ThTh细胞基础知识
Th1-Th2细胞检测
图1 T 淋巴细胞（T lymphocyte）简称 T 细胞，来源于骨髓的淋巴样干细胞，在胸腺发育成 熟为 T 细胞，随后移行至外周淋巴组织，如图 1。T 细胞在免疫应答调、免疫调节中担当着 重要的角色，不仅 执行特异性细胞免疫应答，而且并在胸腺依赖抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）诱导的体液免疫应答中发挥重要作用。因此，研究动物及人体 Ｔ 淋巴细胞 活化机理是免疫学及相关学科非常重要的领域。生物工程技术的发展使免疫疗法在肿瘤、自 身免疫性疾病、传染性疾病的治疗上有了很大的突破。免疫疗法的迅速发展，使得医务工作 者、医学科研人员有更多进行临床试验的机会，可以从临床试验中得到更多有用的数据，这
图4和图5详细描述了抗原递呈细胞向ＣＤ４＋Ｔ细胞递呈抗原肽：ＭＨＣⅡ类分子复合物的免疫 学过程，详细解释可以参考相关专业著作。
同种瘤细胞杀伤（不确定）
（１０）亚群名称：Ｋ细胞
分类标准：ＣＤ１６（ＦｃＲ－Ⅲ）
其它标记：ＣＤ２、ＣＤ３＋／－、ＣＤ８＋／－
细胞功能：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ＡＤＣＣ）
（１１）亚群名称：ＮＫ样Ｔ细胞
分类标准：ＮＫ１．１、ＣＤ４下调（小鼠）
其它标记：ＣＤ３、ＣＤ２、限制性ＴＣＲ、Ｖα１４（Ｊα２８１）／Ｖβ７（小鼠）、Ｖα２４（ＪαＱ） ／Ｖβ１１（人）
细胞功能：上调Ｔｈ２细胞免疫应答
（１２）亚群名称：γδＴ淋巴细胞
分类标准：ＴＣＲγδ
Th1/Th2 细胞检测方法
第一部分 免疫学基础
版本：２００３０４０８ １．０
１．Ｔ 淋巴细胞概述
在免疫细胞中，执行固有免疫功能的细胞有吞噬细胞、NK 细胞、B1-B 细胞等等；执行 适应性免疫功能的是 T 及 B 淋巴细胞，并有抗原提呈细胞参与作用，这种免疫细胞均源于多 能造血干细胞（multiple hematopoietic stem cells，HSC）。HSC 分化为髓系祖细胞（myeloid progenitor）、淋巴系祖细胞（lymphoid progenitor）。髓系祖细胞分化产生粒细胞（中性、嗜 酸性、嗜碱性）、单核-巨噬细胞、巨核细胞、树突状细胞及红系细胞的母细胞；淋巴系祖细 胞分化产生 T 细胞、B 细胞、NK 细胞及部分树突状细胞，如图 1。
高中生物t细胞知识点
高中生物t细胞知识点学习生物需要讲究方法和技巧，更要学会对知识点进行归纳整理。
下面是店铺为大家整理的关于高中生物T细胞知识点的相关资料，希望对大家有所帮助!关于高中生物学中T细胞知识的诠释摘要：T细胞是起源于骨髓，成熟于胸腺的一类淋巴细胞。
根据功能差异可将T细胞分为辅助性T细胞(Th 细胞)、抑制性T细胞(Ts细胞)和细胞毒性T细胞(Tc 细胞)三大类型。
T细胞产生的免疫应答主要体现在细胞免疫和由淋巴因子辅助活化B细胞形成浆细胞的体液免疫2个方面。
通过对T细胞相关知识的诠释，帮助师生突破教与学的重难点。
关键词：高中生物学，T淋巴细胞，免疫在人教版(选修)及新课标版(必修3)中都涉及到人体免疫调节相关知识。
人体免疫调节的特异性免疫中，T细胞有着举足轻重的地位;但限于中学生对知识的理解能力，没有着重讲解T细胞自身所涉及的具体知识。
这给师生在教与学中带来了诸多问题，如T细胞是如何发生及分类的?为何细胞免疫为体液免疫的基础?T细胞在体液免疫中起什么作用?等等。
所以有必要对T细胞相关知识进行全面的诠释，以利于师生的教与学。
1 T细胞概念、来源及分布T细胞是指一群功能不同的异质性淋巴细胞，由于它在胸腺(thymus)微环境内分化成熟而得名。
事实上,T细胞是一类起源于骨髓，成熟于胸腺的多功能淋巴细胞。
早期胚胎发育时的胚胎干细胞在胎儿肝和脾内分裂与分化，此时淋巴细胞仍无表面标志，进入骨髓后转化为前T细胞，之后前T细胞经血液进入胸腺。
当前T细胞进入胸腺后主要在胸腺皮质进行分裂、分化，且在皮质内有规律地排列。
靠近被膜和胸腺隔的为较原始的大淋巴细胞，中层为淋巴细胞，深层为小淋巴细胞(成熟后的T淋巴细胞)。
由此可知，胸腺皮质中T细胞成熟过程是从浅层向深层发展的，在此过程中胸腺内的巨噬细胞能分泌白细胞介素Ⅰ来促进前T细胞增殖分化，而胸腺分泌的胸腺素可进一步促进前T细胞最终分化成成熟的T淋巴细胞。
所以，我们认为胸腺分泌的胸腺素与T细胞成熟有直接关系。
TT细胞基础知识
T h1/T h2细胞基础知识1)Th1/Th2分类：早在1986年，Mosmann等应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2两个功能不同的独立亚群(见表1)。
后来在人类的CD4阳性细胞群中也发现了Th1，Th2两等，??个功能细胞亚群(见表2)。
Th1细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ和TN F-β/介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的形成，故亦称为炎症性T细胞，可被视为相当于TDTH细胞。
Th1细胞在抗胞内病原体(病毒、细菌及寄生虫等)感染中发挥重要作用。
在胞内细菌感染时，Th1细胞优先发育并引发吞噬细胞介导的宿主防御应答。
Th1细胞持续性强应答，可能与器官特异性自身免疫病、接触性皮炎、不明原因的慢性炎症性疾病、迟发型超敏反应等有关。
Th2细胞：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-1 0,其主要功能为刺激B细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。
在T/B细胞比例较低时，Th1细胞也可能辅助B细胞产生抗体(IgM、IgG2a和IgA类)。
在对蠕虫感染和环境变应原的应答中，主要是Th2细胞参与，以介导体液免疫应答为主。
过度的Th2细胞应答可能在遗传易感的过敏性特应症中起重要作用。
两类CD4+Th细胞对细胞因子的反应性各异：IFN-γ可诱导Th1细胞分化，但抑制Th2细胞增殖；IL-4诱导Th2细胞分化，但可与IL-13等一起抑制Th1细胞功能；IL-2则可同时引起Th1和Th2细胞增殖。
，可下调APC和Th1细胞活性，在诱导免疫耐受中起重要作用。
?除上述的Th 1和Th2细胞外，还有一类产生Th1和Th2样混合性细胞因子的Th0细胞。
Th 0亚群可能是从Th前体向Th1或Th2细胞分化过程中的一个中间阶段。
此外，期有人报道还存在CD4+Th3细胞，其主要分泌TGF-2)Th1/Th2生物学功能：(一)细胞毒性效应作用和辅助杀伤性T细胞作用1.Th1的直接杀伤作用表达Fasl、TRAIL的Th1通过分别结合表达Fas和DR4 /DR5的靶细胞，直接发挥细胞毒性作用，主要杀伤感染的靶细胞和肿瘤细胞。
ThTh细胞基础知识
Th1/Th2细胞基础知识1)Th1/Th2 分类：早在1986年，Mosmann 等应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2两个功能不同的独立亚群(见表1)。
后来在人类的CD4阳性细胞群中也发现了Th1，Th2两等，个功能细胞亚群(见表2)。
T h1细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-β/介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的形成，故亦称为炎症性T细胞，可被视为相当于TDTH细胞。
Th1细胞在抗胞内病原体(病毒、细菌及寄生虫等)感染中发挥重要作用。
在胞内细菌感染时，Th1细胞优先发育并引发吞噬细胞介导的宿主防御应答。
Th1细胞持续性强应答，可能与器官特异性自身免疫病、接触性皮炎、不明原因的慢性炎症性疾病、迟发型超敏反应等有关。
Th2细胞：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10,其主要功能为刺激 B细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。
在T/B细胞比例较低时，Th1细胞也可能辅助 B细胞产生抗体(IgM、IgG2a和IgA 类)。
在对蠕虫感染和环境变应原的应答中，主要是Th2细胞参与，以介导体液免疫应答为主。
过度的Th2细胞应答可能在遗传易感的过敏性特应症中起重要作用。
两类CD4+Th 细胞对细胞因子的反应性各异：IFN-γ可诱导Th1细胞分化，但抑制Th2细胞增殖；IL-4 诱导Th2细胞分化，但可与IL-13等一起抑制Th1 细胞功能；IL-2则可同时引起Th1和Th2细胞增殖。
，可下调APC和Th1细胞活性，在诱导免疫耐受中起重要作用。
除上述的Th1和Th2 细胞外，还有一类产生Th1和Th2样混合性细胞因子的Th0细胞。
Th0亚群可能是从Th 前体向Th1或Th2细胞分化过程中的一个中间阶段。
此外，期有人报道还存在CD4+Th3 细胞，其主要分泌TGF-2)Th1/Th2 生物学功能：(一)细胞毒性效应作用和辅助杀伤性T细胞作用1.Th1的直接杀伤作用表达Fasl、TRAIL的Th1通过分别结合表达Fas和DR4/DR5 的靶细胞，直接发挥细胞毒性作用，主要杀伤感染的靶细胞和肿瘤细胞。
免疫学 T淋巴细胞
T淋巴细胞
淋巴细胞（Lymphocyte）
❖ 淋巴细胞来源于 淋巴样干细胞， 是一个复杂不均 一的细胞群体， 根据其表面标志 和功能特征，分 为许多形态相似 功能不同的亚群
淋巴细胞（Lymphocyte）
❖ 淋巴细胞来源于淋巴 样干细胞，是一个复 杂不均一的细胞群体， 根据其表面标志和功 能特征，分为许多形 态相似而功能不同的 亚群
❖ 常用的T细胞丝裂原如植物血凝素（PHA） 和刀豆蛋白A（ConA）
T淋巴细胞表面分子及其作用
❖ TCR-CD3复合物：是T细胞抗原受体（TCR）与 一组CD3分子以非共价键结合而形成的复合物，是
T细胞识别抗原和转导信号的主要单位
❖ CD4和CD8分子：T细胞辅助受体 ❖ 协同刺激分子：T细胞与靶细胞或抗原提呈细胞
CD28和CTLA-4调控T细胞活化的状态
❖ B7—CD28（T细胞活化信号） ❖ B7—CTLA4（T细胞活化抑制信号）
表达时相不同 和配体的结合能力不同 作用不同
ICOS — B7-H2
•在CD28之后起作用，调节活化T细胞产生多种细胞因子； 上调T细胞黏附分子的表达，促进T细胞的增殖
CD40L—CD40
•促进抗原提呈细胞活化；促进T细胞活化 •促进B细胞增殖、分化、抗体产生和类别转换；诱导记忆 性B细胞形成
LFA-1—ICAM-1
促进T细胞与靶细胞或其他细胞间的相互结合，并增强细胞 介导的免疫效应
LFA-2（CD2）—LFA-3
介导T细胞旁路激活途径，为效应T细胞提供活化信号
四、丝裂原结合分子
❖ T细胞表面表达识别丝裂原（mitogen）的 膜分子，即丝裂原受体，介导多克隆淋巴 细胞的活化
❖淋巴细胞在机体免疫应答中起核心作用
免疫调节中T细胞的种类和功能
免疫调节中T细胞的种类和功能T细胞是免疫系统中的一类重要的淋巴细胞，它在免疫调节中发挥着关键的作用。
根据表面上的CD4和CD8分子表达情况，T细胞可以分为辅助性T细胞（Th细胞）和细胞毒性T细胞（Tc细胞）；根据它们的功能，它们可以进一步分为不同的亚群。
1.辅助性T细胞（Th细胞）：辅助性T细胞主要表达CD4分子，具有辅助性免疫功能，可以通过分泌细胞因子来调节免疫应答，并协调其他免疫细胞的活动。
主要亚群包括：（1）Th1细胞：Th1细胞主要产生IL-2和干扰素-γ（IFN-γ），可协助激活巨噬细胞、活化细胞毒T细胞，并参与细胞免疫应答。
它对细胞内病原体感染起关键作用，如病毒和细胞内寄生虫感染。
（2）Th2细胞：Th2细胞主要产生IL-4、IL-5和IL-13，能够协助B细胞分泌抗体，参与体液免疫应答。
它对体内寄生虫感染、过敏性疾病等免疫应答发挥重要作用。
（3）Th17细胞：Th17细胞主要产生IL-17和IL-22，可协助中性粒细胞和巨噬细胞的活化，对于抵抗细菌和真菌感染有重要作用。
它还参与自身免疫性疾病的发病机制，如类风湿关节炎和多囊性红斑等。
2.细胞毒性T细胞（Tc细胞）：细胞毒性T细胞主要表达CD8分子，具有直接杀伤靶细胞的能力，对于抗击受感染细胞和克隆癌细胞非常重要。
（1）CTL细胞：CTL细胞是细胞免疫应答的重要组成部分。
它通过受体介导的识别和靶细胞的特异性杀伤，消灭受感染细胞、病毒感染的细胞和癌细胞。
CTL细胞具有高度的杀伤性，并通过释放细胞毒素和细胞溶酶体相关的蛋白酶，如穿孔蛋白和粒酶，导致目标细胞的死亡。
（2）记忆T细胞：记忆T细胞是被免疫系统记住的一种T细胞亚群。
它们在初次感染后会生成，然后进入静止状态并分化为存活的记忆T细胞。
这些细胞具有长时间存活的潜力，并在再次接触同一抗原时迅速激活，从而实现更快、更有效地免疫应答。
总体而言，T细胞通过产生和释放不同的细胞因子，以及与其他免疫细胞的交互作用，调节和协调免疫应答。
ThTh细胞基础知识
Th1/Th2细胞基础知识1)Th1/Th2 分类：早在1986年，Mosmann等应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2两个功能不同的独立亚群(见表1)。
后来在人类的CD4阳性细胞群中也发现了Th1，Th2两等， 〈个功能细胞亚群(见表2)。
T h1细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-β/ 介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的形成，故亦称为炎症性T细胞，可被视为相当于TDT H细胞。
Th1细胞在抗胞内病原体(病毒、细菌及寄生虫等)感染中发挥重要作用。
在胞内细菌感染时，Th1细胞优先发育并引发吞噬细胞介导的宿主防御应答。
Th1细胞持续性强应答，可能与器官特异性自身免疫病、接触性皮炎、不明原因的慢性炎症性疾病、迟发型超敏反应等有关。
Th2细胞：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10,其主要功能为刺激B 细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。
在T/B细胞比例较低时，Th1细胞也可能辅助B 细胞产生抗体(IgM、IgG2a和IgA类)。
在对蠕虫感染和环境变应原的应答中，主要是Th2细胞参与，以介导体液免疫应答为主。
过度的Th2细胞应答可能在遗传易感的过敏性特应症中起重要作用。
两类CD4+Th细胞对细胞因子的反应性各异：IFN-γ可诱导Th1细胞分化，但抑制Th2细胞增殖；IL-4诱导Th2细胞分化，但可与IL-13等一起抑制Th1细胞功能；IL-2则可同时引起Th1和Th2细胞增殖。
，可下调APC和Th1细胞活性，在诱导免疫耐受中起重要作用。
®除上述的Th1和Th2细胞外，还有一类产生Th1和Th2样混合性细胞因子的Th0细胞。
Th0亚群可能是从Th 前体向Th1或Th2细胞分化过程中的一个中间阶段。
此外，期有人报道还存在CD4+Th3细胞，其主要分泌TGF-2) Th1/Th2 生物学功能：(一)细胞毒性效应作用和辅助杀伤性T细胞作用1.Th1的直接杀伤作用表达Fasl、TRAIL的Th1通过分别结合表达Fas和DR4/DR5的靶细胞，直接发挥细胞毒性作用，主要杀伤感染的靶细胞和肿瘤细胞。
th亚型偏倚判断标准 -回复
th亚型偏倚判断标准-回复标题：[TH亚型偏倚判断标准]的深度解析一、引言在科学研究和数据分析中，偏倚是一个重要的概念，它可能影响研究结果的准确性和可靠性。
其中，TH（T-helper）亚型偏倚是免疫学研究中的一个重要议题，它涉及到T细胞的功能和活性，对于理解免疫反应和疾病发生机制具有重要意义。
然而，如何准确判断是否存在TH亚型偏倚，并且制定出相应的判断标准，是一项复杂而关键的任务。
本文将逐步探讨TH 亚型偏倚的判断标准。
二、TH亚型的基本理解首先，我们需要理解TH亚型的概念。
T-helper细胞（TH细胞）是免疫系统中的一种重要细胞类型，主要负责协调免疫反应。
根据其分泌的细胞因子和功能特性，TH细胞可以进一步分为不同的亚型，如TH1、TH2、TH17和Treg等。
这些亚型在免疫反应中扮演着不同的角色，例如TH1细胞主要参与细胞介导的免疫反应，而TH2细胞则主要参与体液免疫反应。
三、TH亚型偏倚的定义TH亚型偏倚是指在某种病理或生理状态下，TH细胞的各亚型之间的比例失衡或者活性改变。
这种偏倚可能会影响免疫系统的正常功能，进而导致疾病的发生或者加剧疾病的进程。
四、TH亚型偏倚的判断标准1. 细胞数量比例的改变：最直观的判断方法是通过流式细胞术等技术检测TH各亚型细胞在总T细胞中的比例。
如果某一亚型的比例显著高于或低于正常范围，可能就存在偏倚。
2. 细胞因子水平的变化：TH各亚型主要通过分泌特定的细胞因子来执行其功能。
因此，通过检测血清或其他体液中相关细胞因子的水平，也可以间接反映TH亚型的活性和比例。
如果某一种或几种细胞因子的水平异常升高或降低，可能提示存在TH亚型偏倚。
3. 功能实验的结果：通过体外或体内实验，观察TH各亚型对免疫反应的影响，也可以判断是否存在偏倚。
例如，如果TH1细胞的细胞毒活性增强，而TH2细胞的抗体产生能力减弱，可能就存在TH1偏向的偏倚。
4. 病理或临床表现：在某些疾病中，TH亚型偏倚可能与特定的病理或临床表现相关。
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Th1/Th2细胞基础知识1)Th1/Th2 分类：早在1986年，Mosmann等应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2两个功能不同的独立亚群(见表1)。
后来在人类的CD4阳性细胞群中也发现了Th1，Th2两等， 〈个功能细胞亚群(见表2)。
T h1细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-β/ 介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的形成，故亦称为炎症性T细胞，可被视为相当于TDT H细胞。
Th1细胞在抗胞内病原体(病毒、细菌及寄生虫等)感染中发挥重要作用。
在胞内细菌感染时，Th1细胞优先发育并引发吞噬细胞介导的宿主防御应答。
Th1细胞持续性强应答，可能与器官特异性自身免疫病、接触性皮炎、不明原因的慢性炎症性疾病、迟发型超敏反应等有关。
Th2细胞：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10,其主要功能为刺激B 细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。
在T/B细胞比例较低时，Th1细胞也可能辅助B 细胞产生抗体(IgM、IgG2a和IgA类)。
在对蠕虫感染和环境变应原的应答中，主要是Th2细胞参与，以介导体液免疫应答为主。
过度的Th2细胞应答可能在遗传易感的过敏性特应症中起重要作用。
两类CD4+Th细胞对细胞因子的反应性各异：IFN-γ可诱导Th1细胞分化，但抑制Th2细胞增殖；IL-4诱导Th2细胞分化，但可与IL-13等一起抑制Th1细胞功能；IL-2则可同时引起Th1和Th2细胞增殖。
，可下调APC和Th1细胞活性，在诱导免疫耐受中起重要作用。
®除上述的Th1和Th2细胞外，还有一类产生Th1和Th2样混合性细胞因子的Th0细胞。
Th0亚群可能是从Th 前体向Th1或Th2细胞分化过程中的一个中间阶段。
此外，期有人报道还存在CD4+Th3细胞，其主要分泌TGF-2) Th1/Th2 生物学功能：(一)细胞毒性效应作用和辅助杀伤性T细胞作用1.Th1的直接杀伤作用表达Fasl、TRAIL的Th1通过分别结合表达Fas和DR4/DR5的靶细胞，直接发挥细胞毒性作用，主要杀伤感染的靶细胞和肿瘤细胞。
Th1细胞还可以旁观杀伤(bystand killing)非特异的方式优先消除活化的APC(如巨噬细胞、B细胞等)和T细胞，以防止免疫应答持续处于过高的状态。
在一定条件下，也可能造成对自身组织的损害，从而参与某些自身免疫性疾病的病理过程。
2. Th1辅助Tc1的细胞毒作用Th1分泌TFN-γ可促进Tc前体细胞分化成Tc1而介导细胞毒作用。
3. Th2辅助Tc2的细胞毒作用Th2分泌的IL-4可促进Tc前体细胞分化成Tc2而介导细胞毒作用。
(二)辅助B细胞产生抗体1．Th1对B细胞的辅助作用Th1可通过分泌IFN-γ、IL-2和表达CD40L辅助小鼠B细胞产生IgM、IgG2a和IgA等类抗体。
2．Th2对B细胞的辅助作用Th2细胞可通过分泌的IL-4、IL-10、IL-13、和表达CD40，辅助小鼠B细胞合成IgG1、IgG3、和IgE等抗体，以及刺激人B细胞产生IgG2、IgG4、I gA和IgE等抗体。
Th2表达CD23(IgE低亲和力受体)与B细胞上的CD21(CR2)作用参与B细胞Ig的类别转换。
(三)对巨噬细胞的活化作用Th1细胞产生IFN-γ和TNF以及表达CD40L，可诱导单核/巨噬细胞活化并促进其产生多种介质，参与宿主防御机制。
其中Th1细胞激活Mф的诱导型NO合成酶(iNOS)来促进M ф NO的合成介导杀伤功能。
Th1分泌的IL-3和GM-CSF还诱导Mф在骨髓中的分化。
L T和TNF-a活化内皮细胞，介导Mф的渗出。
(四)诱导超敏反应1．Th1诱导迟发型超敏反应Th1被APC激活后，IL-2、IFN-γ、TNF和LT，激活CD8+ CTL、NK细胞和Mф，介导DTH反应。
其中，Mф等APC与CD4+ T细胞之间相互促进，形成正反馈，加剧DTH的发展。
2．Th2诱导速发型超敏反应Th2通过分泌IL-4、IL-6和IL-10促进B细胞分泌IgE抗体，IgE再与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的高亲和力IgE受体FcεR3) Th1/Th2 细胞与疾病的关系由于Th1/Th2亚群及其相互之间的平衡在免疫应答的调节中起着关键的作用，因此Th1/Th 2平衡的失调与多种疾病的发生、发展和预后有着密切的关系。
目前已发现许多感染性疾病、自身免疫性疾病、过敏性疾病以及移植排斥反应等都有与Th1/Th2平衡有关。
1.感染性疾病(表3)机体通过产生不同的免疫应答抗御不同种类的病原体，这是生物在长期进化过程中自然选择的结果。
在病原体感染时，机体一般优先或主要产生细胞免疫抑或体液免疫，其相应的Th 1/Th2细胞亚群必然占主要地位。
针对细胞外感染的病原体，机体主要靠抗体和补体反应加以清除，这类感染一般优先诱导Th2细胞的分化；如胞内病原体感染，由于抗体分子不易进入细胞内，因此主要靠细胞免疫，如通过活化Mφ清除胞内感染的病原体，这类感染诱导Th1占优势。
如果细胞外病原体感染中Th1占优势，或细胞内病原体感染中Th2占优势，有时反而导致病情恶化。
(1) 抗胞内感染的细菌针对胞内感染的Th应答以Th1反应为主，Th1产生IFN-γ活化单核细胞和巨噬细胞，并促进CTL和NK细胞发挥抗感染作用。
胞内细菌感染刺激单核细胞产生IL-12，IL-12通过抑制Hh2产生IL-4，有利于Th1细胞发挥功能。
此外，TNF-α和LT还有直接杀伤作用。
例如结核样麻风感染一般以Th1反应为主，但瘤型麻风患者以Th2反应为主，导致预后不良，采用Th1型细胞因子IF N-γ和IL-2提高Th1反应水平，可缓解其病情。
(2) 抗病毒感染HIV感染患者Th1/Th2平衡失调对病情发展产生很大影响。
Th1在阻止HIV感染患者病情加重中有重要作用。
有人提出Th1向Th2细胞漂移(shift away)学说，认为随着HIV感染后病情的进展，Th细胞亚群由Th1占优势逐渐转变为Th2占优势，导致病情的恶化，使HI V在体内更易增殖。
但也有学者主为HIV感染者的CD4+T细胞处于尚未分化的Th0状态。
目前大多数人认为在HIV感染的进程中，Th1细胞占优势的地位逐渐消失，取而代之的是T h0/Th2(表4)。
(3) 抗寄生虫感染小鼠利什曼原虫感染是研究Th细胞的重要模型。
IL-12在具抵抗力的小鼠体内占优势，为T h1反应；而IL-4则促进感染小鼠的病情恶化，易感小鼠体内主要为Th2反应。
在IFN-γ受体(IFN-γR)缺失的小鼠体内，利什曼原虫的扩散往往无法控制。
BLAB/c小鼠对利什曼原虫通常是易感的，IL-12体内能诱导Th1反应使小鼠抵抗感染。
Th2与抗蠕虫感染关系密切。
Th2通过产生IL-4和IL-5诱导体液免疫应答，产生多种高水平的抗体，并引起嗜酸性粒细胞和肥大细胞的聚集和活化，从而抑制寄生虫的感染。
动物实验已经证实，Th2对于鞭虫、线虫和丝虫等感染有保护作用。
活动性盘尾丝虫病人和丝虫病人体内可分离出寄生虫抗原特异性Th2克隆。
2.自身免疫性疾病(表5)(1)Ⅰ型糖尿病(IDDM)非肥胖型糖尿病(non-obese diabetes, NOD)小鼠是人类胰岛素依赖型糖尿病的良好动物模型，Th1与NOD发病有密切关系。
在糖尿病早期，浸润到胰岛的CD4+T细胞大多为T h2样细胞；病情发展时，Th1细胞大量产生的IFN-γ糖尿病的发生、发展起着重要的作用。
注射IL-4或抗IFN-γ单抗，能有效地阻止实验动物糖尿病的发生发展。
(2)实验性自身免疫脑脊髓膜炎(EAE)和多发性硬化症(MS)EAE是人类MS的模型，是T细胞介导的疾病，主要以Th1反应为主，病灶区IL-2和IF N-γ产生明显增加；在恢复期，IL-4、IL-10和TGF-β产生增多，Th1型细胞因子产生随之下降。
用特异性Th2细胞回输或运用抑制Th1的药物后，可阻止EAE发展。
在MS临床研究中，也发现了类似的情况。
3.过敏性疾病(表6)(1)支气管哮喘支气管哮喘是一种典型的Ⅰ型超敏反应引起的疾病，有学者提出了支气管哮喘发病的T细胞和肥大细胞\嗜碱性粒细胞联合致病学说，即APC加工后的抗原片段与MHCⅡ类分子形成复合物，呈递给CD4+T细胞被活化。
嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞分泌的I L-4 促进Th0向Th2分化，后者在受到变应原刺激后分泌IL-4、IL-5 、IL-10和13等T h2型细胞因子，通过与相应受体结合介导转导，促进IgE受体(FcεRⅠ)结合，引起本病的发生。
因此，嗜碱性粒细胞和肥大细胞起着双重作用，既有免疫调节，以用作支气管哮喘的效应细胞。
(2)接触性皮炎接触性皮炎是一种典型的迟发型(Ⅳ)超敏反应，在皮损部位常在检出分泌的IFN-γ的Th1型细胞，很少见到Th2细胞。
Th1分泌的TNF-α，诱导ICAM-1和L选择素表达，使T细胞和巨噬细胞在炎症部位大量浸润。
动物实验证明，通过注射细胞因子或抗体抑制Th1细胞，促进Th2细胞分化，可抑制该病的发展。
4.移植排斥反应(表7)(1)肾移植排斥反应肾移植急性排斥时Th1占优势，血清TNF-α、IL-1和IL-6升高，患者外周淋巴细胞产生I L-2、IFN-γ和表达IL-2R水平明显升高。
从供肾组织中所获得的CD4+ 和CD8+T细胞克隆主要是Th1 和Tc1。
Th1和NK细胞产生IFN-γ，可活化CTL、Mφ和NK。
此外，IFN-γ能够增强供体肾脏血管内皮细胞MHC抗原的表达，诱导迟发型超敏反应。
(2)移植物抗宿主病移植物抗宿主病(GVHD)可分为急性和慢性两种。
急性GVHD常以Th1反应为主，而慢性GVHD则以Th2反应为主。
5.其他疾病(1)妊娠与Th的关系一般认为妊娠期间全身的Th1应答被抑制，胎盘中可表达IL-10等Th2型细胞因子，对妊娠有保护作用；而流产的胎盘中IL-10减少，TNF-γ增加。
妊娠期间如发生病毒等胞内病原体的感染，可通过IL-2、IFN-γ、TNF-α等Th1型细胞因子，激活NK细胞并引起炎症反应而损伤胎盘，从而危及妊娠；另一方面妊娠右以降低保护性的Th1抗胞内感染的应答，如怀孕小鼠感染利什曼原虫因Th1型细胞因子的减少而导致感染不愈。
(2)衰老与Th的关系哺乳动物衰老时，Th1类细胞因子IL-2和IFN-γ分泌减少，而Th2类细胞因子IL-4和IL-10随着年龄增高而升高。
另外，促炎因子IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等水平也升高。
而TNF-α产生降低。