虽多伴有轻度佝偻病，但骨骼变化不严重，血钙低而血磷大都正常，碱性磷酸酶增高。
血清钙离子降低是本症的直接原因，在正常情况下，血清弥散钙约占总钙量的60%左右，若血清总钙量降至1.75～1.88mmol/L(7～7.5mgdl)，或钙离子降至1mmol/L(4mg/dl)以下时，即可出现抽搐症状。
在血钙低落的情况下，甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进，分泌较多的甲状旁腺素，使尿内磷的排泄增加，并使骨骼脱钙而补充血钙的不足。
在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙即不能维持正常水平。
正常血清钙分为可弥散钙(diffusidblecalcium，约占总钙量的60%)和非弥散钙，后者是与蛋白质结合的部分(约40%)大部分的非弥散钙与白蛋白结合，其余部分与球蛋白结合。
当血清H+浓度增高时，与蛋白质结合的钙减少。
约有80%的可弥散钙呈离子化状态(即Ca++)，其余的部分与磷酸根、碳酸氢根或构橼酸根结合。
影响血清钙离子(Ca++)浓度的主要因素为氢离子浓度、磷酸盐离子浓度和蛋白质浓度。
根据〔Ca++〕〔HCO-3〕〔HPO=4〕/〔H+〕 =k的公式，血内氢离子浓度越高则钙离子越多，碱中毒时则相反。
磷酸盐越多则钙离子越少。
血浆蛋白越高则可弥散钙越少，钙离子亦相应地减少。
反之，血浆蛋白低时，钙离子相对地比较高。
因此，肾病综合征患儿的血浆白蛋白显著降低时，结合的钙也减少，即使血清总钙量低到一般手足搐搦症的水平以下，但因离子钙值并不低，可以不出现痉挛症状。
在临床工作中，直接测定血清钙离子浓度是比较困难的，但可利用图表所示从血清总钙量及血浆总蛋白量求出钙离子量。
促进血钙降低的因素有①季节：春季发病率最高，在北京所见的病例中以3～5月份发病数最高。
因为进冬后婴儿很少直接接触日光，维生素D缺乏至此时已达顶点，春季开始接触日光，体内维生素D骤增，血磷上升，钙磷乘积达到40，大量钙沉着于骨，血钙暂时下降而促使发病。
抽搐病因临床表现与鉴别
抽搐病因临床表现与鉴别抽搐其实是大脑紊乱的一种表现，人体的肌肉的运动都是大脑控制的，大脑就是我们身体的总指挥，当大脑有关细胞暂时过度兴奋时，就会发生不能自控的肌肉运动，可能某肌肉群就会发生抽搐，文章探讨抽搐的鉴别与诊断。
方法通过对抽搐的病因、患者的临床表现进行诊断与鉴别。
结论引发抽搐的病因多种多样，只有正确鉴别与诊断才能够对症治疗，使患者减轻或解除疾病困扰。
《临床医学工程》报道临床医学工程领域的最新科研成果和实用新技术，促进临床医学工程信息交流，推广现代工程实用技术与方法，提高临床医学工程技术应用水平，服务于临床医务工作者和医学工程人员。
读者对象：临床医务工作者和医学工程技术人员。
抽搐是一种快速的、重复的、阵挛性的或强直性的、不自主的运动冲动。
通常侵犯若干肌肉或肌群，最常开始于面部或接近面部，特别是眼及口的周围，以后扩展到颈、肩部、四肢及躯干。
可以是局部性的抽搐，也可以是全身性的抽搐。
常有节律性的间歇，但多为频度不等、没有节律、幅度较大、比较单调的运动，常引起某种特殊的姿势。
抽搐在有精神影响时加重，睡眠时消失。
有时可随意志而短时间抑制，不如肌阵挛、舞蹈病及手足徐动症等那样影响正常的活动。
1 临床资料1.1一般资料我院2009年9月收治1例抽搐患者，男性16岁，全部症状：发热2天，抽搐1天，下面将临床鉴别与诊断汇报如下。
1.2临床表现1.2.1功能性抽搐抽搐至今尚未发现有器质性疾病的基础，6～12岁的儿童最多见，亦可见于成人，其发生可能与精神因素及环境因素有关。
抽搐最常见于面部及颈部，在眼部表现为眨眼抽搐，鼻、唇、舌及喉头亦常有抽搐。
肩、臂及手的抽搐最常合并有头及颈的抽搐，下肢最常见的形式为踏脚抽搐及跳跃抽搐，表现在咽喉部可发出吠声、嗯嗯声，还可有吞咽抽搐、呼吸抽搐、言语抽搐等。
此种抽搐在病程中常改变形式，个别的运动可由意志暂时控制，病程较短者对治疗的反应较好，病程长久者治疗常无效。
1.2.2全身性抽搐症(Gilles De La Tourette病) 这一组抽搐多开始于儿童，主要为7～8岁者，亦可见于成年，为进行性病程，有间断及复发。
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血钙高肌无力和血钙低抽搐的原因
神经引起肌肉收缩原理在于神经冲动传到运动神经末梢突触,引起突触部位钙离子内流,进而引发突触小泡释放乙酰胆碱,乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATＰ水解释放能量,导致肌肉收缩。
钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。
但这是指在兴奋发生之后;
对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”(即对钠离子内流产生竞争性抑制,当细胞外钙离子增多时因其带的正电荷与相应位点结合而排斥钠离子，导致钠通道不宜开放,动作电位的形成减少。
）的存在,细胞外高钙使钠离子内流抑制,兴奋性有所下降（所以,认为钙离子是抑制离子也没错）。
当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。
3、低钙时,钙离子的“膜屏障作用”减弱,细胞兴奋性增高,容易兴奋。
但另一方面,肌浆内的兴奋-收缩藕联离子--－-钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。
骨骼肌有丰富的肌浆网,肌浆网内贮存有足够的钙,肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度,引发－兴奋-收缩藕联,故此环节未受影响。
所以,低钙时,一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋,两另一方面,兴奋－收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。
骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙,兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响,这是骨骼肌和心肌显著不同的地方（心肌耗氧量大，腺粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性)。
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