帕金森病医学课件
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帕金森最新版PPT课件
帕金森病
药物治疗
晚期非运动并发症治疗 1、精神症状 :生动的梦境
抑郁、焦虑、欣快、轻躁狂 错觉、幻觉、精神错乱、意识模糊 治疗： ①首先考虑依次逐减或停用：抗胆碱能药、金刚烷胺、 丙炔苯丙胺、多巴胺受体激动剂 ②仍有症状，将复方左旋多巴逐步减量 ③对经药物调整无效的严重精神症、意识模糊可加用 抗精神病药 ④对于认知障碍和痴呆，可应用胆碱酯酶抑制剂
帕金森病
临床表现
3. 运动迟缓（障碍）
运动迟缓特点: 随意运动减少和缓慢 行走和转身缓慢 吞咽困难、语音单调低沉 .
面具脸—肌强直和运动障碍所致
帕金森病
临床表现
3. 运动迟缓（障碍） 手指精细动作困难和僵住小写症
帕金森病
临床表现 4. 姿势和步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态: 早期: 下肢拖曳上肢摆动消失 后期: 小步态、启动困难、慌张步态.
灵活，左侧肢体灵活度较右侧低，表现为翻身 困难，不能自行穿鞋袜，系纽扣笨拙，写字歪 斜等，走路时头呈前倾、躯干俯屈、肘关节屈 曲、腕关节伸直、前臂内收、髋与膝关节略弯 曲，呈小碎步向前冲，易跌倒，天气变化时明 显
病例分享
查体：神志清醒，查体合作，面容呆滞。 心肺腹查体未见明显异常。
专科查体：四肢肌张力呈齿轮样肌张力增 高；左上肢肌力4+级，右上肢肌力5-级， 左下肢肌力4级，右下肢肌力5-级；步 态欠稳，步基增宽，呈小碎步；余神经 系统查体未见明显异常。
帕金森病
药物治疗
晚期非运动并发症治疗 2、自主神经功能障碍治疗
便秘、泌尿障碍、体位性低血压
3、睡眠障碍
睡前加服复方左旋多巴控释片
帕金森病
外科治疗
纠正基底节过高的抑制性输出
帕金森综合征讲课PPT课件
晚期症状：吞咽困难、言语不 清、呼吸困难等
病程发展：不可逆转，但药物 治疗和手术治疗可以缓解症状
Part Three
药物治疗是帕金 森综合征的主要 治疗方法之一
药物治疗的目标 是改善症状、提 高生活质量
药物治疗包括左 旋多巴、多巴胺 受体激动剂等
药物治疗需在医 生指导下进行， 注意药物的副作 用和禁忌症
治疗效果：病情控 制情况、生活质量 改善等
患者基本信息：年龄、性别、病程等 症状表现：震颤、僵硬、运动障碍等 诊断结果：帕金森综合征的确诊依据 治疗过程：药物治疗、手术治疗、康复训练等
帕金森综合征案 例介绍：患者基 本信息、病情表 现、治疗过程等
案例分析：帕金 森综合征的病因、 病理生理机制、 诊断标准等
政府支持：加大 对帕金森综合征 的研究和治疗的 投入，提供相关 政策和资金支持。
社区关爱：建立 帕金森综合征患 者社区，提供生 活照顾、心理支 持和康复训练等 服务。
公众意识：提高 公众对帕金森综 合征的认知和关 注，鼓励社会各 界共同参与关爱 和支持。
医疗团队：加强 医疗团队建设， 提高对帕金森综 合征的诊断和治 疗水平，为患者 提供更好的医疗 服务。
案例启示：早期 诊断、个体化治 疗、患者及家属 的关爱与支持等
案例总结：帕金 森综合征的预防、 治疗及康复等方 面的经验和教训
Part Six
神经干细胞治疗： 利用干细胞分化 产生的新的神经 细胞替代受损的 神经细胞，以改 善帕金森症状。
基因治疗：通过 修改基因来纠正 导致帕金森病的 错误蛋白质，从 而阻止或减缓疾 病的进展。
汇报人：
01 02 03 04 05
06
Part One
Part Two
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患
帕金森病 课件PPT幻灯片课件
29
多巴胺受体激动剂
常用：溴隐亭 1、早期：可延缓多巴胺替代药物的使用 2、中、晚期：改善症状；并减少替代药物的用
量
30
康复护理
日常护理
护理
健康指导
用药护理
安全护理
31
安全护理
1、避免跌倒 2、避免伤害 3、设置扶手 4、垫高坐椅、马桶 5、防止坠床 6、认知障碍护理
32
用药护理
1、调动病人配合治疗的积极性 2、介绍用药常识 3、药物不良反应及处理
23
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
• 无下列体征：眼外肌麻痹、小脑征、 体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩
• 症状不对称，左旋多巴治疗有效
24
治疗目的
缓解 症状
减缓神 经变性
减轻药物 不良反应
7
影响因素
1 年龄老化 2 环境因素 3 遗传因素
8
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor)
帕金森病
(Parkinson’s disease)
1
二
概念
、
病因及发病机制
授
临床表现
课
诊断
内
治疗
容
护理
2
多巴胺受体激动剂
常用：溴隐亭 1、早期：可延缓多巴胺替代药物的使用 2、中、晚期：改善症状；并减少替代药物的用
量
30
康复护理
日常护理
护理
健康指导
用药护理
安全护理
31
安全护理
1、避免跌倒 2、避免伤害 3、设置扶手 4、垫高坐椅、马桶 5、防止坠床 6、认知障碍护理
32
用药护理
1、调动病人配合治疗的积极性 2、介绍用药常识 3、药物不良反应及处理
23
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
• 无下列体征：眼外肌麻痹、小脑征、 体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩
• 症状不对称，左旋多巴治疗有效
24
治疗目的
缓解 症状
减缓神 经变性
减轻药物 不良反应
7
影响因素
1 年龄老化 2 环境因素 3 遗传因素
8
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor)
帕金森病
(Parkinson’s disease)
1
二
概念
、
病因及发病机制
授
临床表现
课
诊断
内
治疗
容
护理
2
帕金森病PPT课件
显著疗效：(1) UPDRS-III评分改善超过30％或主观症状显著 改善；(2)存在明确且显著的开/关期症状波动，伴根据剂量 预测的“关期”。
.
19
III 绝对排除标准：（出现下列任何1项即可排除帕金森病
的诊断）
1、小脑症状
2、凝视麻痹（向下垂直）
3、额颞叶痴呆（疾病前5年内诊断）
4、冻结步态（仅限于双下肢，超过3年）
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少&困缓难慢。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
.
11
姿势&步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态:
早期: 下肢拖曳，上肢摆动消
失
后期: 小碎态, 启动困难, 冻结
步
态，慌张步态
.
12
手指精细动作困难&僵住 小写症(micrographia)
.
13
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
.
14
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库 标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断 标准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类（ 确诊 PD 和很可能 PD）。
帕金森病的诊断
.
1
内容
01 概念 02 病理 03 临床表现 04 诊断 05 鉴别诊断
.
2
一、概念
帕金森病综合征： 以震颤、运动迟缓、肌张力增高、和平衡障碍为临床 特征的一组疾病症候群。
.
19
III 绝对排除标准：（出现下列任何1项即可排除帕金森病
的诊断）
1、小脑症状
2、凝视麻痹（向下垂直）
3、额颞叶痴呆（疾病前5年内诊断）
4、冻结步态（仅限于双下肢，超过3年）
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少&困缓难慢。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
.
11
姿势&步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态:
早期: 下肢拖曳，上肢摆动消
失
后期: 小碎态, 启动困难, 冻结
步
态，慌张步态
.
12
手指精细动作困难&僵住 小写症(micrographia)
.
13
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
.
14
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库 标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断 标准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类（ 确诊 PD 和很可能 PD）。
帕金森病的诊断
.
1
内容
01 概念 02 病理 03 临床表现 04 诊断 05 鉴别诊断
.
2
一、概念
帕金森病综合征： 以震颤、运动迟缓、肌张力增高、和平衡障碍为临床 特征的一组疾病症候群。
《帕金森病》PPT课件【47页】
8
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor)
1、拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运 动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后 消失 2、常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢 远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢 及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最 后受累
传统机械按键结构层图：
按键
PCBA
开关键
传统机械按键设计要点：
1.合理的选择按键的类型，尽量选择 平头类的按键，以防按键下陷。
2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议 留0.05~0.1mm，以防按键死键。 3.要考虑成型工艺，合理计算累积公 差，以防按键手感不良。
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
2、长期使用：运动障碍、症状波动
35
用药护理：抗胆碱能药物
1、口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者 幻觉、妄想
2、青光眼及前列腺肥大患者禁用
36
用药护理：金刚烷胺
• 1、口渴、失眠、食欲不振、头晕、视力障碍、 心悸、精神症状
• 2、严重肾病者禁用
37
用药护理：多巴胺受体激动剂
1、最常见的为恶心、呕吐 2、剂量过大时，可有精神症状、直立性低血压
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor)
1、拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运 动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后 消失 2、常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢 远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢 及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最 后受累
传统机械按键结构层图：
按键
PCBA
开关键
传统机械按键设计要点：
1.合理的选择按键的类型，尽量选择 平头类的按键，以防按键下陷。
2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议 留0.05~0.1mm，以防按键死键。 3.要考虑成型工艺，合理计算累积公 差，以防按键手感不良。
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
2、长期使用：运动障碍、症状波动
35
用药护理：抗胆碱能药物
1、口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者 幻觉、妄想
2、青光眼及前列腺肥大患者禁用
36
用药护理：金刚烷胺
• 1、口渴、失眠、食欲不振、头晕、视力障碍、 心悸、精神症状
• 2、严重肾病者禁用
37
用药护理：多巴胺受体激动剂
1、最常见的为恶心、呕吐 2、剂量过大时，可有精神症状、直立性低血压
帕金森病 ppt课件
2020/12/15 17
继发性（又称帕金森综合征）
4、血管性 5、脑外伤：拳击 6、脑肿瘤：特别是脑中线肿瘤 7、中脑空洞症：交通性脑积水 8、代谢性：甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、基底
节钙化、慢性肝脑变性
其它疾病局限地影响基底神经节
2020/12/15 18
三、症状性 （又称帕金森病叠加综合征）
2020/12/15 10
2020/12/15 11
中枢神经系统解剖-失状位与轴位
2020/12/15 12
多巴胺的概述
• 多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2CH2-NH2) 正式的化学名称为4-(2-乙胺基) 苯-1,2-二醇，简称「DA」。
• 多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细 胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主 要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心 的信息传递，也与上瘾有关。
疾病影响到其它部位为主，同时累及 到基底神经节
2020/12/15 20
四、遗传变性性
1、常染色体显性路易体病 2、Huntington病 3、Wilson病 4、Hallervorden-Spatz病（苍白球色素退性变综合征） 5、橄榄桥脑小脑萎缩（OPCA）和脊髓小脑黑质变性 6、家族性基底节钙化 7、家族性帕金森病综合征伴周围神经病变 8、神经棘红细胞增多症
• 继发性（帕金森综合征），8%左右（其它疾病局限
地影响基底神经节）
• 症状性（帕金森病叠加综合征），10-15%（疾病影 响到其它部位为主，同时累及到基底神经节）
• 遗传变性性
2020/12/15 15
一、原发性 （帕金森病或震颤麻痹）
1、按病程分型：良性型、恶性型 2、按遗传分型：家族型、少年型 3、按症状分型：震颤型、少动强直型、震颤或少
继发性（又称帕金森综合征）
4、血管性 5、脑外伤：拳击 6、脑肿瘤：特别是脑中线肿瘤 7、中脑空洞症：交通性脑积水 8、代谢性：甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、基底
节钙化、慢性肝脑变性
其它疾病局限地影响基底神经节
2020/12/15 18
三、症状性 （又称帕金森病叠加综合征）
2020/12/15 10
2020/12/15 11
中枢神经系统解剖-失状位与轴位
2020/12/15 12
多巴胺的概述
• 多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2CH2-NH2) 正式的化学名称为4-(2-乙胺基) 苯-1,2-二醇，简称「DA」。
• 多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细 胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主 要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心 的信息传递，也与上瘾有关。
疾病影响到其它部位为主，同时累及 到基底神经节
2020/12/15 20
四、遗传变性性
1、常染色体显性路易体病 2、Huntington病 3、Wilson病 4、Hallervorden-Spatz病（苍白球色素退性变综合征） 5、橄榄桥脑小脑萎缩（OPCA）和脊髓小脑黑质变性 6、家族性基底节钙化 7、家族性帕金森病综合征伴周围神经病变 8、神经棘红细胞增多症
• 继发性（帕金森综合征），8%左右（其它疾病局限
地影响基底神经节）
• 症状性（帕金森病叠加综合征），10-15%（疾病影 响到其它部位为主，同时累及到基底神经节）
• 遗传变性性
2020/12/15 15
一、原发性 （帕金森病或震颤麻痹）
1、按病程分型：良性型、恶性型 2、按遗传分型：家族型、少年型 3、按症状分型：震颤型、少动强直型、震颤或少
帕金森病ppt课件
老年人帕金森病
神经系统的老化改变
1、神经细胞减少
2、细胞形态改变 3、脂褐质沉积 4、脑血管改变 5、外周神经的老化
（一）神经细胞减少
老年人脑神经元数量较成年人减少10-30%。 老年人脑的体积逐渐缩小，重量逐渐减轻，皮质
变薄，脑沟加宽，脑室扩大。
（二）细胞形态改变
轴突和树突也伴随神经元的变性而减少，使运动
概
述
基底节是椎体外系系统的中继站。
基底核包括尾状核、壳核，苍白球、黑质、红核、丘脑
底核。
皮质－新纹状体－背 侧丘脑－皮质环路
新纹状体－黑 质环路 苍白球－底丘 脑环路
概
运动障碍分类
述 新纹状体－黑质环路
乙酰胆碱－多巴胺
动作减少-张力强直综合征：帕金森病（黑质） 动作增多-张力不全综合征：舞蹈病（纹状体） 黑质-纹状体病变：DA（多巴胺）减少， 尾状核-壳核病变：GABA（γ-氨基丁酸）减少，
和感觉神经纤维传导速度减慢，老年人可出现步
态不稳，蹒跚步态，或出现“拖足”状态，手的
摆动幅度减小，转身时不稳，容易发生跌倒。
（三）脂褐质沉积
脂褐质、淀粉样蛋白、丝状物等沉积在神经元内
和神经元周围，使其功能减退直至丧失，最终可 损伤患者的近期记忆力，逐渐发展到痴呆。
老年斑：淀粉样蛋白和一些不规则，疏松排列的
多巴胺的概述
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2)
正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简 称「DA」。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送
脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的 情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上 瘾有关。
神经系统的老化改变
1、神经细胞减少
2、细胞形态改变 3、脂褐质沉积 4、脑血管改变 5、外周神经的老化
（一）神经细胞减少
老年人脑神经元数量较成年人减少10-30%。 老年人脑的体积逐渐缩小，重量逐渐减轻，皮质
变薄，脑沟加宽，脑室扩大。
（二）细胞形态改变
轴突和树突也伴随神经元的变性而减少，使运动
概
述
基底节是椎体外系系统的中继站。
基底核包括尾状核、壳核，苍白球、黑质、红核、丘脑
底核。
皮质－新纹状体－背 侧丘脑－皮质环路
新纹状体－黑 质环路 苍白球－底丘 脑环路
概
运动障碍分类
述 新纹状体－黑质环路
乙酰胆碱－多巴胺
动作减少-张力强直综合征：帕金森病（黑质） 动作增多-张力不全综合征：舞蹈病（纹状体） 黑质-纹状体病变：DA（多巴胺）减少， 尾状核-壳核病变：GABA（γ-氨基丁酸）减少，
和感觉神经纤维传导速度减慢，老年人可出现步
态不稳，蹒跚步态，或出现“拖足”状态，手的
摆动幅度减小，转身时不稳，容易发生跌倒。
（三）脂褐质沉积
脂褐质、淀粉样蛋白、丝状物等沉积在神经元内
和神经元周围，使其功能减退直至丧失，最终可 损伤患者的近期记忆力，逐渐发展到痴呆。
老年斑：淀粉样蛋白和一些不规则，疏松排列的
多巴胺的概述
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2)
正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简 称「DA」。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送
脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的 情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上 瘾有关。
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（二）鉴别诊断-遗传变性性帕金森综合征
➢ 亨廷顿病 ➢ 肝豆状核变性 ➢ 多系统萎缩-小脑型（MSA-C）
帕金森病医学
145/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
（二）鉴别诊断-多系统变性（帕金森叠加综合征）
➢ 进行性核上性麻痹（PSP） ➢ 多系统萎缩-帕金森症型（MSA-P） ➢ 皮质基底节变性（CBD） ➢ 阿尔茨海默病（AD）
帕金森病
四、临床表现
（三）非运动症状
➢ 感觉障碍：嗅觉减退、睡眠障碍 ➢ 自主神经功能障碍：便秘、多汗、溢脂性皮炎、流涎等 ➢ 精神和认知障碍：抑郁、焦虑、痴呆、幻觉等
帕金森病医学
141/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
五、辅助检查
➢ 血、唾液、脑脊液常规检查无明显异常 ➢ CT、MRI无特征性改变 ➢ 少数患者基因检查可见异常 ➢ 嗅棒、经颅超声、MIBG检查对诊断有参考价值 ➢ PET或SPECT分子影像检查有诊断价值 ➢ 外周组织病理可检见α-突触核蛋白异常聚积，有助
帕金森病医学
小字征
94/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
四、临床表现
（二）运动症状-姿势步态障碍（postural instability）
➢ 早期：上肢摆动减小或消失、下肢拖曳 ➢ 中晚期：小碎步、启动困难、”冻结步态“、前冲步态
帕金森病医学
屈曲体姿 140/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
于诊断
帕金森病医学
左图为正常人DAT显像 右上图为H-Y1期患者DAT显像 右下图为H-Y4期患者DAT显像
142/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
（一）诊断-中国帕金森病的诊断标准（2016版）
➢ 必备条件：运动迟缓+≥1项 肌强直或静止性震颤 ➢ 支持标准：多巴胺能药物治疗明确且显著有效等4项 ➢ 排除标准：眼外肌麻痹、小脑性共济失调等9项 ➢ 警示征象：共10项
帕金森病医学
路易小体 HE染色示路易小体
4/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
三、病理及生化改变
（二）生化改变
➢ 黑质-纹状体多巴胺能通路变性：纹状体多巴胺含量显著 减少(>70%)，乙酰胆碱系统功能相对亢进
➢ 多巴胺递质降低程度与临床症状严重度成正相关
帕金森病医学
多巴胺 正常 乙酰胆碱
多巴胺
PD 乙酰胆碱
帕金森病的递质失衡 54/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
四、临床表现
（一）一般特点
➢ 平均发病年龄约55岁 ➢ 男性略多于女性 ➢ 隐匿起病，缓慢进展
静止性震颤
运动症状
主 要 表
肌强直 运动迟缓 姿势步态障碍
现
感觉障碍
非运动症状
自主神经功能障碍
精神和认知障碍
帕金森病医学
帕金森病医学
24/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
二、病因及发病机制
（三）神经系统老化
➢ 帕金森病主要发生于中老年人 ➢ 生理性多巴胺能神经元退变, 是PD的促发因素
（四）多因素交互作用
基因突变
基因易感性↑
环境因素、神经系统老化
氧化应激 线粒体功能紊乱 蛋白酶体功能障碍 炎性/免疫反应 钙稳态失衡 兴奋性毒性 细胞凋亡···
帕金森病医学
PSP的MRI表现：蜂鸟征、米老鼠征 146/19/20六、诊断及鉴别诊断
（二）鉴别诊断-其他
原发性震颤 ➢ 早期患者需与下列疾病鉴别 抑郁症
脑血管病
帕金森病医学
147/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
七、治疗
（一）治疗原则
1. 综合治疗：首选药物治疗+长期管理 2. 用药原则 ➢ 早期诊断，早期治疗 ➢ “剂量滴定” ➢ 尽可能以小剂量达到满意临床效果 ➢ 遵循一般原则，但强调个体化特点
帕金森病医学
143/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
（一）诊断-中国帕金森病的诊断标准（2016版）
帕金森病诊断流程 帕金森病医学
144/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
（二）鉴别诊断-继发性帕金森综合征
➢ 明确病因可寻，包括感染、药物、中毒、脑动脉硬化、外伤等 ➢ 相关病史及相关检查是鉴别诊断的关键
帕金森病医学
黑质多巴胺能神经元变性、丢失 34/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
三、病理及生化改变
（一）基本病变
➢ 黑质多巴胺能神经元及其他含色素的神经元大量变性丢失 ➢ 残留神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy bodies）
黑质
黑质
正常脑（左侧）与PD脑（右侧）黑质改变
64/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
四、临床表现
（二）运动症状-静止性震颤(static tremor)
➢ 常为首发症状 ➢ 多始自一侧上肢远端 ➢ 静止位时出现或明显，随意运动时减轻或停止 ➢ 典型表现为拇指与示指“搓丸样”动作
帕金森病医学
静止性震颤 74/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
四、临床表现
（二）运动症状-肌强直(rigidity)
➢ 包括 铅管样强直 齿轮样强直
➢ 屈曲体姿：颈部、躯干、四肢肌强直
帕金森病医学
肌强直表现
84/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
四、临床表现
（二）运动症状-运动迟缓（bradykinesia）
➢ 随意运动减少，动作缓慢、笨拙 ➢ 精细动作欠佳 ➢ ”面具脸“ ➢ 语速变慢，语音低调 ➢ ”小字征“
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
一、基本概念
➢ 帕金森病（Parkinson disease，PD），又称震颤麻痹（paralysis agitans） ➢ 中老年常见的神经系统变性疾病 ➢ 主要临床特征：静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态障碍 ➢ 主要病理改变：黑质多巴胺能神经元变性死亡、路易小体形成
帕金森病医学
14/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
二、病因及发病机制
（一）环境因素
➢ 嗜神经毒1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP)可诱发人及灵长类典型帕金森综合征 ➢ 可伴有氧化应激增强，抗氧化功能障碍
（二）遗传因素
➢ 多为散发性，约10%患者有家族史 ➢ 至少发现23个单基因（Park1~23）与家族性帕金森病连锁的基因位点，6个致病基因被克隆 ➢ 基因易感性可能是发病的易感因素
➢ 亨廷顿病 ➢ 肝豆状核变性 ➢ 多系统萎缩-小脑型（MSA-C）
帕金森病医学
145/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
（二）鉴别诊断-多系统变性（帕金森叠加综合征）
➢ 进行性核上性麻痹（PSP） ➢ 多系统萎缩-帕金森症型（MSA-P） ➢ 皮质基底节变性（CBD） ➢ 阿尔茨海默病（AD）
帕金森病
四、临床表现
（三）非运动症状
➢ 感觉障碍：嗅觉减退、睡眠障碍 ➢ 自主神经功能障碍：便秘、多汗、溢脂性皮炎、流涎等 ➢ 精神和认知障碍：抑郁、焦虑、痴呆、幻觉等
帕金森病医学
141/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
五、辅助检查
➢ 血、唾液、脑脊液常规检查无明显异常 ➢ CT、MRI无特征性改变 ➢ 少数患者基因检查可见异常 ➢ 嗅棒、经颅超声、MIBG检查对诊断有参考价值 ➢ PET或SPECT分子影像检查有诊断价值 ➢ 外周组织病理可检见α-突触核蛋白异常聚积，有助
帕金森病医学
小字征
94/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
四、临床表现
（二）运动症状-姿势步态障碍（postural instability）
➢ 早期：上肢摆动减小或消失、下肢拖曳 ➢ 中晚期：小碎步、启动困难、”冻结步态“、前冲步态
帕金森病医学
屈曲体姿 140/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
于诊断
帕金森病医学
左图为正常人DAT显像 右上图为H-Y1期患者DAT显像 右下图为H-Y4期患者DAT显像
142/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
（一）诊断-中国帕金森病的诊断标准（2016版）
➢ 必备条件：运动迟缓+≥1项 肌强直或静止性震颤 ➢ 支持标准：多巴胺能药物治疗明确且显著有效等4项 ➢ 排除标准：眼外肌麻痹、小脑性共济失调等9项 ➢ 警示征象：共10项
帕金森病医学
路易小体 HE染色示路易小体
4/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
三、病理及生化改变
（二）生化改变
➢ 黑质-纹状体多巴胺能通路变性：纹状体多巴胺含量显著 减少(>70%)，乙酰胆碱系统功能相对亢进
➢ 多巴胺递质降低程度与临床症状严重度成正相关
帕金森病医学
多巴胺 正常 乙酰胆碱
多巴胺
PD 乙酰胆碱
帕金森病的递质失衡 54/19/2021
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帕金森病
四、临床表现
（一）一般特点
➢ 平均发病年龄约55岁 ➢ 男性略多于女性 ➢ 隐匿起病，缓慢进展
静止性震颤
运动症状
主 要 表
肌强直 运动迟缓 姿势步态障碍
现
感觉障碍
非运动症状
自主神经功能障碍
精神和认知障碍
帕金森病医学
帕金森病医学
24/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
二、病因及发病机制
（三）神经系统老化
➢ 帕金森病主要发生于中老年人 ➢ 生理性多巴胺能神经元退变, 是PD的促发因素
（四）多因素交互作用
基因突变
基因易感性↑
环境因素、神经系统老化
氧化应激 线粒体功能紊乱 蛋白酶体功能障碍 炎性/免疫反应 钙稳态失衡 兴奋性毒性 细胞凋亡···
帕金森病医学
PSP的MRI表现：蜂鸟征、米老鼠征 146/19/20六、诊断及鉴别诊断
（二）鉴别诊断-其他
原发性震颤 ➢ 早期患者需与下列疾病鉴别 抑郁症
脑血管病
帕金森病医学
147/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
七、治疗
（一）治疗原则
1. 综合治疗：首选药物治疗+长期管理 2. 用药原则 ➢ 早期诊断，早期治疗 ➢ “剂量滴定” ➢ 尽可能以小剂量达到满意临床效果 ➢ 遵循一般原则，但强调个体化特点
帕金森病医学
143/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
（一）诊断-中国帕金森病的诊断标准（2016版）
帕金森病诊断流程 帕金森病医学
144/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
（二）鉴别诊断-继发性帕金森综合征
➢ 明确病因可寻，包括感染、药物、中毒、脑动脉硬化、外伤等 ➢ 相关病史及相关检查是鉴别诊断的关键
帕金森病医学
黑质多巴胺能神经元变性、丢失 34/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
三、病理及生化改变
（一）基本病变
➢ 黑质多巴胺能神经元及其他含色素的神经元大量变性丢失 ➢ 残留神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy bodies）
黑质
黑质
正常脑（左侧）与PD脑（右侧）黑质改变
64/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
四、临床表现
（二）运动症状-静止性震颤(static tremor)
➢ 常为首发症状 ➢ 多始自一侧上肢远端 ➢ 静止位时出现或明显，随意运动时减轻或停止 ➢ 典型表现为拇指与示指“搓丸样”动作
帕金森病医学
静止性震颤 74/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
四、临床表现
（二）运动症状-肌强直(rigidity)
➢ 包括 铅管样强直 齿轮样强直
➢ 屈曲体姿：颈部、躯干、四肢肌强直
帕金森病医学
肌强直表现
84/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
四、临床表现
（二）运动症状-运动迟缓（bradykinesia）
➢ 随意运动减少，动作缓慢、笨拙 ➢ 精细动作欠佳 ➢ ”面具脸“ ➢ 语速变慢，语音低调 ➢ ”小字征“
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
一、基本概念
➢ 帕金森病（Parkinson disease，PD），又称震颤麻痹（paralysis agitans） ➢ 中老年常见的神经系统变性疾病 ➢ 主要临床特征：静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态障碍 ➢ 主要病理改变：黑质多巴胺能神经元变性死亡、路易小体形成
帕金森病医学
14/19/2021
• 神经病学（第8版 ）
帕金森病
二、病因及发病机制
（一）环境因素
➢ 嗜神经毒1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP)可诱发人及灵长类典型帕金森综合征 ➢ 可伴有氧化应激增强，抗氧化功能障碍
（二）遗传因素
➢ 多为散发性，约10%患者有家族史 ➢ 至少发现23个单基因（Park1~23）与家族性帕金森病连锁的基因位点，6个致病基因被克隆 ➢ 基因易感性可能是发病的易感因素