癌细胞转移扩散研究方向
鼻咽癌的复发和转移机制及治疗研究进展
鼻咽癌的复发和转移机制及治疗研究进展鼻咽癌，又称鼻咽鳞癌，是一种恶性肿瘤，发生于鼻腔内和咽喉后壁的鳞状上皮细胞。
尽管现代医学取得了很大进展，鼻咽癌的复发和转移仍然是该疾病治疗中需要面对的挑战。
为了更好地了解鼻咽癌复发和转移的机制，并找到更有效的治疗方法，研究人员进行了大量的研究。
本文将介绍和讨论鼻咽癌复发和转移的机制，并对目前的治疗研究进展进行综述。
一、鼻咽癌的复发和转移机制在研究鼻咽癌的复发和转移机制时，研究人员发现多种因素可能对此过程起到关键作用。
首先，基因突变和表达异常被认为是鼻咽癌复发和转移的重要机制之一。
例如，TP53基因突变可导致癌细胞的不受控制增殖，并增加其转移能力。
其次，上皮间质转化（EMT）也被认为是鼻咽癌复发和转移的重要机制。
EMT是细胞从上皮细胞向间质细胞转化的过程，可以增强癌细胞的迁移和侵袭能力。
此外，炎症反应和免疫逃逸也可能与鼻咽癌的复发和转移密切相关。
炎症反应可激活癌细胞增殖和侵袭相关信号通路，而免疫系统的抗肿瘤功能不足可导致癌细胞摆脱免疫监视。
二、治疗研究进展为了解决鼻咽癌复发和转移的问题，研究人员进行了广泛而深入的治疗研究。
以下是一些目前取得进展的治疗方法。
1. 靶向治疗：靶向治疗利用特定的分子靶点来干扰癌细胞的信号通路，从而有效控制其生长和扩散。
例如，靶向HER2就是广泛应用于鼻咽癌治疗的方法之一。
近年来，一些新的靶向药物也开始应用于鼻咽癌治疗，如PD-1抑制剂和EGFR抑制剂。
2. 放化疗联合治疗：放化疗联合治疗是鼻咽癌的标准治疗方案之一。
这种组合治疗可以通过放射疗法杀灭癌细胞，同时使用化疗药物来抑制癌细胞的生长和扩散。
研究表明，放化疗联合治疗可以显著提高患者的生存率。
3. 免疫治疗：免疫治疗是近年来备受关注的治疗方法之一。
该方法通过激活患者自身的免疫系统来抑制癌细胞的生长和转移。
例如，使用免疫检查点抑制剂来阻止癌细胞逃逸免疫监视已经取得了一定的疗效。
4. 基因治疗：基因治疗是一种采用基因工程技术来修复或改变人体遗传物质的方法。
癌细胞扩散数学模型
癌细胞的扩散是癌症的致死原因之一。
因此，对癌细胞扩散过程进行建模可以更好地了解癌细胞如何扩散，从而防止和治疗癌症。
以下是癌细胞扩散数学模型的介绍。
最早的癌细胞扩散模型是由Fisher 和Kolmogorov 等人在20世纪20年代提出的，该模型将癌细胞扩散视为Fisher 的抛物线方程。
该模型得出的结果表明：一个固定的种群内，癌细胞数量会以几何级数增长，远远超过该种群的承载容量。
随着研究的深入，越来越多的数学模型对癌细胞扩散进行了更为深入的研究。
其中，比较典型的模型包括连续模型和离散模型。
连续模型是将时间和空间视为连续变量，通过偏微分方程来描述癌细胞在时间和空间中的分布。
其中，Lotka-Volterra 模型是一种典型的连续模型，通过如下方程来描述癌细胞扩散，利用该模型，可以更好地了解癌症侵袭性的程度。
离散模型则利用空间离散化的方式，将时间和空间视为离散变量，从而更好地刻画了癌细胞在空间上的扩散过程。
其中，Moore 模型是一种典型的离散模型，它将空间离散为一个方格，根据周围癌细胞数量的多少来决定某个方格中是否会出现癌细胞。
此外，基于代数拓扑学的模型也是一种新兴的数学模型，它是通过在癌细胞其他模型的基础上，使用代数拓扑学的工具来描述癌细胞扩散过程和形态的变化。
使用该模型，可以更好地研究癌细胞扩散的拓扑结构，从而可以更好地设计治疗方案。
总的来说，数学模型在研究癌细胞扩散方面起着很大的作用，可以更好地了解癌细胞如何扩散，从而更好地防止和治疗癌症。
癌细胞扩散数学模型越来越多，从单纯的Fisher 模型到代数拓扑学模型，都为我们了解癌症的本质提供了更深刻的认识。
细胞迁移与癌症的发展研究
细胞迁移与癌症的发展研究随着现代医学的不断发展，癌症已成为人们所关注的一个重要话题。
虽然癌症研究已取得了许多进展，但是它的治疗和预防仍然面临着很大的挑战。
其中，细胞迁移是癌症发展的重要环节之一。
本文将就此展开讨论。
一、细胞迁移的概念细胞迁移是指细胞在体内或体外自行运动的过程。
在人体内部，细胞迁移是组织修复、器官发育、伤口愈合等生理功能的重要组成部分。
而在癌症发展中，细胞迁移则帮助癌细胞突破组织屏障并向其他器官转移，这便是“癌转移”的过程。
二、细胞迁移在癌症发展中的作用细胞迁移在癌症发展中有着不可忽视的重要作用。
癌细胞通过迁移至其他组织，使得它们能够逃避免疫系统的追踪和摧毁，进而在其他组织内扩散生长。
此外，细胞迁移的过程中会释放一系列生长因子，这些生长因子可以刺激癌细胞的生长和分裂，此外，它们还可以加强癌细胞的侵袭能力，使得癌细胞能够更容易地进入血管或淋巴组织。
三、细胞迁移的调控机制细胞迁移的发生与否和呈现的形态，都是受调控因素的影响的。
目前，已有大量的研究对细胞迁移的调控机制进行了探索，下面将列举几点。
1. 细胞外基质细胞外基质是指细胞周围的环境，它可以通过不同的方式影响细胞迁移的发生。
例如，某些细胞外基质成分可以形成一种叫做“细胞外基质支架”的结构，它可以为细胞提供物理上的支持，从而帮助细胞形成形态各异的移动方式。
2. 细胞间交流细胞间交流也是细胞迁移调控的一个重要因素。
这些交流可以通过细胞表面受体、细胞间连接以及细胞间信号传递等方面实现。
例如，在癌症细胞转移的过程中，癌细胞可以通过与周围的正常细胞进行交流来获取生存和生长的信号。
3. 细胞内信号除了外部因素调控外，细胞内信号也对细胞迁移的控制有着重要的作用。
细胞内信号可以通过细胞骨架、信号级联等方面进行调控。
例如，机体内分泌系统可以刺激分泌某些激素，从而影响细胞迁移的发生。
四、细胞迁移与治疗细胞迁移在癌症发展中扮演着重要角色，因此，对于癌症的治疗，必须要考虑和针对细胞迁移产生的影响进行处理。
肿瘤细胞的转移及其机制研究
肿瘤细胞的转移及其机制研究肿瘤是指身体内某些细胞在遗传物质发生变异后失去正常功能，开始无限制生长并扩散到其他部位。
其中，肿瘤细胞的转移成为导致治愈困难及预后不良的重要因素之一。
肿瘤细胞的转移是指肿瘤细胞从原发灶逃逸并在体内迁移并定植到其他器官组织的过程。
转移的细胞数目非常少，但却相当致命。
众所周知，原发灶切除掉后，如果存在转移的情况，此时的治愈几率是非常小的。
因此，对于肿瘤细胞转移的机制研究，逐渐成为肿瘤治疗领域研究的重要方向。
肿瘤细胞转移的机理在转移过程中，肿瘤细胞需要完成以下几个步骤：脱落、入侵、迁移和定植。
它们通常被认为是一个连续的、分级的、单一的过程。
在遗传学机制的控制下，肿瘤细胞从原始良性肿瘤向对周围组织的浸润发展。
这个过程需要在转录和凋亡机制的控制下进行。
从肿瘤细胞迁移，进一步侵入循环系统（通过血管或淋巴管），然后到达机体中的其他组织器官。
此时，肿瘤细胞还能够长期存活，很长一段时间内不会引起发病症状。
在合适的时机，肿瘤细胞在器官细胞中定植并开始新的生长。
转移相关基因及其作用机制众所周知，转移相关的基因具有极其重要的作用。
它们不仅对肿瘤细胞的迁移、入侵、定植等方面的作用进行某种控制，而且也参与到癌细胞的生长和增殖等相关生理过程中。
目前，已经鉴定出很多转移相关基因，如：CD44、RhoD、NOTCH、PKB、CADherin、Vimentin和E-cad等等。
这些基因的表达失调，会导致细胞与结构蛋白的相互组合和动态变化失调，促使肿瘤细胞脱离原发灶，并侵犯到体内的其他部位。
作为肿瘤转移过程中关键转移基因之一，CD44是一个广泛表达于液体肿瘤人群中的分子。
CD44是一种膜分子，用于标识出某些特定类型的存在于循环组织中的干细胞，它与肿瘤细胞的转移程度密切相关。
CD44与信号通路相关，可在细胞粘附、细胞移动和细胞增殖过程中发挥重要作用。
除此之外，CD44在癌细胞与环境细胞（如间充质细胞、免疫细胞）的互动中也显得至关重要。
细胞迁移与转移机制的分子调控研究
细胞迁移与转移机制的分子调控研究随着生物医学研究的不断深入，人们对癌症等疾病的认识也越来越深入。
癌症的发展与转移是一个非常重要的环节，而细胞迁移与转移是癌症发展过程中的一个关键环节。
然而，这个过程是非常复杂的，涉及到许多的基因和分子机制方面的因素。
因此，细胞迁移与转移机制的分子调控研究是非常重要的，这种研究也有助于为癌症的治疗提供更好的手段和指导。
细胞迁移是一种生理现象，它是一种细胞在一定条件下从一处移动到另一处的过程。
而细胞转移则是指癌细胞离开原癌变部位，进入血液或淋巴系统，最终侵入到其它组织的过程。
细胞迁移与转移是癌症最常见的形式之一，也是癌症侵袭和转移的重要途径之一。
细胞迁移与转移的过程涉及的主要是细胞间蛋白和基质分子的相互作用。
这种相互作用的过程是与多种表型和分子水平有关的。
如：腺苷酸总是与细胞膜相关的蛋白结合，起到一个信号引导作用。
钙离子也能够通过调节肌动蛋白的收缩和松弛来调节细胞的运动。
细胞外基质的结合蛋白，可以让荧光观测到的肿瘤细胞向他们运动，同时细胞表面的统治蛋白质特别是整数控制细胞形态发生变化，从而促进或抑制肿瘤细胞迁移和浸润。
细胞骨架的重组、细胞外基质附着蛋白的变化、细胞膜的钙离子灵敏性、信号通路以及转形作用都会影响细胞迁移、浸润和侵袭。
而这些分子调控是非常复杂的，目前并不完全清楚。
与细胞迁移和转移有关的信号通路具有巨大的复杂性和多样性。
细胞迁移对信号传导通路和转录调节方面的调节是非常敏感的。
这些调节包括许多各种特异的信号通路，例如：酪氨酸激酶，Rho GTP酶调节，去髓和酰转移酶等。
一些不同信号通路的信号不仅在迁移过程中有显著的重叠，而且还可能有功能上的互补性。
在细胞迁移与转移机制的调控中，一些关键基因的表达也是非常重要的。
包括了基因家族MMP、TIMP、Cadherin等，这些基因与癌症的侵袭和转移有着密切的关系。
除此之外，还有一些转录因子比如Snail、Slug及ZEB等，它们在许多癌症的侵袭和转移中都发挥着非常重要的作用。
细胞分化与癌症转移的关系探究
细胞分化与癌症转移的关系探究细胞是构成生命体的基本单位，细胞的分化是维持生物体正常发育和生命活动的重要生理过程。
细胞分化是指原始细胞逐渐转变为不同形态和功能的成熟细胞的过程。
而癌症转移则是指肿瘤细胞从原发病灶转移到其他部位的过程。
本文将探究细胞分化与癌症转移之间的关系。
细胞分化是什么？细胞分化是指细胞从未分化状态逐渐转变为不同形态和功能的成熟细胞的过程。
这个过程中，基因组中的某些基因被激活或抑制，使得细胞在分化过程中表达不同的基因和蛋白质。
这些基因和蛋白质的表达控制着细胞的形态和功能，从而使得不同的细胞具有不同的特性和功能，如肌肉细胞、神经细胞等。
细胞分化的过程是一个复杂的过程，伴随着许多顺序性的生物化学和生理学事件的发生。
这些事件包括细胞的增殖、迁移、凋亡和浸润等。
此外，分化过程中还涉及分化细胞的内外环境的影响，如生长因子、细胞外基质和细胞-细胞相互作用等。
细胞分化的类型根据细胞发生分化的程序和时间，可将细胞分化分为两种类型：一是发育分化；二是再生分化。
发育分化是指胚胎期和幼年期细胞逐渐发生分化，特定细胞逐渐形成特定组织，逐步形成成熟的生物个体。
这种分化过程往往是有方向性、连续性、稳定性、可逆性和局限性的。
再生分化是指受损细胞经过一系列的调节后，重新进入分化状态，以实现损伤组织的修复或再生。
再生分化过程可以是完全的或不完全的，但它通常是高度可塑性和可逆性的。
细胞分化与癌症转移的关系癌症是一组异常细胞过度分裂和生长的疾病。
在癌症的发生和发展过程中，细胞的分化状态异常。
已知，癌细胞与正常细胞之间在分化状态、形态、功能和生理活动等方面存在明显的差异。
这些差异的表现形式包括：1. 癌细胞缺乏分化特异性标志物，从而使得癌细胞的分化程度难以确定和区分。
2. 癌细胞保持着原始细胞的再生分化能力，可以出现多向分化现象，形成多种分化程度不同的癌细胞。
3. 癌细胞具有增殖优势，可以持续增殖繁殖，形成肿瘤组织。
4. 癌细胞可以侵袭周围组织和器官，并在血液或淋巴系统中转移，形成新的转移瘤。
肿瘤细胞转移的分子机制研究
肿瘤细胞转移的分子机制研究肿瘤细胞转移是恶性肿瘤的主要特征之一，也是导致癌症患者死亡的主要原因之一。
了解肿瘤细胞转移的分子机制对于癌症的早期诊断、治疗以及预后评估具有重要意义。
本文将介绍肿瘤细胞转移的主要分子机制，并探讨相关的研究进展。
1. 细胞外基质的重塑在肿瘤细胞转移过程中，细胞外基质（ECM）的重塑起着重要的作用。
ECM是由一系列结构和功能相互关联的分子组成的复杂网络，包括胶原纤维、纤维连接蛋白和透明质酸等成分。
肿瘤细胞通过调节ECM的合成、分解和重组，促进肿瘤细胞的迁移和侵袭。
2. 上皮-间质转化（EMT）上皮-间质转化是指上皮细胞转变为具有间质细胞样特征的过程。
在肿瘤细胞转移中，EMT的发生使得肿瘤细胞脱离原始的密集连接，获取到更强的迁移和侵袭能力。
EMT的调控涉及多种关键的分子，如转录因子Snail、Slug和Twist等。
3. 细胞间相互作用细胞间的相互作用对于肿瘤细胞转移的调控至关重要。
细胞间的黏附、信号传导和细胞外囊泡的释放等机制，能够影响肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。
细胞间连接蛋白如整合素和选择素等在这一过程中发挥着重要作用。
4. 癌干细胞癌干细胞（CSCs）是具有自我更新和多向分化潜能的一小部分肿瘤细胞。
CSCs在肿瘤细胞转移中起着重要的作用，因为它们具有增殖、抵抗药物和侵袭能力。
研究表明，CSCs的特定分子标记可以用于识别和定位这些细胞，并进一步研究它们在肿瘤转移中的功能和机制。
5. 肿瘤微环境肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的细胞和物质的微环境，包括肿瘤相关巨噬细胞、血管生成和炎症反应等。
肿瘤微环境中的细胞和信号分子可以与肿瘤细胞相互作用，影响肿瘤细胞的转移能力。
研究肿瘤微环境中的分子机制有助于深入了解肿瘤细胞转移的过程。
总结：肿瘤细胞转移的分子机制研究是现代肿瘤学的热点之一。
通过深入研究肿瘤细胞转移的分子机制，我们可以更好地理解肿瘤的发生和发展过程，为癌症的诊断和治疗提供理论依据。
肿瘤转移的研究现状与治疗前景展望
前言肿瘤转移是造成大部分癌症患者死亡的主要原因。
近年来，人们对此领域重拾兴趣，对肿瘤转移的相关机制形成了新的见解并在治疗方法上取得了新的进展。
此外，研究人员还构建了多种相关研究模型，并确认了多种信号通路在肿瘤转移中的重要作用。
例如，上皮细胞-间质细胞的转换赋予了肿瘤细胞胚胎干细胞样的特性，增强了它们扩散、存活以及在远隔器官处生长的能力，从而让人们确信肿瘤细胞具有胚胎的特征；另外，原发性肿瘤细胞以及肿瘤转移细胞周围的微环境被看作一个重要的、潜在的转移性调节因素而有利于确定转移的方向。
新型基因标签的应用，可帮助人们预测肿瘤的转移倾向并判断肿瘤是否在体内形成，这对于肿瘤转移患者来说，意味着可以更早地获知自身病情的发展趋势，从而制定最佳的治疗措施。
事实上，最近有证据表明，肿瘤发生转移的时间可能比人们预期的要早。
因此，抑制促进肿瘤转移的信号通路的疗法或促进其它肿瘤转移抑制蛋白重新表达的疗法正蓬勃发展。
选取了几篇关于肿瘤转移与治疗的文章，希望能起到抛砖引玉的作用，给读者带来新的启发。
肿瘤能从原发灶处转移至远隔器官，这是大部分恶性肿瘤都具有的一大特征。
但是不同的肿瘤，其转移的过程也是各不相同的。
从肿瘤细胞的起源、细胞的内在固有特征、与组织的亲和力，到细胞在人体内的循环模式，这一切因素都共同决定了肿瘤在人体内传播的范围，以及肿瘤转移至重要器官的过程和转移灶的严重程度。
不同肿瘤的转移过程之间具有如此明显的差异，这让我们想到一个重要问题，肿瘤的转移性状是否也存在进化呢？肿瘤转移的遗传决定因子是什么？又是何种机制对转移细胞进行选择的呢？我们通常都把肿瘤的转移过程分成多个步骤。
首先，肿瘤细胞从原发灶处脱离下来，在体内传播至另一远隔器官，然后在该部位克隆性增殖形成转移灶。
针对不同的肿瘤，该步骤会出现在不同的器官组织内，出现的速度也有所差异，在临床上采取的治疗方法也有所不同。
因此，我们目前面临的问题是如何在现有的肿瘤转移研究模型中加入多种生物学的因素。
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美罗凯癌症研究前沿：癌细胞转移扩散研究方向
众所周知，肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤，两者的主要区别是后者有转移和复发倾向，从而导致了癌症患者的死亡。
美罗凯专家介绍到，癌细胞的转移是一个非常复杂的过程，它包括肿瘤细胞骨架的重排、变形，从原发社脱落，侵入周围细胞外基质，并降解，侵入血管和淋巴管而进入循环系统，并与血小板和靶点处内皮细胞黏附，相互作用而穿出脉管系统，通过肿瘤细胞增殖和血管生成，形成一个新的癌巢，然后又再次转移，如此恶性循环。
在这个复杂的过程中，肿瘤细胞都可以有效地逃避机体免疫清除而生存下来。
了解了肿瘤细胞的转移过程之后，我们来看下目前对于癌细胞转移研究的新进展，医学界对于癌细胞转移究竟包含哪几个方向?
一、转移信号
关于转移信号，专家认为肿瘤所处的环境才是决定其转移的因素。
目前有3种互不排斥的理论来解释肿瘤转移的起始信号。
①肿瘤转移潜能是由于肿瘤形成早期的基因突变引起的。
②与淋巴细胞的迁移机制类似，肿瘤的环境因素(如趋化因子、神经递质等)是肿瘤转移的起始因素。
③肿瘤细胞通过与髓系干细胞进行细胞融合而获得转移潜能。
三种理论均被认为是肿瘤获得转移的基础。
一直致力于癌症靶向治疗研究的美罗凯，在转移信号研究方向上也有重大的突破。
美罗凯研发团队以肿瘤相关信号转导与分子机制为研究方向，以各种信号转导关键分子为切入点，开展肿瘤靶向基因组学研究，建立了用于肺癌、肝癌、乳腺癌、前列腺癌及白血病等靶向抗肿瘤药物的高通量筛选系统，目前美罗凯已应用于众多患者的治疗并取得显著成效。
二、ECM细胞外基质
ECM的主要成分包括:①纤维类，主要是蛋白物质。
②黏附糖蛋白类。
③蛋白多糖类。
细胞外基质在肿瘤发生发展中的作用主要有三种:①ECM可作为机体防御肿瘤转移的天然屏障。
②作为细胞生长的重要微环境。
③抑制细胞融合:细胞融合假说的一个突出特征是强调自发性细胞一细胞融合在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作用，而细胞脱离ECM是其前提，初始状态的ECM抑制突变细胞的融合，从而控制肿瘤的增殖、分化和迁移，但被肿瘤细胞重塑后的ECM反而导致肿瘤细胞高增殖、低分化，致细胞凋亡、肿瘤浸润和转移受阻。
三、酶类
参与肿瘤转移的蛋白酶属于不同的家族，包括基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMP)、丝氨酸蛋白酶、苏氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶和天冬氨酸蛋白酶家族。
这些酶是肿瘤细胞降解细胞外基质、清除其转移障碍的主要工具。
MMP这种物质，均以酶原形式分泌至ECM中，在纤溶酶等多种外源性酶的作用下激活，可在中性pH环境下发挥作用。
这些酶类在肿瘤转移方面的作用机制是:①被激活后酶解ECM 成分，以利于肿瘤细胞等进人血管或淋巴管。
②通过酶解ECM成分，间接释放与ECM结合的生长因子，如血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor，VEGF) 或通过诱导血管生成，促进原发肿瘤生长。
③对ECM进行重塑，改善肿瘤细胞的生存空间。
四、血管形成
血管生成能力是肿瘤侵袭性的标志，因为丰富的血管网为肿瘤细胞提供充足的氧气、营养成分和肿瘤生长因子等，而且也是肿瘤转移的通道，肿瘤细胞及肿瘤基质中的肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophage，TAM)、淋巴细胞和成纤维细胞等都能产生血管生长因子，促进肿瘤生长。
五、免疫逃逸
肿瘤细胞免疫逃逸的主要机制呈递抗原机制的变化。
一方面，少数肿瘤细胞的突变体可通过抵抗免疫杀伤或伪装而存活下来，经过长期积累，最终引发转移，此过程被称为“免疫编辑”；另一方面这些长期积累的突变体作为慢性免疫刺激，导致特异免疫细胞耗竭或失活，同时T细胞由于缺少共刺激因子等辅助分子，也可导致对相应肿瘤抗原的耐受，此过程被称为“肿瘤编辑”。
六、多药耐药
多药耐药((multi-drug resistance，MDR)形成机制与耐药肿瘤细胞膜表面一类能把抗肿瘤药物泵出细胞的跨膜蛋白密切相关。
此外，细胞凋亡和细胞本身的一些酶类如γ-谷氨酰基转移酶(gamma-glutamyltransferase，GGT) 和γ-谷氨酸水解酶(gamma-glutamyl hydrolase GGH)等也参与细胞耐药。
七、循环肿瘤细胞的归巢
循环肿瘤细胞(circulating tumor cells，CTC)归巢是指肿瘤细胞的扩散并非随机播散到其他器官，而是有一定偏好，如肺癌、前列腺癌、乳腺癌和多发性骨髓瘤易发生骨转移等，胃肠道肿瘤易发生肝转移。
这种转移对患者来说也是致命的。
肿瘤这种靶向转移的机制，目前尚不清楚，目前已有一些观点能在一定程度上解释肿瘤特定靶向转移。
八、肿瘤干细胞学说
肿瘤干细胞(Cancer Stem Cell，CSC)是近几年肿瘤研究领域的一个热点。
有理论认为，CSC是肿瘤发生的根源，同时也与肿瘤复发、转移密切相关。
由于传统的非靶向治疗，如化疗、放疗，要么不能识别CSC，要么根本对大部分时间处于静息期的CSC无能为力，而使其成为复发、转移的根源，而且CSC有可能在接触抗肿瘤药物后产生耐药，并通过自我更新机制长期保留耐药性状，使肿瘤无法治愈。
癌症肿瘤细胞的转移可以说是由多分子参与的，逐渐的由量变到质量的复杂过程，所以癌症的治疗就不单单是单一药物可以解决的问题。
癌症转移的研究新方向也为未来癌症药物的研究提供了很多有价值的参考。
（注：可编辑下载，若有不当之处，请指正，谢谢!）。