第八章尿的生成和排出8
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生理学：第八章_尿的生成和排出
⽣理学：第⼋章_尿的⽣成和排出第⼋章尿的⽣成和排出⼈体通过呼吸和消化系统，摄⼊代谢和所需的氧和营养物质。
在物质代谢过程中，氧和能源物质被不断地消耗，为各种⽣命活动提供所需的能量，同时产⽣对⼈体⽆⽤甚⾄有害的终产物。
排泄（excretion)……机体将代谢终产物和进⼊体内的异物及过剩不需要的物质经⾎液循环，通过某些器官排出体外的过程。
所以，排泄是体内物质代谢过程中的最后⼀个环节，是多系统功能互相协调才得以完成的⼀种重要⽣命活动。
⼈体主要的排泄途径：⽪肤：⽔、盐类、少量尿素、乳酸等。
肺：CO2、H2O、挥发性药物等。
消化道：排泄物混合在粪便中。
Ca、Mg、Fe、P 等电解质、胆⾊素、毒物等。
胆⾊素－肝脏排泄在肠中起变化的胆⾊素（尿胆素、粪胆素）。
⽆机盐－经⼤肠粘膜排出的，如钙、镁、铁等。
唾液腺：碘、铅等。
肾脏：最重要，以尿的形式由肾排出。
所含排泄物的种类最多、数量最⼤；并随机体的不同状态⽽改变尿量和尿中物质的含量。
有：⽔、尿素、尿酸、肌酐、盐类、药物、毒物等。
肾的功能：1) 排泄功能：排出机体的⼤部分代谢终产物及进⼊体内的异物。
2) 调节功能：调节⽔、电解质、渗透压及酸碱平衡－－维持稳态。
调节细胞外液量和⾎液渗透压。
保留体液中的重要电解质，如：Na+、K+、Cl－等。
排出过剩 H+维持酸碱平衡。
3) 内分泌功能：产⽣肾素、促红细胞⽣成素等。
尿的⽣成包括肾⼩球的滤过、肾⼩管和集合管的重吸收及分泌三个基本过程。
本章主要讨论尿的⽣成过程及其调节机制、肾脏排泄功能的⽣理意义及输尿管和膀胱的排尿活动。
第⼀节肾的功能解剖和肾⾎流量⼀、肾的功能解剖：（⼀）肾单位和集合管：1.肾单位（nephron）是肾的基本单位，与集合管共同完成泌尿功能。
⼈两侧肾有170～240万个肾单位。
2.集合管（collecting duct）在胚胎发⽣中起源于尿道嵴，故不属于肾单位，但功能上与远端⼩管密切相关；在尿浓缩过程中起作⽤；每条集合管可收集多条远曲⼩管运来的液体；许多集合管汇⼊乳头管，最后形成尿液经肾盏、肾盂、输尿管⽽进⼊膀胱。
生理学--尿液的生成与排出精品文档
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（三）近球小体(肾小球旁器) 主要位于皮质肾单位 近球细胞（颗粒细胞）：分泌肾素 系膜细胞：吞噬功能
致密斑：感受远曲小管液中氯化钠 含量的变化，将信息传递给
颗粒细胞，调节肾素的释放
2019/10/16
生理学 尿液的生成与排泄
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二、肾血液循环的特点： 1、血流量大：肾皮质血流量大，约占全肾血流量
生理学 尿液的生成与排泄
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生理学 尿液的生成与排泄
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三、肾小管和集合管的分泌和排泄
分泌：肾小管上皮细胞将自身代谢所产生的物质分泌
到小管液中去的过程
排泄：小管上皮细胞将体液中的某些物质直接转运到
小管液中去的过程
维持血浆中碳酸氢根的浓度，保证血浆缓冲对的 正常功能。
（一） H+的分泌与H+_Na+交换：
肾糖阈：将尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖 浓度称为肾糖阈（180mg/100ml）
糖尿： 葡萄糖的吸收还与钠离子的吸收量有关
葡萄糖重吸收的极限量：人两肾全部肾小管每分钟所 能重吸收的葡萄糖的最大量
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生理学 尿液的生成与排泄
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葡萄糖重吸收原理：
葡 萄 糖 的 协 同 转 运
重吸收水（10~20%）（受体内缺水与否的影 响；抗利尿激素可调节）、主动转运钠离子，分泌 钾离子、氢离子、 氨。对尿素的通透性高。
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生理学 尿液的生成与排泄
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*肾小管对几种重要物质的重吸收原理： 1、Na+ 和Cl-的重吸收 近端小管：
Na+：泵-漏模式 Cl- ：氯离子顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收
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第8章 尿的生成和排泄 生理学
16:53
第５节
尿的排放
16:53
一、排尿反射
（一）膀胱与尿道的神经支配
16:53
（二）排尿反射的完成
排尿反射是一种正反馈过程。
16:53
二、排尿异常
1、尿频:排尿次数过多者。由膀胱炎 症或机械性刺激引起。 2、尿潴留 :膀胱中尿液充盈过多而不 能排出者。由于腰骶部脊髓损伤使排 尿反射初级中枢活动发生障碍所致。
16:53
二、尿的理化性质
酸碱度: 在5.0～7.0之间，最大变动范围为
4.5～8.0
颜 色: 呈淡黄色，当被浓缩时颜色变深
比
重:在1.015～1.025之间,最大变动范围为
1.001～1.035
渗透压 :一般高于血浆，最大变动范围为30～ 1400mosm／L。
16:53
尿的成分
水 95～97%
③增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收 Na+、Cl-和水。
二、抗利尿激素
• 合成部位：下丘脑视上核和室旁核神经 元。
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• 释放部位：神经垂体。
• 生理作用: 提高远曲小管和集合管上皮 细胞对水的通透性，从而增加水的重吸 收，使尿液浓缩，尿量减少。
调节血管升压素释放的主要因素
1．血浆晶体渗透压
• 3、作用
排酸保碱，调节体内酸碱平衡
H+ ﹑NH3 ﹑ K+的分泌 关系示意图
16:53
16:53
（二）NH3的分泌
• 分泌部位
• 分泌方式 • 作用
远曲小管、集合管
单纯扩散 协助排酸保碱
（三）K+的分泌
1、分泌部位
远曲小管Na+- K+交换
第九版生理学第八章 尿的生成和排泄
Cl- 阴离子逆向转运 Cl- 细胞途旁径被动重吸收
近端小管的物质转运示意图
生理学（第9版）
2. 髓袢
（1）髓袢降支细段 对水通透：被动重吸收水，AQP1参与 对溶质通透性差：NaCl浓度逐渐升高 （2）髓袢升支细段 对水不通透，被动重吸收Na+、 Cl-
髓袢降支细段对水和尿素的重吸收机制示意图
生理学（第9版）
后，功能性肾单位每10年大约减少10％
肾单位
肾小体 肾小管
肾小球（毛细血管球） 肾小囊（内层、囊腔、外层）
近曲小管 髓袢降支粗段 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管
近端小管 髓袢 远端小管
肾单位示意图
生理学（第9版）
2. 集合管
远曲小管与集合管相连接。集合管不在肾单位内。8～10个皮质集合管→髓质集合管→ 大的集合管→经肾乳头→肾盂
生理学（第9版）
二、肾血流量的特点及其调节
（一）肾血流量的自身调节
➢ 灌注压20～70mmHg时，肾血流量随肾动脉压升高而升高 ➢ 灌注压70～180mmHg时，肾血流量相对稳定在一个水平不变 ➢ 灌注压>180mmHg时，肾血流量又随肾动脉压升高而升高 关于肾血流量自身调节的机制，两个学说： （1）肌源学说：肾脏小动脉血管平滑肌的特性决定 （2）管-球反馈：小管液流量的变化影响肾血流量和肾小球滤过率
（3）髓袢升支粗段 对水不通透，主动重吸收Na+ 、 Cl- 、K+ （25%），Ⅱ型Na+-K+-
2Cl-同向转运体（NKCC2）抑制剂为呋塞米和依他尼酸（强利尿） ① 上皮细胞基侧膜上的泵是维持细胞内低 Na+浓度的动力，有助于 Na+的重吸收 ② 升支粗段中Na+通过上皮细胞的顶端膜上同向转运体NKCC2，同向 转运1个Na+ 、1个K+和2个Cl③ 进入细胞内的Na+ 通过基底侧膜中的钠泵泵至组织间液，Cl-由浓度 梯度经管周膜中的氯通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经顶端膜 返回小管液中，并使小管液呈正电位
近端小管的物质转运示意图
生理学（第9版）
2. 髓袢
（1）髓袢降支细段 对水通透：被动重吸收水，AQP1参与 对溶质通透性差：NaCl浓度逐渐升高 （2）髓袢升支细段 对水不通透，被动重吸收Na+、 Cl-
髓袢降支细段对水和尿素的重吸收机制示意图
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后，功能性肾单位每10年大约减少10％
肾单位
肾小体 肾小管
肾小球（毛细血管球） 肾小囊（内层、囊腔、外层）
近曲小管 髓袢降支粗段 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管
近端小管 髓袢 远端小管
肾单位示意图
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2. 集合管
远曲小管与集合管相连接。集合管不在肾单位内。8～10个皮质集合管→髓质集合管→ 大的集合管→经肾乳头→肾盂
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二、肾血流量的特点及其调节
（一）肾血流量的自身调节
➢ 灌注压20～70mmHg时，肾血流量随肾动脉压升高而升高 ➢ 灌注压70～180mmHg时，肾血流量相对稳定在一个水平不变 ➢ 灌注压>180mmHg时，肾血流量又随肾动脉压升高而升高 关于肾血流量自身调节的机制，两个学说： （1）肌源学说：肾脏小动脉血管平滑肌的特性决定 （2）管-球反馈：小管液流量的变化影响肾血流量和肾小球滤过率
（3）髓袢升支粗段 对水不通透，主动重吸收Na+ 、 Cl- 、K+ （25%），Ⅱ型Na+-K+-
2Cl-同向转运体（NKCC2）抑制剂为呋塞米和依他尼酸（强利尿） ① 上皮细胞基侧膜上的泵是维持细胞内低 Na+浓度的动力，有助于 Na+的重吸收 ② 升支粗段中Na+通过上皮细胞的顶端膜上同向转运体NKCC2，同向 转运1个Na+ 、1个K+和2个Cl③ 进入细胞内的Na+ 通过基底侧膜中的钠泵泵至组织间液，Cl-由浓度 梯度经管周膜中的氯通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经顶端膜 返回小管液中，并使小管液呈正电位
生理学 第八章 尿的生成与排出
⑴通透性 导致滤过膜孔、裂增大）
静电屏障作用↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2
⑵面积 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→
滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
2.有效滤过压
构成决定滤过的因素（肾小球毛细血管血压、囊内 压、血浆胶体渗透压），也是影响滤过的因素，∴构 成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。
滤过： 指血液流 过肾小球 时,血浆中 水分和小 分子物质 通过滤过 膜进入肾 小囊形成 原尿的过 程。
滤过三要素: 屏障、动力、阻力
滤过的实验证据:
肾小囊微穿刺 抽取液体分析发 现,除蛋白质外， 所含的成分及其 浓度与血浆基本 一致,而且渗透压 和 pH 值 也 与 血 浆 近似。
原尿 = 血 浆的
消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等
唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
一、肾的功能解剖
(一)肾单位
肾 肾小球 小 体 肾小囊
近端 小管
肾 小 细段 管
近曲小管 髓袢降支粗段
髓袢降支细段 髓袢升支细段
远端 髓袢升支粗段 小管 远曲小管
两种肾单位比较(P134)
(一)滤过屏障—滤过膜及其通透性
1.组成:三层 内层：
水分子 毛细血 阳离子 管内皮
葡萄糖
窗孔
中层：毛细血管基 外层：肾小囊 膜 多角行网孔 脏层上皮细胞
决定不同溶质是否 （足细胞）防 通过的重要屏障 止蛋白质漏出
小分子 阴离子
白蛋蛋白白质
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。 静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
静电屏障作用↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2
⑵面积 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→
滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
2.有效滤过压
构成决定滤过的因素（肾小球毛细血管血压、囊内 压、血浆胶体渗透压），也是影响滤过的因素，∴构 成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。
滤过： 指血液流 过肾小球 时,血浆中 水分和小 分子物质 通过滤过 膜进入肾 小囊形成 原尿的过 程。
滤过三要素: 屏障、动力、阻力
滤过的实验证据:
肾小囊微穿刺 抽取液体分析发 现,除蛋白质外， 所含的成分及其 浓度与血浆基本 一致,而且渗透压 和 pH 值 也 与 血 浆 近似。
原尿 = 血 浆的
消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等
唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
一、肾的功能解剖
(一)肾单位
肾 肾小球 小 体 肾小囊
近端 小管
肾 小 细段 管
近曲小管 髓袢降支粗段
髓袢降支细段 髓袢升支细段
远端 髓袢升支粗段 小管 远曲小管
两种肾单位比较(P134)
(一)滤过屏障—滤过膜及其通透性
1.组成:三层 内层：
水分子 毛细血 阳离子 管内皮
葡萄糖
窗孔
中层：毛细血管基 外层：肾小囊 膜 多角行网孔 脏层上皮细胞
决定不同溶质是否 （足细胞）防 通过的重要屏障 止蛋白质漏出
小分子 阴离子
白蛋蛋白白质
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。 静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
生理学 第八章 尿的生成与排放
• 髓袢升支粗段:Na+：2Cl-：K+同向转运模式继发性 主动重吸收NaCl。
速尿、利尿酸作用机制： 抑制Na+：2Cl-：K+同向转运体 的功能，管腔正电位消失， NaCl的重吸收受抑制，干扰尿 的浓缩机制，导致利尿。
3.远端小管和集合管:
12%的NaCl
据水盐平衡进行调节：
Na – 醛固酮；
影响肾小球滤过的因素
（一） （三） （二） 肾小球 –(血浆胶体 + 囊内压) = 有效 → GFR → 尿量 滤过压 Cap.血压 渗透压 如：大失血→交感N+、NE↑→ Cap.收缩
如：快速大量输液→血浆胶渗压下降
如：结石、肿瘤致尿路梗阻
边学边想
尿的生成包括哪几个过程？ 血液的主要成分是什么? 血液流过肾小球后,什么成分 进入到肾小囊? 血液流过肾小球的过程叫作 什么？ 进入到肾小囊的部分形成了 什么？
水通道
水通道
需要注意的几点
（一）重吸收的部位
肾小管各段和集合管都有重吸收的能力，但以近端小 管 的重吸收能力最强
（二）重吸收的特点
1.选择性：（比较原尿和终尿的成分可见P本102） 2.有限性： 当小管液中某种物质浓度过高，超过上 皮细胞对其重吸收的极限时，则不能被全部重吸收。
例如：近端小管对葡萄糖的重吸收具有一定限度，当 血糖浓度升高到一定水平时，上皮细胞对葡萄糖的 重吸收达到极限，血糖浓度若再升高，葡萄糖不能 被重吸收而随尿液排出，导致糖尿。 肾糖阈 尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度 正常值：8.88~9.99mmol/L
100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其 是前半段； 继发性主动转运：Na-葡萄糖同向转运 近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度
第八章 尿的生成和排出
第八章尿的生成和排出血浆在肾小球处滤过，滤过液在流经肾小管和集合管的过程中经过重吸收和分泌，最后形成尿液，再经肾盂、输尿管、膀胧和尿道被排出体外。
可实现以下功能：①排泄代谢废物和被摄入体内的异物；②调节体内水和电解质的平衡并维持体液渗透压的稳态；③调节酸--碱平衡。
第一节肾的功能解剖一、肾单位（一）肾单位的构成肾小体及与之相连的肾小管构成肾单位。
肾小体由肾小球和肾小囊组成。
肾小球是位于入球小动脉和出球小动脉之间的一团经分支又再吻合的毛细血管网，被足细胞包裹，并形成肾小囊的脏层。
肾小囊的壁层与近球小管壁相连续，脏层和壁层之间即肾小囊的囊腔。
肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，然后进入肾小管。
肾小管可分为近球小管、髓袢和远球小管。
髓袢又分为降支和升支。
其中降支包括近球小管的直段和髓袢降支细段；升支则包括升支细段和升支粗段。
远球小管经过连接小管与集合管相连通。
（二）皮质肾单位和近髓肾单位肾小体位于肾皮质外层的肾单位，其髓袢较短，称为皮质肾单位。
肾小体位于肾皮质内层靠近髓质的部分，称为近髓肾单位，具有长的髓袢。
近髓肾单位的特点是其出球小动脉的分支除形成小管周围毛细血管网外，还形成特殊的直小血管，与髓袢及集合管伴行，形成袢，在尿液的浓缩和稀释中起重要作用。
（三）滤过膜的构成滤过膜，即滤过屏障，由毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成。
肾小球毛细血管内皮有窗孔，水、小分子溶质都能自由地通过这些微孔；内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白，能阻碍带负电荷的蛋白质通过。
基膜是一层有孔的基质。
相邻足细胞的足突互相交错对插，形成滤过裂隙膜。
此外，肾小体有系膜细胞分布在肾小球毛细血管的周围，有收缩能力，能影响毛细血管血流，并使肾小球滤过膜面积减小。
二、集合管集合管在尿液的浓缩过程中起重要的作用。
三、近球小体由以下几部分组成：1．致密斑是髓袢升支粗段的远端部分与该肾单位的入球和出球小动脉相接触处的一些特殊分化的上皮细胞。
第八章尿的生成和排出生理学
● 速尿、利尿酸等可抑制Na+:2Cl:K+同向转运体得功能,管腔正电位消 失,NaCl得重吸收受抑制从而干扰尿 得浓缩机制,导致利尿。
● 髓袢升支粗段对水得通透性很低, 水重吸收量很少,造成小管液低渗, 组织间液高渗,有利于尿液得浓缩和 稀释(后述)。
三、远端小管和集合管中得物 质转运
● 可根据机体需要重吸收约12%得NaCl、 不同量得水;分泌不同量得K+ 、H+。
● 正常人尿液得渗透压可变动在501200mOsm之间,椐此可了解肾得浓缩和稀释 能力,这对维持体液平衡和渗透压恒定有重 要得生理意义。
一、尿液得稀释
●原因:小管液中得溶质被重吸收而水不易 被重吸收
●部位:主要在髓袢升支粗段,此外,远曲小管 和集合管由于ADH 而对水通透性得下降 也有助于稀释。
二、尿液得浓缩
肾小管和球旁细胞 调节肾血流量、 肾小球滤过率肾小管得重吸收和肾素释放。
肾得各种感受器 肾神经 脊
髓
中枢 调节血压和水盐平衡。
●肾至今未发现副交感神经支配。
(五)肾得血液供应
腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动脉 小叶间动脉 入球动脉 肾小球毛细血管网 出球小动脉 肾周毛细血管网 小叶间静 脉 弓形静脉 叶间静脉 肾静脉
● 严重缺氧等 交感神经 肾血浆流量
GFR
尿量
第三节 肾小管和集合管
得转运功能
● 肾小球滤过生成得滤过液进入肾小 管后称为小管液
● 小管液中99%得水、100%得G及不同 量得钠、尿素等被重吸收;肌酐、尿酸、 钾等被分泌入小管腔。
● 重吸收:指物质从肾小管液中转运至 血液中。
● 分泌:上皮细胞将本身产生得物质 或血液中得物质转运至肾小管腔内。
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入球小 动脉
小叶间动脉
肾小管周 围毛细血 管网
小叶间 静脉
弓形 静脉
叶间 静脉
肾静脉
肾脏血液分布的特点：有两套相互串联的毛细血管网。
肾小球毛细血管网，压力高，有利于肾小球的滤过；
肾小管周围毛细血管网，压力低，有利于肾小管的重吸收。
动画
肾脏血
液供应
二、肾血流量的特点及其调节
肾的血液供应很丰富，但分布不均。 正常成人安静时每分钟有1200ml血液流过两侧肾，其中约 94%的血液分布在肾皮质层，5%-6%分布在外髓，其余不到 1%供应内髓，通常所说的肾血流量主要指肾皮质血流量。
（一）肾血流量的自身调节 肾血流量的自身调节表现为动
脉血压在一定范围内变动时，肾 血流量仍然保持相对恒定。离体 肾实验观察到，当肾动脉的灌注 压（相当于体内的平均动脉压） 由2.7kPa(20mmHg)提高到 10.7kPa(80mmHg)的过程中，肾 血流量将随肾灌注压的升高而成 比例地增加；而当灌注压在10.724kPa(80-180mmHg)范围内变动 时，肾血流量又将随灌注压的长 高而增加。
2.球外系膜细胞：吞噬和收缩功能
3.致密斑: 感受小管液中Na+ 的变化，调节肾
素释放。
（三） 滤过膜的构成
滤过膜示意图
滤过膜的三层结构：组成机械屏障
①内皮细胞上的小孔（窗孔70-90nm ） 防止血细胞通过。 ②基膜：是主要的屏障。微纤维网的网 孔（ 2-8nm ）允许水和部分溶质通过。 ③肾小囊的上皮细胞：滤过裂隙膜上有 直径4 -14nm的孔，是滤过的最后一道 屏障。
自身调节机制(了解) 关于自身调节的机制，目前用肌源学说和管-球反馈来解释。
肌源学说认为，当肾灌注压增高时，血管平滑肌因灌注压增加 而受到牵张刺激，这使得不滑肌的紧张性加强，血管口径相应地 缩小，血流的阻力便相应地增大，保持肾血流量稳定；而当灌注 压减小时则发生相反的变化。在10.7kPa(80mmHg)以下和24kPa (180mmHg)以上时，肾血流量的自身调节便不能维持，肾血流量 将随血压的变化而变化。只有在10.7-24kPa(80-180mmHg)的血压 变化范围内，入球小动脉平滑肌才能发挥自身调节作用，保持肾 血流量的相对恒定。如果用罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑 制血管平滑肌的活动，自身调节便消失。
肾单位的分类
肾单位按 其所在部 位不同， 可分为皮 质肾单位 和近髓肾 单位（髓 旁肾单位） 两类。
两类肾单位比较
皮质肾单位
近髓肾单位
位置
肾小体位外、中皮质 位于内皮质层 层
数量
多 85 ～90%
少 10 ～15％
髓袢长短 短 外髓质层
长 内髓质层 乳头部
入、出球小动脉口径 入球小动脉口径较粗 两者无差别
物质 水 钠 尿素 葡萄糖 蔗糖 菊粉 肌球蛋白 卵白蛋白 血红蛋白 血浆白蛋白
分子量 18 23 60 180 342 5500 17000 43000 68000 69000
有效半径（nm） 滤过能力
0.10
1.0
0.14
1.0
0.16
1.0
0.36
1.0
0.44
1.0
1.48
0.98
1.95
肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓发出，其 纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放 肾素的球旁细胞。肾交感神经末稍释放去甲肾 上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小 管的重吸收和肾素释放。至今未发现肾有副并 感神经支配。
肾脏血管分布及血液供应
腹主动脉
肾动脉
叶间 动脉
弓形 动脉
出球小 动脉
肾毛细 血管网
0.75
2.85
0.22
3.25
0.03
3.55
<0.01
注： 滤过能力（filterability）值为1.0表示该物质可自实验观察到， 即使有效半径相同，带正电荷的右旋糖酐较易 通过，带负电荷的右旋糖酐则较难通过。
（四）肾的神经支配和血管分布
（一）肾单位的构成
肾单位是肾的基本功能单位，它与集合管共同完成泌尿功 能。每个肾单位包括肾小体和肾小管部分。
肾单位
肾小体 肾小球 肾小囊 近端小管
肾小管 髓袢细段
远端小管
近曲小管 髓袢降支粗段 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管
集合管不包括在肾 单位内，但在功能 上和远球小管密切 相关，它在尿生成 过程中，特别是在 尿液浓缩过程中起 着重要作用，每一 集合管接受多条远 曲小管运来的液体。 许多集合管又汇入 乳头管，最后形成 的尿液经肾盏、肾 盂、输尿管而进入 膀胱，由膀胱排出 体外。
管-球反馈(tubulogomerular feedback)是指当肾血流量和 肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量 增加，致密斑将此信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球 滤过率恢复至正常。相反，当肾血流量和肾小球滤过率减少 时，流经致密斑的小管液的流量就下降，致密斑将信息反馈 至肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。这 种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率酌现象称为 管—球反馈。通过肾血流量自身调节，使肾小球滤过率不会 因血压波动而改变，从而维持肾小球滤过率相对恒定。
滤过能力决定于 : 滤过物的分子量与 所携带的电荷 。
2.网孔2~8nm
3.滤过裂隙膜：
1.窗孔：70－90nm
人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在1.5m2以上， 这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在急性肾小球肾炎时， 有效滤过面积也因而减少，导致肾小球滤过率降低，结果出 现少尿以致无尿（每昼夜尿量不到100ml）。
出球小动脉去路 形成皮质部肾小管周 ①形成近、远曲小管
围毛细血管网
周围毛细血管网
②形成直小血管
球旁细胞是否含 含较多肾素 肾素
较少或不含肾素
功能
与尿生成有关
与尿浓缩、稀释有关
(二) 球旁器
出球小动脉
入球小动脉
致密斑
球外系膜 细胞（间 质细胞）
球旁细胞
球旁器的功能
1.球旁细胞:内含分泌颗粒，分泌肾素
不同物质通过肾小球滤过膜的能力决定于被滤过物质的分 子大小及其所带的电荷。一般来说，有效半径小于2.0nm的 物质，如葡萄糖（分子量180）的有效半径为0.36nm，它可 以被完全滤过。有效半径大于4.2nm的大分子物质，如血浆 白蛋白（分子量约69000）则几乎完全不能滤过。有效半径 介于葡萄糖和白蛋白之间的各种物质，随着有效半径的增加， 它们被滤过的量逐渐降低。