主动脉瘤及夹层
主动脉夹层

体格检查: 通常无典型体征,主动脉返流杂音的存在 常提示升主动脉瘤与马凡综合征及其相关 疾病的特征。
诊断检查: X线片、超声心动图、CT、MRI
鉴别诊断: 鉴别动脉瘤性疼痛和肌肉骨骼疼痛 a.疼痛是否受体位影响,如果受影响,可 能是肌肉骨骼性疼痛; b.患者是否有腰骶脊柱疾病或下背部疾病 (如果有,次症状可能不是源于主动脉) c.患者是否感到肩胛间、背部疼痛,如果是, 表明疼痛为动脉瘤所致。
通常应在动脉瘤的大小达到上述临界点之前进行 干预。 胸主动脉瘤进行外科手术的大小标准 非马凡综合征(cm) 马凡综合征(cm) 升主动脉瘤 降主动脉瘤 5.5 6.5 5.0 6.0
症状: 大多数胸主动脉瘤是无症状的,如存在症 状,胸痛比较常见,通常呈持续性,不受 体位影响。 升主动脉瘤的疼痛通常位置较高,在胸骨 后 降主动脉瘤疼痛的位置常在背部的肩胛间 胸腹主动脉交界处的动脉瘤疼痛位置在左 季肋部
通常破入心包和左侧胸膜腔
假腔
假腔扩大,达到动脉瘤标准,最终可破裂
临床表现
急性夹层:发生在2周以内; 慢性夹层:超过2周以上为慢性夹层。 A型:较年轻,平均年龄49岁,很少有高血压病史 (约30有),并发先天性心脏病较多; 30 B型:平均年龄60岁,约71%有高血压病史。 大多数患者在夹层发作前没有特殊的运动;但举重 运动员急性高血压时可伴急性夹层。
夹层时休克原因: 一种为低血容量性休克,血液因进入假腔 或者心包组织而使循环血容量减少;另一 种为心源性休克,为急性主动脉瓣返流、 心肌梗死或心包填塞所致。 半数以上的患者到达医院前有出汗或四肢湿 冷,表现为休克,当仍呈高血压状态。
体征: 体征 上腹部疼痛或少尿、无尿通常表明肾动脉受累; 一个以上的肢体脉搏可减弱或缺如,通常为左下 肢; 主动脉瓣返流的舒张期杂音提示升主动脉受累; 动脉阻塞不完全可听到收缩期杂音; 心包摩擦音表明血液进入心包腔; 脉搏重新出现和麻痹部位的改变提示假腔的折返 或者血管间歇性地被粘膜撕裂片阻塞; 神经系统体征
主动脉夹层动脉瘤

[ ] 邹艳杰, 4 黄浑,刘军 , 等.预防水痘在托幼机构学校爆发 和流行的措施[ ] J .中国公共 卫生管理 ,07 2 ( ) 18 20 ,3 2 :6
~
】 . 69
・
4 ・ 2
作 者 单位 : 70 河南省 郏县 安 良镇 卫生 院 4 10 6
并存在动脉粥样硬化有助于主动脉夹层的发生。
本 病少 见 , 发病 率 为每年 每百 万人 口约 5 O例 , 多急 剧 —1 但
发病 ,5 一 5 6 % 7 %病人在急性期( 2周内) 死于心脏压塞 、 心律失 常等心脏合并症。年龄高峰为 5 7 , 0~ 0岁 男性发病率较女性为 高, 男女之 比为 2~ :。 3 1
13 症状 .
临床表现 以突发胸疼 2例, 以腹泻腹疼 型 2
6 7和 7 的 患者 均 表 现 为 突发 的下 腹 O岁
例。本文 主要讨论以腹泻腹疼型为临床表现的类型。
14 病 例介 绍 . 剧烈 疼 痛 , 腹 泻 , 恶 心 呕 吐 , 尿 频 、 急 、 痛 及 肉眼 血 伴 无 无 尿 尿
尿, 都有高血压病史 , 中 1 其 例患有肾炎 5年。神志清楚 , 急性 痛苦面容。双肺 呼吸音清 晰, 心脏 听诊功能无 明显异常, 双肾
区无叩击疼 , 下腹部压疼明显 , 以右下腹为重 , 并向臀部放射 ,
无肠形蠕动波, 肠呜音每分钟 5— 7次 , 双下肢肌力正常。入院 诊断: 肾结石 , 肾绞疼 , 急性 阑尾炎 , 急性胃肠炎, 经消炎止痛效 果欠佳 , 经核磁共振 , 两例均为 I 型主动脉夹层 。1例转上级 I I
主动脉 夹层 多数 患 者在 起 病后 数 小 时 至数 天 内死 亡 , 开 在 始 2 时 内每小 时死 亡 率 为 1 一 % , 4小 % 2 视病 变 部 位范 围及 程
主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件

疼痛
压迫气管、食管、神经等
压迫症状
大大出血、休克,甚至死亡
主动脉破裂
主动脉瓣关闭不全
血栓栓塞
感染
心力衰竭、心律失常等
脑卒中、肢体坏死等
败血症、脓毒症等
主动脉夹层的分型及临床表现
03
根据主动脉夹层的范围和累及部位,分为三型:I型,夹层累及升主动脉和远端主动脉;II型,夹层累及升主动脉,但未累及远端主动脉;III型,夹层累及降主动脉,但未累及左锁骨下动脉开口。
03
预期成果
提高研究的质量和可靠性,为疾病的诊断和治疗提供更有效的方案。
04
趋势2
基因组学与精准医疗
05
发展方向
进一步深入研究疾病的遗传基础,结合基因组学研究成果,实现精准医疗。
06
预期成果
为患者提供个性化的诊断和治疗方案,提高治疗效果和生活质量。
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2023
主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件
主动脉瘤及主动脉夹层概述主动脉瘤的分型及临床表现主动脉夹层的分型及临床表现主动脉瘤及主动脉夹层的诊断与治疗主动脉瘤及主动脉夹层的预防与控制相关研究进展与展望
contents
目录
主动脉瘤及主动脉夹层概述
01
主动脉瘤是指主动脉壁局部或弥漫性异常扩张,压迫周围器官而引起症状的动脉瘤
政策支持
制定相关政策,鼓励高危人群接受筛查与治疗,如医疗保险政策等。
控制措施及政策建议
相关研究进展与展望
06
热点1
遗传学研究
热点2
生物材料与介入治疗
成果
通过对家族性主动脉瘤和主动脉夹层患者的基因组进行分析,发现了多个与疾病发生相关的基因突变位点。
主动脉夹层

MRI对主动脉显影良好,是可以 鉴别出慢性主动脉夹层撕裂的无创 性方法,但其对急性病人不合适, 因为显影所需时间较长,此外,危 重病人在MRI检查室内不易监护。
诊断 急性夹层动脉瘤发展快、临 床变化多,临床误诊及漏诊相当 多。必须详细了解病情发展情况 及密切观察体征变化才能做出正 确的诊断。
诊断要点有:
高血压病与主动脉夹层: 高血压并非引起主动脉中层囊性坏死 的原因,但可促进其发展。临床及实 验已证实,血管波动的幅度与促使主 动脉夹层分离、夹层血肿的扩张有关, 这也是药物治疗急性主动脉夹层的主 要理论依据。
病理
夹层最常发生于升主动脉,其内膜破 裂口常在升主动脉距主动脉瓣上2cm以 内处,该处主动脉明显扩张,呈梭型或 囊状,波及主动脉环后可引起主动脉环 扩大,导致主动脉关闭不全。如升主动 脉发生外膜口破裂则可破入心包腔,形 成心脏压塞。
立即将病人送ICU,监测心电图、血压、中 心静脉压、呼吸和尿量等; 疼痛剧烈者可给予吗啡类药物止痛及镇静 ,严格卧床休息; 休克者积极抗休克,静脉输全血、血浆或 代血浆,必要时用多巴胺或阿拉明等; 呼吸困难、发绀者取半卧位,吸氧等; 如出现心肌梗死禁用溶栓或抗凝治疗。
(1)持续刀割或撕裂样疼痛,吗啡类止痛剂效果 不佳,尤其是有高血压史的中年以上患者; (2)休克时血压不降,早期还可升高; (3)突然出现的主动脉瓣关闭不全; (4)血管杂音; (5)双侧颈动脉、肱动脉或股动脉搏动不一致或 血压有明显的差别; (6)急腹症或突然出现的神经系统障碍; (7)其他的脏器供血不全的表现; (8)影像学检查结果。
指征:
怀疑夹层分离,但主动脉造影或其他影响学 检查未能确定夹层分离的起始部位或未能发 现夹层破裂者; 夹层分离始于降主动脉在锁骨下开口的远端; 已决定手术,但尚未实行之前,为减少急性 期手术的风险性而做准备; 主动脉假腔中血液凝固,夹层不进一步发展 者; 发病已过两周以上的慢性夹层患者。
主动脉夹层

主动脉夹层(aortic dissection)指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,并非主动脉壁的扩张,有别于主动脉瘤,过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤(aortic dissecting aneurysm),现多改称为主动脉夹层血肿(aortic dissectin ghematoma),或主动脉夹层分离,简称主动脉夹层。
主动脉夹层是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一,其发病率为每年-100人/10万人群,随着人们生活及饮食习惯的改变,其发病率呈上升趋势。
本病但多急剧发病,65%~75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。
年龄高峰为50~70岁,男性发病率较女性为高,男女之比为2~3:1。
目录[隐藏]∙ 1 本病要点∙ 2 病因、发病机制∙ 3 病理变化∙ 4 主要分型∙ 5 临床表现o 5.1 疼痛o 5.2 高血压o 5.3 心血管症状o 5.4 其他压迫症状∙ 6 并发症∙7 诊断∙8 鉴别诊断∙9 治疗∙10 预防保健∙11 预后∙12 参看∙13 参考文献本病要点1. 高血压是引起主动脉夹层最常见的病因。
2. 突发剧烈疼痛时最常见而特征性的症状。
根据临床表现,结合超声心动图等影像学检查可确诊本病。
但应注意与急性心肌梗死、急腹症等鉴别。
尤其是急性心肌梗死,一旦误诊,后果不堪设想。
因为主动脉夹层应该防止出血,而急性心肌梗死应防止血栓,二者用药刚好相反。
3. 主动脉夹层的症状千变万化,容易误诊,所以有高血压病史的患者一旦出现胸背痛,都应该警惕主动脉夹层的发生,应尽早排查。
4. 药物治疗的主要目的是降压及降低心肌收缩力,通常首选β受体阻滞剂。
5. 外科手术及介入治疗史最重要的治疗手段。
病因至今未明。
80%以上主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。
高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。
临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。
什么是主动脉夹层动脉瘤

什么是主动脉夹层动脉瘤大众对主动脉夹层动脉瘤是较为陌生的,甚至很多病患对自己的这个病都不甚了解。
事实上,掌握对主动脉夹层动脉瘤的基本常识,有利于患者更好的了解自己的病情,掌握治疗后的护理注意事项,有助于让子的病情更快更好恢复。
★1、什么是主动脉夹层动脉瘤?主动脉是由心脏发出的,将血液供应至全身各组织器官的管道,主动脉管壁分内、中、外三层,正常人体血液是在主动脉官腔中流动,当主动脉管壁内层破裂时血液流入中层或者外层,而形成的动脉瘤称为主动脉夹层动脉瘤。
主动脉夹层动脉瘤是一较为少见的致命性疾病,它的发生与多种疾病有关。
高血压是主动脉夹层的一个重要发病因素。
约70%的患者有高血压史,这可能与主动脉壁长期受到高动力血压的刺激,使主动脉壁张力始终处于紧张状态有关。
★2、主动脉夹层动脉瘤的主要表现是什么?多表现为急剧发病,突发剧烈胸部或者腹部撕裂样疼痛,可伴有休克或者昏迷。
部分患者在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。
年龄高峰为50~70岁,男性发病率高于女性。
★3、目前治疗此病的方法有哪些?一旦疑及或确诊为本病,即应住院监护治疗。
药物降压是首先应采取的措施,这样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续分离,使症状缓解,疼痛消失。
手术治疗分外科开放手术和微创介入支架植入手术两种方式,因疾病的分型及严重程度不同而选择不同的手术方式。
★ 4、预后怎样?需要注意哪些问题?多数病例在起病后数小时至数天内死亡,在开始24小时内每小时死亡率为1%~2%,救治及时可以得到较好的预后。
根据患者的情况不同,接受开放手术的患者一般5--7天后可以下床活动;接受介入治疗的患者,当天即可下床活动。
在住院手术过程中,患者消耗了大量的精力,手术后,感到筋疲力尽,这是正常的,每个人都会这样,只要有耐心,患者的精神状态和体能会逐步恢复,在出院4-6周以后,可以和医生讨论重返工作岗位的问题,由于每个人情况不同,体能不同,以及所从事的工作时间、紧张程度、劳动强度不同,所有这些因素,必须综合加以考虑。
主动脉夹层2017-11-21

发病病因
6.主动脉壁炎症反应: 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不 高,但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应 引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切 相关。
发病机制
1 主动脉内膜的 退行性变,内 膜撕裂后高压 血流进入中层 2 中层囊性坏死, 中层滋养动脉 破裂产生血肿 后压力增高导 致内膜撕裂 3
内膜撕裂口好 发于主动脉应 力最强部位
临床体征
2、主动脉关闭不全:
A型
可突然在主动脉瓣区出现舒张期杂音,脉压增宽 主动脉瓣区舒张期杂音+胸痛,应高度怀疑主动脉夹层 易导致失代偿性心衰,随着血压和心衰程度不同,杂音强 度可有变化 撕裂到主动脉根部的皮瓣使主动脉瓣叶变形→瓣叶对合不 良→主动脉瓣关闭不全
临床体征
B型
3、主动脉关闭不全:
ICU
…曾丽
课程脉络:
主动脉夹层的概述
发病机制及分型 临床表现及辅助检查 主动脉夹层的治疗 主动脉夹层的护理诊断 主动脉夹层的护理措施 主动脉夹层的健康宣教
主动脉夹层的定义
主动脉夹层也称主动脉夹层动脉瘤: 是指主动脉腔内的血液通过内膜 的破口进入主动脉壁囊样变性的中层 而形成夹层血肿(在动脉内形成真、 假两腔),随血流压力的驱动,逐渐 在主动脉中层内扩展,是主动脉中层 的解离过程,并非主动脉壁的扩张, 有别于主动脉瘤。
发病病因
1、高血压 2、主动脉中层囊性病变 3、动脉粥样硬化 4、炎症 5、其他
发病病因
高血压
中层退行性变 Marfan综合征 动脉畸形、创伤 或炎症
中膜囊性退 行性变 遗传因素
主动脉夹层
80%的主动脉夹层患者有高血压
发病病因
1.高血压合并动脉粥样硬化: AD患者中80%合并高血压,除血压绝对 值增高外,血压变化率增大也是引发AD的 重要因素,动脉粥样硬化可是动脉内膜增 厚,从而导致动脉壁中膜营养不良,这也 是AD的重要诱发因素。
主动脉夹层护理常规

主动脉夹层护理常规【定义】主动脉夹层(aorticdissection)指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,并非主动脉壁的扩张,有别于主动脉瘤,本病多急剧发病,65%~75%病人在急性期(2 周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。
年龄高峰为50~70 岁,男性发病率较女性为高,男女之比为2~3:1。
【临床表现】1、疼痛:多为突发的剧烈疼痛,为持续性锐痛如刀割样,难以忍受。
病人烦躁不安,大汗淋漓。
疼痛可因假腔血流重新破入主动脉腔(真腔)使假腔内压力下降,剥离停止而减轻。
但有时可反复出现,提示夹层继续扩展。
2、主动脉夹层破裂:升主动脉破裂时,由于血液进入心包腔而产生急性心包压塞,多数患者在几分钟内猝死。
胸主动脉破裂可造成左侧胸腔积血,腹主动脉破例后血液进入腹膜后间隙。
上述患者均有失血表现如口渴、烦躁等症状。
3、主动脉瓣关闭不全:若夹层位于主动脉根部累及主动脉瓣而造成瓣膜完整性受损亦可出现主动脉瓣关闭不全的症状。
轻度关闭不全患者可无症状或被疼痛所掩盖。
中度以上关闭不全时,患者可出现心悸、气短等症状,严重者可有粉红色泡沫痰、不能平卧等急性左心衰竭症状。
4、重要脏器供血障碍:冠状动脉供血障碍时,可表现为心绞痛、心肌梗死,严重者可引起死亡。
头臂干动脉受累引起脑供血障碍时可出现晕厥、昏迷、偏瘫等。
肋间动脉供血障碍严重者可有截瘫。
腹腔脏器供血障碍可引起腹痛、腹胀、肠麻痹、肠坏死、肾功能不全等。
5、血压与脉搏:除失血外,多数患者虽有面色苍白、四肢末梢潮凉等创伤性休克表现,但血压正常甚至升高。
若出现血压下降应警惕夹层破裂的可能。
主动脉夹层一个很重要的体征就是肢体间脉搏、血压存在差异,因此早期体检应注意四肢脉搏和血压的检查。
外周脉搏减弱伴有血压下降提示可能有夹层破裂、急性心包压塞或急性心肌供血障碍导致的低心排。
6、心脏:心率较快,多数患者在胸骨左缘第2、3 肋间,右缘第 2 肋间可闻2~3 级收缩期杂音。
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主动脉瘤(AA)及主动脉夹层(AD)诊疗规范(一)疾病特点:1、主动脉瘤及夹层主要病因为动脉粥样硬化,大多伴有高血压。
其发生机制很复杂,遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。
各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变,继而扩张形成动脉瘤。
2、主动脉瘤可无明显症状,在体检时发现,也可有腹痛(疼痛一般不随体位或运动而改变)、压迫临近器官出现相应症状、远端血管栓塞症状和腹部搏动性包块;动脉瘤破裂时有突发腹痛、休克、搏动性包块。
3、夹层动脉瘤多急性起病,可有突发剧烈撕裂样胸痛,可发生于前胸、后背、或腹部或沿胸主动脉行径,也可呈刺痛或刀割样疼痛,大汗淋漓,转移性疼痛自前胸至后背以至下腹,提示撕裂发展过程。
可伴有高血压、脏器缺血或主动脉瓣关闭不全等表现。
严重者出现下半身青紫,股动脉搏动消失,肢体疼痛,感觉和运动障碍以至截瘫。
4、主动脉瘤多见于腹主动脉,尤以肾下腹主动脉瘤多见。
胸主动脉瘤较少见,但死亡率更高。
主动脉瘤少见类型为炎性主动脉瘤、感染性主动脉瘤。
前者在临床表现上,更容易出现腰部或腹部疼痛等症状。
慢性腹痛、体重减轻、血沉增快是诊断炎性腹主动脉瘤的三联征。
后者多由继发感染引起,葡萄球菌和沙门菌是常见的致病菌,结核杆菌和梅毒也可以导致主动脉瘤。
5、腹主动脉瘤最常见的并发症为:瘤体破裂、远端脏器栓塞和邻近脏器受压。
6、主动脉夹层为临床急症,极为凶险,对其诊断治疗应刻不容缓。
7、常见的鉴别诊断主要有心梗、肺栓塞、胸膜炎、腹部占位性病变等。
(二)AD分型:最常用的有两种分级方法。
(1)DeBakey 分型Ⅰ型:内膜破口位于升主动脉,扩展范围超越主动脉弓,直至腹主动脉,此型最为常见;Ⅱ型:内膜破口位于升主动脉,扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓;Ⅲ型:内膜破口多位于降主动脉峡部,扩展范围累及降主动脉或/和腹主动脉,其中膈上者又称为ⅢA型,膈下者为ⅢB型。
(2)Stanford 分型:A型:凡升主动脉受累者为A 型(包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型);B型:只涉及降主动脉者为B 型(相当于DeBakeyⅢ型);A型约占全部病例的2/3,B型约占1/3。
目前,国外以Stanford分型使用较多。
(三)病历书写要点:1、病史:需重点描述患者疼痛部位,性质,发生发展过程,有无伴随腹痛、腹胀、少尿、血尿、皮肤紫绀、下肢有无苍白等内脏器官、肢体缺血的表现。
有无引起动脉硬化的高危因素,糖尿病,高血压,高脂血症,吸烟等。
需特别询问糖尿病史,血糖控制情况。
2、专科查体要点:重点检查有无内脏器官、肢体缺血的表现。
如双侧下肢动脉有无搏动减弱、甚至消失,并双侧对比。
同时检查有无腹部体征,腹膜炎等表现,有无肾区叩痛等。
因夹层可能随时有变化,或者继续撕裂,入院时没有阳性体征,但短时间后可能会出现相应异常体征,所以要注意随时复查上述体征,及时发现病情变化。
3、诊断规范:○1必须在诊断后面用括号写出夹层类型;○2体检发现或CTA/MRA提示有内脏缺血时,应加上诊断,如合并肾动脉狭窄,肠系膜上动脉狭窄/闭塞。
(四)术前准备:1、需与患者及家属交代病情,并签病重或病危通知单。
2、入院即行I级护理,心电监护,尤其监测血压,对于夹层动脉瘤治疗重点是控制血压和降低心率,要求半小时或更短时间内目标血压达到110/70 mmHg 以内或足以维持尿量25~3O ml/h 的最低血压水平,心率60~7O次/分。
可联合应用血管扩张剂和B受体阻滞剂,多静脉给予硝普纳、硝酸甘油,同时可口服降压药物,迅速使血压降到目标水平。
硝普钠的常用用法为:50mg加5%GS至50ml,避光微量泵入,依患者体重开始剂量为0.5ug/Kg.min,逐渐可加至常用量3ug/Kg.min。
亚宁定常用方法:100mg(4支)加NS至50mg,一般维持用量为9mg/h,即4.5ml/h。
硝酸甘油常用用法:(患者体重×0.3)mg硝酸甘油加NS至50ml,如患者为60kg,则将18mg硝酸甘油加至50mlNS,用量为3ml/h。
常用的口服降压药:拜新同(硝苯地平控释片)30mg,PO,QD。
倍他乐克(酒石酸美托洛尔)12.5-25mg,PO,BID。
目前认为:口服β受体阻滞剂可以降低动脉硬化引起腹主动脉瘤的扩张速度,有效降低破裂率,减少围手术期不良心脏事件导致的死亡,这是目前惟一有效的腹主动脉瘤保守治疗药物。
其原理可能是通过减慢心率,降低主动脉压力,从而减少血流对主动脉壁的冲击,减慢动脉瘤扩张速度。
3、检查项目○1胸片或腹部平片:可见到蛋壳样钙化或纵隔增宽等。
○2CTA或MRA:CTA为诊断首选。
可发现主动脉局限性扩张、附壁血栓及蛋壳样钙化,并可重建出夹层或主动脉瘤全貌。
○3超声心动或腹部超声。
○4动脉造影:可见主动脉腔局限性扩张、扭曲、内膜片、真假腔。
(五)主动脉瘤治疗方式及适应症:1、Abodominal Artery Aneurysm (AAA)总体原则:引自09年版society of Vascular surgery AAA guideline.(1)合并腹痛和背痛的腹主动脉瘤为手术适应症(证据Strong)。
(2)梭状AAA最大直径≥5.5cm,若无重要合并症,推荐可以选择手术。
(证据Strong)(3)囊状AAA(saccular aneurysm)推荐可以选择手术。
(证据Weak)(4)对于梭状AAA最大直径介于4.0-5.4cm大部分患者,建议严密随访,暂不手术。
(证据Strong)(5)年轻、健康患者,尤其是女性,AAA最大直径介于5.0-5.4cm行修复术也许能获益。
(证据Weak)(以下两点来自08年国内腹主动脉瘤诊断与治疗指南)2、干预指针:(1)当腹主动脉瘤瘤体直径> 5cm时需行手术治疗。
由于女性腹主动脉直径偏细, 如果瘤体直径>4.5cm就应该考虑手术治疗。
(2)不论瘤体大小,如果腹主动脉瘤瘤体直径增长速度过快(每半年增长> 5mm)也需要考虑尽早行手术治疗。
(3)不论瘤体大小,如出现因瘤体引起的疼痛,应当及时手术治疗。
腹主动脉瘤破裂的相关因素除瘤体直径外,还有高血压、慢性阻塞性肺病、长期吸烟、女性及阳性家族史等,都会增加腹主动脉瘤破裂的危险。
3、严密监测:经过普查发现的腹主动脉瘤,如果瘤体直径< 4cm,建议每2~3年进行一次彩色多普勒超声检查;如果瘤体直径> 4~5cm需要严密监测,建议每年至少行一次彩色多普勒超声或CTA检查。
一旦发现瘤体> 5cm,或监测期间瘤体增长速度过快,需要尽早手术治疗。
因此,其手术治疗指征应参照病人多方面因素来制订。
4、腹主动脉瘤开放手术(1)切口选择:腹部正中切开,逐层进入腹腔,打开后腹膜暴露腹主动脉瘤。
也可行左侧腹膜外切口入路,适用于曾多次腹部手术,腹腔粘连重的病人。
(2)手术方法:人工血管置换术。
(3)预后:择期开放手术死亡率在2%~8% , 术后5年存活率为60%~75% , 10年存活率为40% ~50%。
由于累及肾动脉的腹主动脉瘤需行肾动脉移植,预后和长期存活率低于普通的肾动脉下腹主动脉瘤, 5 年存活率< 50%。
(4)并发症:吻合口出血、假性动脉瘤、结肠缺血、移植物闭塞、移植物感染、合并十二指肠瘘等,发生率在0.5% ~5.0%之间不等。
5、腹主动脉瘤腔内修复术(EVAR)(1)切口选择:双侧腹股沟长约5cm斜切口,显露控制股总动脉及其分支。
(2)麻醉选择:腰麻。
(3)实施条件:要求肾动脉下至少需要1.0cm长的正常主动脉作为近端锚定区,即瘤颈至少要1.0cm长;同时要求瘤颈直径≤28mm,不能严重成角。
另外,还要求髂外动脉及股动脉有足够直径,保证携带移植物的输送器可以通过。
(4)预后:围术期死亡率、住院时间明显低于开放手术,但费用要高于传统手术。
(5)并发症:EVAR后主要并发症有内漏、支架移植物异位、扭转、移植物闭塞、感染等。
有研究表明,术前腹主动脉瘤瘤体直径越大,术后内漏、支架异位及其他并发症发生率越高。
内漏指EVAR后被封闭的瘤腔内持续有血流进入,可以分为以下4型。
Ⅰ型内漏是指血液经腔内移植物近心端与自体动脉之间的裂隙流人瘤腔的现象,一般瘤腔内压力高,容易导致瘤体破裂。
一旦发现,应尽早纠正。
Ⅱ型内漏是指血液经腔内移植物远心端与自体动脉之间的裂隙返流入瘤腔的现象。
Ⅱ型内漏若返流量不大,可先不处理,留待随访观察中自闭。
若返流量大,则需再加一段腔内移植物将内漏隔绝封闭。
Ⅲ型内漏是指分支动脉(如肋间动脉、腰动脉、肠系膜下动脉等)返血进入瘤腔,发生率在40%左右。
大多数可以随时间延长自行血栓形成而封闭瘤腔,也有人通过导管行选择性分支动脉栓塞。
但是,目前的循证医学证据表明, Ⅲ型内漏并不会增加瘤体近远期破裂的发生率。
Ⅳ型内漏是指血液从腔内移植物针孔甚或破损处流入夹层假腔的现象,一般发生于支架血管置入后30d内。
另外,有些病人在EVAR后瘤腔持续增大,通过CT扫描未发现明显内漏,有学者称其为内张力( endotension) 。
(6)随访:由于存在内漏等不确切因素,EVAR后病人需要定期随访。
随访间期一般为术后3、6、12个月,以后每年1次。
(五)主动脉夹层治疗方式及适应症:1、几点原则:对于急性无并发症的夹层(acute uncomplicated dissection),选择药物治疗。
支架修复适用于急性远端夹层并发内脏灌注不良、夹层破裂、瘤样变。
对于慢性夹层合并夹层动脉瘤,选择开放手术,介入治疗适应于开放手术高危患者,对于中危患者,杂交手术(hybrid repairs)更可取。
对于大多数B型夹层,保守治疗是可行的。
对于A型夹层,鉴于发病48h内死亡率达50%,积极修复的必要的。
(2)保守治疗:适用于凡病情已不可实施手术者;慢性主动脉夹层而无夹层动脉瘤形成者,尤其是有再入口的和两条平行夹层者,无器官和肢体血运障碍者;慢性病例在随访中无再扩大者。
内科药物治疗急性期采用静脉给药治疗,慢性期口服药物,主要有:血管扩张剂、受体阻滞剂和钙拮抗剂。
血压控制后疼痛会逐步缓解,但疼痛刺激本身可引起血压升高,常用吗啡镇静、止痛。
(3)干预指针:适用于Stanford A型主动脉夹层动脉瘤;主动脉夹层动脉瘤持续扩大或主动脉直径≥6cm;并发主动脉瓣关闭不全者;有分支供血障碍造成心肌缺血、心律失常、急性肾衰、下肢缺血、肠缺血等表现者;胸膜腔和/或心包内有积血者;具有Marfan综合征的夹层动脉瘤患者;非手术治疗难以控制高血压疼痛者。
(4)开放手术或腔内修复术基本同AAA。
(六)术后处理及注意事项:1、术后I级护理,持续心电监护48-72小时,开放手术者需至外科监护病房观察24小时或更长。
密切监测血压,控制目标血压达到110/70 mmHg以内或足以维持尿量25~3O ml/h 的最低血压水平,心率60~7O次/分。