生理学 肌细胞的收缩功能(2014)
细胞-肌肉收缩

2. 单收缩和强直收缩:
1)单收缩 (twitch) 2)强直收缩 (tetanus):
单收缩、复合收缩与强直收缩 (tetanus):
(二)影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷(preload) :肌肉收缩前所承受的负荷.
电生理学证据
ACh释放
(2)神经末梢Ca2+浓度与终板电位的产生
电生理学证据
接头前膜去极化
Ca2+内流
ACh释放
(3)ACh“量子式”释放与终板电位
微终板电位(miniature endplate potential, MEPP):
神经随机释放递质,常为1个囊泡,其内约含10000
ACh分子,被称为 1个量子。由其引起的局部微小除极
二、问答题: 1.单纯扩散与易化扩散有何不同? 2.举例阐述原发性主动转运的机制、特点及意义. 3.Na+、K+是如何进行跨膜转运的? 4.举例说明继发性主动转运的机理。 5.G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导通路及其主要信号 分子. 6.何谓静息电位?试述其产生机制及其证明. 7.何谓动作电位?其特性和生理意义是什么?
ACh被胆碱酯酶分解而失活
ACh结合并激活肌终板膜ACh受体(N2型ACh受体阳离子通道) 终板膜对Na+、K+的通透性↑,以Na+为主, Na+内流
膜除极化→终板电位(EPP)→邻近普通肌膜除极化
TP→肌膜AP → → 肌肉收缩
1. N-M接头处的兴奋传递过程/机制
神经冲动(AP)到达神经末梢→前膜电压门控Ca2+通道开放
(3)横桥活动的不同性 不同性→肌肉收缩平稳、连续
《细胞生理学》肌细胞的收缩

横桥的作用:
a. 具有与细肌Βιβλιοθήκη 结合的位点b. 具有ATP酶的活性
(2) 细肌丝 (图) a.肌动蛋白,又称肌纤蛋白 具有与横桥结合的位点 b.原肌凝蛋白:覆盖结合位点 c.肌钙蛋白 与 Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变 → 暴露结合位点 收缩蛋白:肌凝蛋白与肌动蛋白 调节蛋白:原肌凝蛋白和肌钙蛋白
2.肌管系统 (图) (1)横管:由胞膜向内凹入形成 (2)纵管(肌浆网): 三联管:由每一横管和来自两侧肌小节的 纵管终末池构成 作用:把横管传来的信息和终池Ca2+释放 联系起来
(三)横纹肌的收缩机制—肌丝滑行学说 肌丝滑行学说:
肌细胞收缩时肌原纤维缩短,是细肌 丝向粗肌丝滑行的结果 1.肌丝的分子结构
与骨骼肌不同之处:
需要外Ca2+
与钙调蛋白结合
思考题
1. 细胞膜的跨膜物质转运形式有几种,举例说 明之。 2.比较单纯扩散和易化扩散的异同点? 3.Na+-K+泵活动有何生理意义? 4. 简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。 5.衡量组织兴奋性的指标有哪些? 6.神经细胞一次兴奋后,其兴奋性有何变化?机 制何在? 7.局部兴奋有何特点和意义? 8. 比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位 传导的异同点?
4、收缩的总和 运动单位:一个脊髓运动神经元及其轴突分 支所支配的全部肌纤维。 总和:运动单位的数量 频率效应 肌肉的收缩形式 1、等长收缩与等张收缩 (图) 等长收缩:指肌肉收缩时只有张力的增 加而无长度的缩短。 等张收缩:指肌肉收缩时长度缩短而无 肌张力的变化。
2、单收缩与单收缩的复合 图 单收缩:当骨骼肌受到一次短促刺激时,可 产生一次动作电位,随后出现一次收缩和舒张的 收缩形式。 复合收缩(强直收缩):当骨骼肌受到频率 较高的连续刺激时,出现总和的收缩过程。 不完全强直收缩 完全强直收缩 生理情况下支配骨骼肌的运动神经发出的是 连续冲动,故产生的是强直收缩;静息时微弱而 持续的收缩称为肌紧张。
《生理学》第二章细胞的基本功能

细胞膜在新陈代谢过程中所需的营养物质,以及细胞产生的代谢产物,都必须跨越细胞膜这 一屏障才能转到相应的部位,即物质转运。常见的细胞膜物质转运方式有以下几种。
第一节 细胞膜的物质转运功能
一、单纯扩散
第5 页
单纯扩散是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧跨细胞膜转运的过程。单
纯扩散是一种简单的物理现象。一般来说,只有脂溶性的小分子物质才能通过脂质分子的间隙进
103~105个)。离子扩散速率的
大小除取决于膜两侧离子的浓度 差外,还受膜两侧电位差的影响。 浓度差和电位差合称为电化学梯 度。电化学梯度越大,驱动力就 越大。
每种通道只对一种或几种 离子有较大的通透性,其他离子 则不易或不能通过。根据离子选
择性,通道可分为Na+通道、K+ 通道、Ca2+通道和Cl-通道等。
哺乳动物细胞膜上普遍存在着钠-钾 泵,简称钠泵。钠泵是镶嵌在脂质双分 子层中的具有ATP酶活性的一种特殊蛋白 质,它能因细胞内Na+浓度升高和细胞外
K+浓度升高而激活,因此又称为Na+-K+依
赖式ATP酶。
第一节 细胞膜的物质转运功能
三、主动转运
第 12 页
(一)原发性主动转运
正常细胞膜外Na+浓度远高于细胞内, K+浓度远低于细胞内,当细胞受到有效刺激后,导致细胞 内Na+浓度升高(仍低于膜外)或细胞外K+浓度升高(仍低于膜内)时,钠泵被激活,分解ATP,释放 能量,将Na+从细胞内泵出,同时将细胞外的K+泵入。通常每分解1个ATP分子,可将3个Na+泵出膜外, 同时将2个K+泵入膜内(图2-3)。但这种化学定比关系在不同情况下可以改变。
骨骼肌收缩舒张原理

骨骼肌收缩舒张原理
骨骼肌的收缩和舒张是基于肌肉纤维内部的运动蛋白和神经信号的相互作用而发生的生理过程。
这个过程通常被称为肌肉收缩-舒张机制,其基本原理包括:
1.神经冲动传导:当大脑或脊髓产生神经冲动时,通过神经元传递到神经肌接头,释放乙酰胆碱等神经递质。
这些神经递质刺激肌肉纤维膜上的受体,引发动作电位的产生。
2.横纹肌纤维收缩:动作电位沿着肌肉纤维的膜表面传播,进入肌肉纤维的深处。
在肌肉纤维内部,动作电位激活钙离子的释放,使得肌肉细胞内的钙离子浓度升高。
3.肌钙蛋白复合物解离:在钙离子浓度升高的情况下,肌肉纤维中的肌钙蛋白复合物解离,使得肌动蛋白上的活性位点暴露出来。
4.肌肉收缩:肌动蛋白的活性位点暴露后,肌球蛋白头部的活化能与肌动蛋白结合,形成肌动蛋白-肌球蛋白复合物。
接着,肌动蛋白上的肌小球蛋白头部释放ADP和Pi,导致肌小球蛋白头部发生构象变化,从而产生力学工作,使肌肉纤维产生收缩。
5.肌肉舒张:当神经冲动停止时,肌肉纤维内的钙离子被肌钙蛋白复合物重新吸收,肌动蛋白的活性位点被覆盖,肌动蛋白-肌球蛋白复合物解离,肌肉纤维恢复至松弛状态,完成舒张过程。
总的来说,骨骼肌的收缩和舒张是通过神经冲动引发肌肉纤维内部的化学反应和蛋白质结构的变化而实现的。
这一过程是高度有序和协调的,以确保肌肉的正常运动和功能。
1 / 1。
肌肉细胞的收缩机制

4.影响N-M接头处兴奋传递的因素:
(1)阻断ACh受体:箭毒和α银环蛇毒,肌 松剂(驰肌碘)。 ( 2 )抑制胆碱酯酶活性:有机磷农药,新 斯的明。 ( 3 )自身免疫性疾病:重症肌无力(抗体 破坏ACh受体),肌无力综合征(抗体破坏N末 梢Ca2+通道)。 (4)接头前膜Ach释放↓:肉毒杆菌中毒。 5.EPP 的特征: 无“全或无”现象;无不 应期;有总和现象;EPP的大小与Ach释放量呈 正相关。
白的 ATP 酶活性,增强心肌收缩力。老年人因心肌肌 球蛋白分子结构的改变, ATP 酶活性降低,心肌收缩 力减弱。
肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短 ,并不是 肌丝本身缩短 , 而是细肌丝向肌节中央 ( 粗肌 丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短;②暗
带长度不变,即粗肌丝长度不变;③从Z线到H带边缘 的距离不变 ,即细肌丝长度不变 ; ④明带和 H带变窄。
2. 横桥的循环摆动,细肌丝向肌节中央 ( 粗肌丝内 ) 滑行,滑行中由于肌肉的负荷而 受阻,便产生张力。
接头间隙
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂, 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合, 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na+、K+ (尤其是Na+)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位(EPP) EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位
粗肌丝 : 由肌球或称肌凝蛋
白组成,其头部有一膨大部 —— 横 桥:①能与细肌丝上的结合位点发 生可逆性结合 ;②具有 ATP 酶的作 用 , 与结合位点结合后 ,• 分解 ATP 提供横桥扭动(肌丝滑行)和作 功的能量。 细肌丝: 肌动蛋白:表面有 与横桥结合的位点,静息时被 原肌球蛋白掩盖;原肌球蛋白: 静息时掩盖横桥结合位点;肌 钙蛋白:与 Ca2+ 结合变构后 , 使 原肌球蛋白位移,暴露出结合 位点。
人体及动物生理学-第五章肌细胞收缩、心肌、平滑肌生理

★三联管triad:
骨骼肌的T管与其两侧的终池
2.肌原纤维及其肌丝的分子组成
1)粗肌丝thick filament 肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白
杆状部—朝向M线成主干 头部—横桥cross-bridge :
可与肌动蛋白可逆性结合, 具有ATP酶活性 2)细肌丝thin filament (构成主干)
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递
AP在骨骼肌cell上的传导(局部电流) 骨骼肌的兴奋收缩耦联
骨骼肌的肌丝滑行收缩
(一)神经—骨骼 肌接头处兴奋的 传递
neuromuscular transmission
1.神经肌接头(neuromuscular junction) 的结构:
⑴接头前膜prejunctional membrane: ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh; ②电压门控Ca2+通道;
速度(Vmax)。
图B:张力-速度曲线
既产生张力,又 出现缩短,且每 一收缩开始后, 张力不再增加, 故为等张收缩
等长收缩
P0—— 产生最大张力 而不出现缩短 W=0
Vmax—— 后负荷为零时, 产生最大缩短速 度 W=0
曲线最弯处—— W最大
*肌肉收缩的缩短速度:取决于横桥周 期的长短; *肌肉收缩的收缩张力:取决于每一瞬 间与肌动蛋白结合的横桥的数目。
(注:肌肉收缩或AP频率与刺激频率有关)
1)运动单位及其总和
① motor unit:一个脊髓前角运动神经元及 其轴突分支所支配的全部肌纤维。
②motor unit summation:大小原则
★ 3、ACh的分解: ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时,
生理学 肌细胞的收缩功能(2014)ppt课件

终板电位 End
plate potential
Ach 与运动终板上受体结合,诱导Na+ - K+,化 学门控通道开放。
Binding of Ach with the receptor site in the motor endplate induces the opening of channels .
运动终板表面含乙酰胆碱酯酶,可分解突触间隙游离 的ACh 。 The surface of the motor end plate contains the enzymes acetylcholinesterase, which can break downfree Ach in the cleft. As the concentration of free ACh falls because of its breakdown by acetylcholinesterase, less ACh is available to bind to the receptors. When receptors no longer contain bound Ach, the ion channels in the end plate close. The depolarized end plate returns to its resting potential and can respond to the subsequent arrival of ACh.
乙酰胆碱的释放特征
当运动神经未梢处于安静状态时,只有 少数囊泡释放少量乙酰胆碱。 当运动神经未梢有动作电位传来时,大 量囊泡向突触前膜移动,并以胞吐方式 呈量子式释放。 据推测,一次动作电位的到达,可使约 250个囊泡释放,释放的乙酰胆碱分子可 达107。
生理学每章重点概括(知识梳理)

(每章重点的概括,不是很详细,可以快速阅读,查漏补缺~~~)(一)绪论1.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性,生殖。
2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言,整体所处的环境叫外环境,而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。
当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动,将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。
3. 自身调节:心肌细胞的异长自身调节,肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节,小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。
考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。
4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。
5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。
6. 生理功能的反馈控制:负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。
正反馈的意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成生理功能,是一种破坏原先的平衡状态的过程。
排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。
考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。
(二)细胞的基本功能1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层;②蛋白质:具有不同生理功能;③寡糖和多链糖.2. 细胞膜的物质转运⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层,因此,可以在细胞两侧自由扩散,扩散的方向决定于两侧的浓度,它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散,这种转运方式称单纯扩散。
正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运,另外,某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。
⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量,属于被动转运,但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助",因此,可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。
什么结构发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白,它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处,也可以作为通道,它开放时允许物质通过,它关闭时不允许物质通过。
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重症肌无力
(myasthenia gravis,MG)
主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受 体的自身免疫性疾病。
临床表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳, 活动后症状加重。
主要由AchR抗体介导,在细胞免疫和补体参与 下突触后膜的AchR被大量破坏,不能产生足够 的终板电位,导致突触后膜传递功能障碍而发 生肌无力。
It permits Ca 2+ to diffuse into the terminal button from extracellular fluid, which in turn causes the release of Ach by exocytosis from the vesicles.
“箭毒木”又称“见血封喉树”
又称见血封喉树
“七上八下九倒地”,意思就是说,如 果谁中了箭毒木的毒,那么往高处只 能走七步,往低处只能走八步,但无 论如何,走到第九步,都会倒地毙命
箭毒木又名加独树、剪刀树等
高可达30米,多分布于赤道热带地 区,国内则散见于广东、广西、海 南、云南等省区。现为濒临灭绝的
稀有树种,国家三级保护植物。
南美箭毒 Curare
The deadly South American arrowhead poison curare binds strongly to the ACh receptors, but it does not open their ion channels and is not destroyed by acetylcholinesterase.
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒机理:抑制了胆碱酯酶 的活性,造成乙酰胆碱的积聚,引起中 毒症状.
我国每年有机磷农药中毒事件高达 6--7 万起,死亡率为10%以上.
有机磷农药:包括氧化乐果、敌敌畏、 敌百虫、乐果等.
治疗
洗胃:可用2%~4%碳酸氢钠溶液洗胃,也可 用生理盐水或清水洗胃
胆碱能神经抑制剂:如阿托品可拮抗乙酰胆碱 的毒蕈碱样作用。
肉毒杆菌毒素 Botulin and ACh
Botulin is an enzyme that breaks down a protein required for the binding and fusion of ACh vesecles with the presynaptic membrane.
When a receptor is occupied by curare, ACh cannot bind to the receptor. Hence, there is no EPP in the motor end plate and no contraction.
Since the skeletal muscles responsible for breathing(呼吸), curare poisoning can lead to death by asphyxiation(窒息).
Hence, it can block the release of acetylcholine from nerve terminals in neuromuscular junction.
This poisoning is one of the most potent poisons, which can cause flaccid paralysis (肌 肉松驰性瘫痪).
动作电位可触发末梢钮扣处的电压门控钙离子 通道打开。钙离子内流可引起Ach 以出胞方式 释放。
Propagation of action potential the terminal triggers the opening of Ca 2+ channels in the terminal button.
胆碱酯酶复活剂:有解磷定氯解磷定、双复磷 等,它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷,恢 复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力。
箭毒传说
美洲的古印第安人在遇到敌人入侵时,女人和儿童在 后方将箭毒木的汁液涂于箭头,供男人在战场上杀敌。 1859年土著民族在和英军交战时,这种毒箭的杀伤力 使英军惊恐万分。
传说西双版纳最早发现箭毒木汁液含有剧毒的是一位 傣族猎人。这位猎人被一只硕大的狗熊紧逼而被迫爬 上一棵大树,可狗熊仍不放过他,生死存亡的紧要关头, 猎人折断一根树枝刺向正往树上爬的狗熊,奇迹突然 发生了,狗熊立即落地而死。从那以后猎人就学会了 把箭毒木的汁液涂于箭头用于狩猎。
肌丝由收缩蛋白构成。
The filaments are made up of the contractile proБайду номын сангаасeins.
肌丝 Filaments
肌原纤维:含有粗肌丝和细肌丝
The myofibrils contain thick and thin
filamentscomposed of contractile proteins. 粗肌丝:含有肌凝蛋白,又称肌球蛋白。
As the concentration of free ACh falls because of its breakdown by acetylcholinesterase, less ACh is available to bind to the receptors.
When receptors no longer contain bound Ach, the ion channels in the end plate close. The depolarized end plate returns to its resting potential and can respond to the subsequent arrival of ACh.
肌浆网 ( SR)和 Ca2+ 释放
肌浆网 末端膨大形成终末池, 又称侧囊,含 高浓度Ca 2+ 。
The ends of the SR expend to form terminal cisterna (lateral sacs), which contains a high concentration of Ca 2+。
在正常情况下,骨骼肌纤维的兴奋和收 缩完全是由控制它的躯体运动神经元所 引起的,骨骼肌纤维不会自发兴奋和收 缩。
而运动神经元与骨骼肌纤维之间的功能 联系是通过神经—肌接头这个特殊结构 来实现的。
骨骼肌Skeletal Muscle
肌纤维=肌细胞 运动神经元:其轴突可支配肌纤维 运动单位= 一个运动神经元 + 肌
纤维 Motor Unit =a motor neuron
+muscle fibers
Ca 2+ 通道的开放和Ach 的释放
末梢钮扣: 含有上千个囊泡, Ach 存在其中。
The axon terminal is enlarged into the terminal button. Each terminal button contains thousands of vesicles that store Ach.
Skeletal muscle is made of individual muscle fibers.
肌纤维是由肌原纤维组成。
The muscle fibers are made of myofibrils.
肌原纤维由肌丝构成。
The fibrils are divided into individual filaments.
生物武器
它造价低,技术难度不大,隐秘性强, 可以在任何地方研制和生产。
有资料显示,以1969年为例,当时每平 方公里导致50%死亡率的成本分别为: 传统武器2000美元;核武器,800美元; 化学武器,600美元;生物武器,1美元。
肉毒杆菌毒素----“穷人的原子弹”
肉毒杆菌毒素是最流行的两大生物武器 之一, 是一种廉价和高效的杀人武器,其 死亡率高达60%至70%。受害者症状是头 痛、肢体瘫痪,如不及时治疗将在2至10 天内死去。这种毒素可以批量生产,并 可通过皮肤吸收、肺部吸收、眼睛接触、 等方式传染。
乙酰胆碱的释放特征
当运动神经未梢处于安静状态时,只有 少数囊泡释放少量乙酰胆碱。
当运动神经未梢有动作电位传来时,大 量囊泡向突触前膜移动,并以胞吐方式 呈量子式释放。
据推测,一次动作电位的到达,可使约 250个囊泡释放,释放的乙酰胆碱分子可 达107。
乙酰胆碱酯酶
Acetylcholinesterase
终板电位 End plate potential
Ach 与运动终板上受体结合,诱导Na+ - K+,化 学门控通道开放。
Binding of Ach with the receptor site in the motor endplate induces the opening of channels .
肉毒杆菌毒素----“富人的美容剂”
肉毒杆菌毒素除皱纹的原理很简单,A型肉毒 毒素可以起到麻痹肌肉的作用,脸部注射后, 阻断神经和肌肉之间的信息传导,可使局部肌 肉瘫痪,肌肤因此舒展,皱纹便神奇般消失
A型肉毒毒素注射过量可致人死命。但美容除 皱注射的A型肉毒毒素是人致死量的3%。注入 肌肉后它选择性使肌肉松弛,几乎无多余的A 型肉毒毒素进入血液或进入人脑脊液。
该抗体直接作用于周围神经末梢突触前膜ACh 释放部位及电压门控性钙通道,阻滞钙离子传 递,造成神经冲动所致的ACh释放减少,产生 神经肌肉接头传递障碍。
推测自身抗原可能为电压门控性钙通道复合物 组成部分。
骨骼肌的构成
Organization of skeletal muscle
骨骼肌是由肌纤维组成。
临床特点
肌无力的显著特点是日波动性,于下午或傍晚 劳累后加重,晨起或休息后减轻,此种波动现 象称之为“晨轻暮重”。