艾滋病的临床分期
艾滋病的临床表现
艾滋病的临床表现艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征,缩写为AIDS(Acquired Immune Deficiency Syndrome)，是由于人体感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiecy virus，HIV)而引起的一种病死率极高的慢性传染病。
众所周知，艾滋病的传播途径有三种：①性接触传播：从感染到出现临床症状或进一步发展为AIDS的潜伏期为10年左右，约有5%的HIV21感染者没有任何临床症状，而且能够维持正常的免疫状态达15年以上的长期生存者。
②血液传播：无症状期明显较性传播者短，这是由于经血传播者在首次感染时即获得大量感染性病毒，病毒复制剧烈而迅速，免疫功能受损较大，随之并发或继发机会感染。
③母婴传播：是指受感染的母亲在产前、产时或产后短期内把HIV传给胎儿或婴儿。
艾滋病可以说是一种慢性病，其发病期长，艾滋病的临床分期为：①急性感染期；②无症状的HIV感染期；③艾滋病相关综合征；④艾滋病期。
人类对HIV普遍易感，经过感染初期之后，HIV感染者进入一段临床潜伏期，其外表和健康人是一样的，称无症状HIV感染者。
无症状感染者虽然外表健康，但其身体中的血液、精液、阴道分泌物、乳汁等体液含有艾滋病病毒，是传播HIV的最大传染源。
无症状期的长短与传染途径有关，也因人而异。
艾滋病的潜伏期一般是2～15年，平均8～10年，临床表现为：1．HIV感染分期(1)急性感染：有约半数在感染HIV感染后1～6周内出现流感样表现，患者发热、乏力、盗汗、体重减轻，部分出现皮疹可以是斑丘疹或是荨麻疹。
末梢血象一过性增加。
(2)早期：一般无特殊症状，可有持续性全身淋巴结肿大，常常是颈、枕、腋淋巴结对称的肿大，直径为0.5～2.0cm。
这一期HIV抗体阳性。
(3)中期：除了有全身淋巴结肿大外，还有非特异性全身症状，如易疲劳、低热、体重减轻、腹泻等。
此外，还可出现口腔毛状黏膜白斑及血小板减少性紫癜等。
艾滋病临床表现及分期
壹
贰
叁
肆
急性期表现
发热：体温升高，持续时间 较长
皮疹：皮肤出现红斑、丘疹、 水疱等
口腔溃疡：口腔黏膜出现溃 疡，疼痛明显
神经系统症状：头痛、头晕、 失眠等
心血管系统症状：心悸、心 律失常等
淋巴结肿大：颈部、腋下、 腹股沟等部位淋巴结肿大
肌肉关节疼痛：全身肌肉关 节疼痛，持续时间较长
腹泻：大便次数增多，大便 稀薄，可能伴有腹痛
2
治疗方案：根据 患者病情和药物 耐受性制定个体 化治疗方案
3
4
治疗效果：抗病 毒治疗可以降低 病毒载量，提高 CD4+T细胞计数， 改善临床症状
治疗注意事项： 定期监测病毒载 量和CD4+T细胞 计数，注意药物 不良反应，坚持 长期治疗
免疫重建治疗
目的：恢复免疫功能，提高抗 1 病毒能力
治疗方法：使用抗病毒药物， 2 如抗逆转录病毒药物（ARV）
效果：降低病毒载量，提高 3 CD4+T细胞数量
注意事项：需长期坚持治疗， 4 定期监测病情，调整治疗方案
机会性感染治疗
抗病毒治疗：使用抗 病毒药物，如抗逆转 录病毒药物，抑制病
毒复制
免疫调节治疗：使用 免疫调节药物，如免 疫球蛋白、干扰素等，
提高免疫功能
抗真菌治疗：使用抗 真菌药物，如氟康唑、 伊曲康唑等，治疗真
菌感染
抗寄生虫治疗：使用 抗寄生虫药物，如吡 喹酮、阿苯达唑等，
治疗寄生虫感染
抗生素治疗：使用抗 生素，如青霉素、头 孢菌素等，治疗细菌
感染
营养支持治疗：提供 充足的营养支持，如 补充蛋白质、维生素 等，提高患者抵抗力
安全性行为
01
艾滋病的症状
艾滋病的症状人体感染HIV后到发展为艾滋病，可以分为4个临床期，但不是每个感染HIV的人都一定出现4个临床期。
部分人（60%-70%）感染HIV的初期尚未出现症状，即无症状携带者，月25%-30%在3-5年内，表现为爱滋病相关综合征（ARC），以后约10%—25%再发展为典型的爱滋病，大概在10年内，50%—75%将发展为爱滋病。
急性感染期多发生于感染后2—6周，主要表现为流感样症状，发热、头痛、肌关节痛、咽痛、皮疹、全身淋巴结肿大，有的像单核细胞增多征。
有10%出现脑膜炎症状，脑脊液中单核细胞增多，蛋白质中度增多。
有的病人此期症状轻微，常易忽略。
一般持续3-14天，然后大部分病人进入无症状期，而部分病人则持续发热，淋巴结肿大，消瘦。
此时一般血象正常，或血细胞轻度增高，淋巴细胞减少，血液中可HIV抗原，但出现血清HIV抗体阳性时间延迟，一般为输血感染后2-8周，性交感染后2—3个月。
潜伏期为无症状感染期，本期除HIV抗体阳性外，无自觉症状和阳性体征。
潜伏期长短不一，半年到10年不等，少数可达15年。
艾滋病相关综合征（AIDS-related complex,ARC），有的称为持续性泛发性淋巴结病，本期实际属于艾滋病的前期或早期，已出现爱滋病的基本特征但症状较轻。
主要表现为全身浅表淋巴结肿大，多见于头颈部淋巴结、胸腺乳突肌后缘淋巴结，一般至少有2处，可有胀痛或压迫神经痛。
50%的病人出现低热、盗汗、消瘦、腹泻，酷似结核病，或有瘙痒性皮疹，消瘦不能以发热或营养不良解释，1/3的病人的体重减轻在10%以上。
有的病人出现神经紊乱、头痛、抑郁或焦虑。
3/4的病人脾肿大，出现不名原因的贫血，白细胞血小板减少，T4细胞数<400mm3,T4/T8<1, HIV抗体阳性，部分患者经常或反复出现条件性感染，如脚癣、念珠菌感染、湿疹、疱疹等，虽然不很严重，但常使病人感到痛苦。
典型的艾滋病（full blown AIDS）主要表现为获得性免役缺陷所引起的条件性感染（或称机会性感染）、恶性病变和多系统损害。
艾滋病临床表现及分期分析
艾滋病临床表现及分期分析艾滋病临床表现及分期分析一、概述艾滋病（Acquired Immune Deficiency Syndrome，DS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）感染引起的一种免疫系统失衡性疾病。
本文旨在详细介绍艾滋病的临床表现及分期分析，以便于临床医生对该疾病的认识和诊断。
二、临床表现1. 早期感染症状- 发热、乏力和体重下降- 腺体肿大和疼痛- 皮疹、类似流感的症状2. 健康期- 患者普通无明显症状，但体内已经存在病毒- 患者可传染病毒给他人3. 中晚期症状- 持续发热、乏力和体重下降- 慢性腹泻、恶心和呕吐- 反复发作的口腔溃疡和念珠菌感染- 多发性神经病变、智力退化和痴呆- 严重的呼吸道感染和肺炎- 恶性肿瘤，如卡波西肉瘤和淋巴瘤三、分期分析根据世界卫生组织的分类，艾滋病可分为以下四个分期：1. HIV感染期（无临床症状）- 患者对艾滋病病毒感染呈阳性反应，但无明显症状- CD4+细胞计数正常（大于500个/立方毫米）2. 早期症状期（中度免疫功能伤害期）- 患者浮现轻度临床症状，如发热、体重下降等- CD4+细胞计数降至200-499个/立方毫米3. 中晚期症状期（重度免疫功能伤害期）- 患者浮现明显的临床症状，如反复感染、神经系统伤害等- CD4+细胞计数降至50-199个/立方毫米4. 艾滋病期（严重免疫功能伤害期）- 患者浮现严重的免疫功能伤害，容易发生严重感染和肿瘤- CD4+细胞计数低于50个/立方毫米或者合并艾滋病相关疾病（如卡波西肉瘤）附件：本文档涉及的附件包括艾滋病相关的临床病例资料、药物治疗方案、实验室检测指南等。
请参阅附件以获取更详细的信息。
法律名词及注释：1. 艾滋病防治法：指我国颁布的《中华人民共和国艾滋病防治法》。
其目的是规范艾滋病的防治工作，保护患者的合法权益，促进公众健康。
2. 传播：指艾滋病病毒通过性接触、血液传播、母婴传播等方式传染给他人的行为。
艾滋病的临床表现
艾滋病的临床表现
潜伏期平均9年，可短至数月，长达15年
临床分期
急性期：通常发生在初次感染HIV的2～4周左右
无症状期：可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。
此期持续时间一般为6～8年
艾滋病期：为感染HIV后的最终阶段
（一）急性感染
起病多急骤，有发热、出汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状，同时可有红斑样皮疹和淋巴结肿大，血小板可减少，CD4：CD8比值下降或倒置。
（二）无症状期
持续6-8年，无自觉症状，仅血清抗HIV抗体阳性。
时间长短与感染病毒的数量、病毒型别、感染途径、机体免疫转矿的个体差异、营养、卫生条件及生活习惯
（三）艾滋病期主要表现
HIV相关症状：主要表现为持续性淋巴结肿大。
全身除腹股沟外有两处以上淋巴结肿大，淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连，持续三个月以上，且无其它原因可以解释。
各种机会性感染及肿瘤：呼吸系统，中枢神经系统，消化系统，口腔，皮肤，眼部，恶性淋巴瘤，卡波西肉瘤等。
卡氏肺孢菌肺炎
最常见的艾滋病指征性疾病
最常见的威胁生命的机会性感染
发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促
卡波西肉瘤
与人类疱疹病毒8型有关
可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时
可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结。
艾滋病发病机制、临床分期及诊断标准 李鑫
发病机制
Pathogenesis
HIV主要侵犯人体的免疫系统，对CD4+T淋巴细胞（单核细胞、巨噬细
胞和树突细胞）等有特殊的亲嗜性，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不
断减少，最终导致人体细胞免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿 瘤的发生
病毒吸附
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病毒吸附
细胞表面CD4结合位点和HIV-1 gp120结合
艾滋病期
（6）肺孢子菌肺炎（PCP）
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艾滋病期
⑺ 反复发生的细菌性肺炎
肺炎链球菌，流感嗜血 杆菌，金黄色葡萄球菌， 肺炎克雷伯菌，铜绿假 单胞菌
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艾滋病期
（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病；
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艾滋病期
（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病；
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
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艾滋病期
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
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（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
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艾滋病期
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
CD4 CD4细胞数量的少 细胞数量的减少
CD4细胞耗竭
未被感染的CD4细胞的“无辜旁观者”毁灭：由于CD4分子吸附游离的gp120， 致使对免疫袭击易感
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CD4细胞减少的机制—破坏增加
游离的Gp120结合CD4 细胞，使 没有感染的T4 细胞看着象感染 细胞 补体介导溶解可以解释未感染 HIV的T4细胞的丢失
艾滋感染的临床分期与诊断
PEP的理论研究（动物研究） 的理论研究（动物研究） 的理论研究
• 用猴免疫缺陷病毒（SIV）对猴子进行粘膜暴露
– 24小时后，SIV感染暴露区域的树枝状细胞 – 24-48小时后，SIV进入暴露区域的淋巴结 – 5天后，可在外周血检测到 SIV
• 用Tenofovir治疗SIV经静脉暴露的长尾猿
我国使用WB条带的情况 我国使用WB条带的情况
• Genelabs
– 目前是混合型（HIV-2：gp36） 目前是混合型（HIVgp36） – HIV-2条带 HIV-
• Organon Teknika (biomerieux) ：LiaTek
– 最早gp160，gp120, gp41, p18, p24, p55, p31, 最早gp160， p51,p65 – III型 包括HIV 1+2 III型 包括HIV • HIV-1 无gp160；HIV-2: gp105, gp36 HIVgp160；HIV-
– 最近预防接种（流感，HIV） 最近预防接种（流感，HIV） – 高丙种蛋白血症（全身性红斑狼疮） – 一般人群WB不确定率2/100,000，医院EIA阳性标本 一般人群WB不确定率2/100,000，医院EIA阳性标本 中WB确定率10-15%。最多见一条P24。不确定条带 WB确定率10-15%。最多见一条P24。不确定条带 出现与胶原脉管病、恶性肿瘤、非B型的HIV感染，高 出现与胶原脉管病、恶性肿瘤、非B型的HIV感染，高 危人群 – 实验室操作
HIV/AIDS的临床表 HIV/AIDS的临床表 现与诊断
库车县第二人民医院 吴玲
全国累计报告HIV感染者按地理分布
（截止2005年底） ）
传染危险性? 传染危险性
艾滋病的临床表现和诊断原则
实用文档
临床Ⅳ期 14. HIV消耗综合征 15. 卡氏肺孢子虫肺炎 16. 弓形虫脑病 17. 隐孢子虫腹泻>1个月 18. 肺外隐球菌病 19. 除外肝、脾或淋巴结的CMV感染（如视网
膜炎） 20. 单纯疱疹病毒感染，皮肤粘膜感染>1个月,
A类 包括原发临床感染﹑无症状HIV感染和持续全身 淋巴结肿大综合症。
B类 为HIV相关细胞免疫缺陷所引起的临床表现，包 括继发细菌性肺炎或脑膜炎，咽部或阴道念珠菌病，颈 部肿瘤，口腔毛状粘膜白斑，复发性带状疱疹，肺结核， 特发性血小板减少性紫癜，不能解释的体质性疾病。
C类 包括出现神经系统症状，各种机会性病原体感染， 因免疫缺陷而继发肿瘤及并发的其他疾病。
1级 CD4+ > 500/ul 2级 CD4+ 200-499/ul 3级 CD4+ < 200/ul
A类 A1 A2 A3
B类
C类
B1 C1
B2 C2
B3 C3
实用文档
WHO对成人和青少年HIV感染பைடு நூலகம்病分期
临床Ⅰ期
1. 无症状期 2. 全身淋巴结肿大 生活质量评分1级：无症状、活动正常
临床Ⅱ期
实用文档
3．艾滋病期
是HIV感染的终末阶段。病人的 CD4+T细胞<200个/μl, 血浆病毒载 量明显升高。主要临床表现为AIDS相 关症状、各种机会性感染及肿瘤，最 常见的是卡氏肺孢子虫肺炎、结核病、 隐孢子虫肠炎、口腔皮肤霉菌感染、 卡波氏肉瘤和淋巴瘤等。
实用文档
HIV相关症状： 长期发热、盗汗、腹泻；体重减轻
10%以上。部分表现出神经精神症状， 如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、 头痛、癫痫及痴呆等。还可出现持续性 全身性淋巴结肿大，除腹沟以外有两处 或两处以上部位淋巴结肿大，淋巴结直 径≥1厘米，无压痛，无粘连，并持续3 个月以上时间。
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1、急性期
大部分病人在艾滋病感染初期，没有任何症状。
但有一部分病人在感染数天至3个月后，有如流行性流感冒样或传染性单核细胞增多症样症状：发热、赛战、关节疼、肌肉痛、呕吐、腹泻、喉痛等，一般在艾滋病毒感染后2至8周出皮疹，血中出现艾滋病毒抗体。
最长约半年后出现抗体。
2、无症状感染期
在急性期后，没有临床症状，为无症状的健康人，但体内有艾滋病毒，又称为艾滋病潜伏期。
此后，8年内将有50%的人发展为艾滋病。
有报告称，1至7年内从感染病毒到发病，其比例依次为1.5%,5%,10%,15%,25%,30%和40%。
儿童艾滋病潜伏期短，平均为12个月。
这时用很敏感的方法检测艾滋病感染者浆中的病毒核醒量，可预测5年内发病的机率。
3、艾滋病前期
无症状感染期之后，出现明显的与艾滋病有关的症状和体征，有人称之为艾滋病相关综合征，也有人称之为持续性全身性淋巴腺病等。
主要表现在：持续性的淋巴腺肿大，开始于颈部，其次为腋、腹股沟淋巴结等。
一般少有两处以上淋巴结肿大者。
体重减轻10%以上。
周期性发热（38摄氏度左右），常持续数月。
夜间盗汗。
发生单纯疱疹病毒、白色念珠菌（属真菌类）等各种感染。
4、艾滋病期
由于免疫系统被严重破坏，各种致命性机会感染、肿瘤等极易发生。
病变可表面在肺、口腔、消化系统、神经系统、内分泌系统、心脏、肾脏、眼、关节、皮肤等等。
已发生机会性感染者，平均存活期为9个月。
免疫细胞（immune cell）是白细胞的俗称，包括淋巴细胞和各种吞噬细胞等，也特指能识别抗原、产生特异性免疫应答的淋巴细胞等，淋巴细胞是免疫系统的基本成分。
淋巴细胞包括 T淋巴细胞（CD3+）、B淋巴细胞（CD3-CD19+）、NK细胞
（CD3-CD16+CD56+），其中，T细胞是淋巴细胞的主要组成。
T 淋巴细胞：就是胸腺依赖淋巴细胞（thymus dependent lymphocyte），简称T细胞。
CD3+ 淋巴细胞代表全T淋巴细胞，它包括辅助/诱导T淋巴细胞（CD3+CD4+）、抑制/细胞毒T淋巴细胞（CD3+CD8+）、CD4+T细胞纯真亚群
（CD4+CD45RA+/CD4+CD45RA+62L+）和记忆亚群（CD4+CD45RA-/CD4+CD45RO+）、功能亚群（CD28+）、激活亚群（CD38+、HLA-DR+）、凋亡亚群（CD95+）等。
CD4 和 CD4+ 的区别
实际上，病友们常说的CD4就是辅助/诱导T淋巴细胞（CD3+CD4+）。
CD4+T淋巴细胞的正确细胞是CD3和CD4全部双阳性的细胞，同样，病友们常说的CD8
就是抑制/细胞毒T淋巴细胞（CD3+CD8+）。
CD8+T淋巴细胞是CD3和CD8都为阳性的细胞。
在识别CD4和CD8中不应包括其他细胞型别的非T淋巴细胞，比如CD3-CD4+细胞，因为此处CD3为阴性。
这就是我们经常会看到文字表述CD3、CD4、CD8后面带有+号的原因，或者如同上面一样——出现更让我们这些外行眼晕的CD3+CD4+、CD3+CD8+。
CD3+CD4+ 代表 T辅助/诱导细胞亚群（病友们简称为CD4）
CD3+CD8+ 代表 T抑制/细胞毒性细胞亚群（病友们简称为CD8）
CD3+CD4+/ CD3+CD8+ 代表 T辅助细胞/T抑制细胞的比值（病友们简称为
CD4/CD8比值）
CD4/CD8比值
由于HIV的攻击对象正是人体的CD4细胞，因此CD4记数能够直接反映人体免疫功能，是提供HIV感染患者免疫系统损害状况最明确的指标。
CD4细胞的绝对计数通常会随生理情况的不同而有较大的波动，而CD4和CD8的比值则相对比较稳定。
HIV/AIDS患者机会性感染发生频率与CD4细胞计数及CD4/CD8比值有着非常密切的关系，CD4 T细胞计数小于200、CD4/CD8比值小于0.20，机会性感染明显增加，且随着病情进展同时发生多种机会性感染的几率也明显增加。
正常情况下CD4/CD8比值介于1.5~2.5之间，95%的正常人CD4/CD8的比值都在1以上，但是也有一些正常人可以发生倒置（即比值低于1）。
寄生在人体体表和肠道中的正常微生物及环境中一般不致病的微生物，在宿生受外伤免疫功能受损时，可引起感染，称为机会感染。
条件致病菌引起的机会感染常见于：细菌寄居部位改变，宿主全身免疫功能下降，菌群失调。