急性肾衰竭分类与总结
急性肝肾衰竭
（一）少尿（或无尿）期。 • 典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 • 出现少尿（尿量在400ml/d以下）。 • 非少尿型急性肾衰-尿量在400ml/d以上，病情轻、预后较
好。
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1.尿量减少。
2.进行性氮质血症。
• ＡＲＦ，尿少，蛋白质代谢产物排出↓ • 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ • 血中非蛋白氮增高。 • 呕吐、腹泻、昏迷。
导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严 重障碍或失代偿，从而表现为及进行性神志改变和凝血功 能障碍的综合症。
AHF病死率高，关键在于早起诊断和治疗。
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一.病 因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺 吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸 毒物：四氯化碳、黄磷 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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3 抗肝昏迷治疗： （1）减少肠道毒物生成和吸收：乳果糖；新霉素、甲硝唑
； （2）促进毒物代谢：降氨药：谷氨酸钠（钾），精氨酸。 （3）纠正氨基酸失衡：支链氨基酸。 （4）BZ受体拮抗剂：氟马西尼。
4 防治MODS： （1）纠正酸硷失衡：硷中毒 ：稀盐酸，Vc
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（2）脑功能：脱水、降温（32~33度） （3）ARDS （4）ARF
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4.急性肾小管坏死的病因
• 缺血性（各种原因引起的肾血流下降如:严重创伤、挤压 伤、感染性休克、大手术后等）
• 肾毒素 外源性-生物毒素、化学毒素、抗菌药、环孢素A、造影剂 内源性-血管内溶血、横纹肌溶解肌红蛋白尿
急性肾衰竭
呼吸道，尿道，皮肤及口腔黏膜等。
6.健康教育 1）警惕ARF的高危因素。 2）合理饮食，维持营养和出入液量平衡。 3）严格掌握用药指针，慎用氨基糖苷类抗生素，避免使 用引起肾血管收缩的升压药。
4）强调监测肾功能，尿量的重要性，教会患者测量和记
录尿量的方法，定期复查。
谢
谢 ﹗
一
水 电解质和酸碱平衡失调
1 水中毒
水分控制不好，补液过多时，出现浮肿、
体重
增加、高血压，急性左心衰、脑水肿 而 出现相 应症状。
2、 代谢性酸中毒 原因：(1) 酸性代谢产物生成增多。 (2) 酸性代谢产物排出减少：肾小管损 伤，泌H 和保碱能力下降，阴离子间隙增大。 表现：失代偿后，乏力、头晕、呼吸快，病情 加重可有 恶心、呕吐﹑头痛、心律失常、嗜睡、 昏迷。 3 、高钾血症 原因：肾脏不能排钾 细胞破坏
100---200ml静脉滴注。
4、葡萄糖加胰岛素缓慢静脉滴注。
5、血液（或腹膜）透析疗法。
(三) 感染的预防ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、预防感染是减缓APF发展 的重要措施。 2、严格无菌操作。
3、选用抗生素，应避免使 用有肾毒性及含钾的药物。
(四)营养治疗 保证足够热量：30---45 kcal / kg / d 。 疍白质：0.6 g / kg / d (高分解 代谢 1.0—1.2 ) 脂肪：适量
葡萄糖：> 100 g / d
维生素：高
(五) 透析治疗：
现主张“早期透析”， 减少并发症。血
透、 腹透、连续性动---静脉血液滤过均可选 用。 透析指征：
1、高血钾
2、血尿素氮 血肌酐 7.25
> 6.5 mmol / L 。
≥ 21.4 mmol / L ≥ 442 μ mom / L。
3.急性肾衰竭
尿液低渗，尿钠含量增高，肾衰指数和滤过钠
分数常大于１
（三）影像学检查
对排除尿路梗阻很有帮助
（四）肾活检（重要的诊断手段，病因诊断）
排除了肾前肾后原因后，没有明确致病原因的肾 性ARF都有肾活检指征
诊断
一般基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断。
鉴别诊断：
首先排除CKD基础上的ARF（双侧的肾缩小、贫血、尿 毒症病容、肾性骨病等） 排除肾前性、肾后性原因（尿路梗阻） ATN与肾前性ARF的鉴别：
发病机制
（一）小管因素
（二）血管因素
（三）炎性介质的参与
临床表现
典型型可分为三期 （一）起始期：遭受ATN的病因，尚无发生明显的 肾实质损伤，此时的ARF是可预防的。 继续发展则进入维持期
（二）维持期 又称少尿期。典型的为７～１４天，肾小球滤过率保 持低水平。 患者可出现少尿（小于400ml/d） 或表现非少尿型ARF（病情轻，预后好）。 然而，伴随病情演变，上述两种情况均可出现尿 毒症的一系列表现： １．ARF的全身并发症 消化系统、循环系统、呼吸系统、神经系统、血液系 统及感染、全身多器官衰竭等 ２．水电酸碱紊乱： 代酸、高钾血症、低钠血症、低钙高磷（远不如慢性 者明显）
（三）恢复期
肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复， 肾小球滤过恢复正常或接近正常范围。 少尿患者开始出现利尿，可有多尿的表现。 与肾小球滤过相比，肾小管上皮细胞的功能恢
复相对延迟。
实验室检查
（一）血液检查 轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性升高，血清钾 升高，PH值常低于7.35，HCO3-常低于20mmol/L 血清钠正常或稍低，低钙高磷。
狭义的ARF是指急性肾小管坏死（ATN）
1.肾前性ARF的常见原因包括：血容量减少、有 效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭一定义：各种原因引起的肾功能急骤进行性减退，迅速出现氮质血症及水、电解质和酸碱平衡失调，早期常有少尿或无尿统称为急性肾功能衰竭(acute renal failure.ARF) 二、分类：⑴、肾前性急性肾功能衰竭；⑵、肾性急性肾功能衰竭；⑶、肾后性急性肾功能衰竭。
⑴肾前性急性急性肾功能衰竭的病因1、血容量不足：妊娠剧吐、各种原因产科大出血2、末梢血管过度扩张：过量使用降压药、感染性休克3、心搏出量减少：急性心肌梗塞、严重心律失常•循环血容量不足可引起：肾脏血流灌注不足，肾小球滤过率降低。
肾小管对水、钠和尿素重吸收增加。
抗利尿激素和醛固酮分泌增加⑵肾后性急性肾功能衰竭的病因1、巨大子宫压迫输尿管引起的梗阻性急性肾功能衰竭；2、尿路结石；3、肿瘤压迫尿路急性梗阻后引起：⊕肾小球囊内压升高，肾小球有效滤过压下降，尿量减少，体内代谢废物排不出。
⊕梗阻引起肾盂积水，肾间质压力升高，肾实质因受挤压而损害。
⊕梗阻引起反射性肾血管收缩，发生缺血性肾损害。
⊕尿路梗阻，尿液引流不畅，易发生继发性感染，加重肾损害⑶肾性急性肾功能衰竭的病因•1、妊娠剧吐、产科出血及休克：初期表现为肾前性急性肾功能衰竭，治疗不及时便出现肾血管缺血、变性和坏死。
•2、妊娠高血压综合症：肾血管痉挛致肾小管毛细血管壁和内皮细胞损伤，肾小球缺血，纤维素血栓形成。
•3、产后特发性急肾功能衰竭：临床表现为产褥期发生的微血管病变溶血性贫血、血小板减少症及肾功能衰竭。
•肾性急性肾功能衰竭包括急性肾小管坏死、急性肾小球炎和血管炎、急性间质性肾炎、急性肾实质坏死及肾血管病变等三、病理生理•⑴、肾功能衰竭的初起阶段•⑵、肾实质损伤阶段•⑶、肾实质损伤恢复期•⑷、肾实质痊愈期⑴、肾功能衰竭的初起阶段（功能性肾功能不全）由于血容量不足，机体代偿性地进行血液重新分配，首先保证心、脑等重要器官的供血，肾血流相应缩减；其他原因引起肾血管痉挛时，也会产生同样结果。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾衰竭的诊断与治疗指南
急性肾衰竭的诊断与治疗指南一、引言急性肾衰竭是一种常见且严重的肾脏疾病，早期正确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。
本文将介绍急性肾衰竭的诊断标准和治疗指南。
二、急性肾衰竭的定义和分类1. 定义急性肾衰竭是指由于各种原因导致肾小球滤过功能突然下降，造成氮质废物积聚和水电解质紊乱的一种疾病。
2. 分类根据病理生理特点，急性肾衰竭分为前肾性、后肾性和中间型。
其中前肾性是由于有效循环血量减少导致肾灌注不足引起；后肾性是由于尿路梗阻或排尿障碍等而引发；中间型则是前两者的混合形式。
三、急性肾衰竭的诊断依据1. 临床表现急性肾衰竭患者常出现无明显原因持续或进行性恶心、呕吐、食欲不振、水肿等症状。
血尿素氮和肌酐水平升高，伴有明显的尿量减少或无尿现象。
2. 实验室检查常规实验室检查包括血常规、尿常规、肾功能（血尿素氮、肌酐）、电解质及酸碱平衡等指标。
诊断时还应注意评估患者的液体状态，如测量中心静脉压力和肺动脉楔压，并进行超声心动图及相关检查以明确病因。
3. 影像学检查腹部彩超或CT扫描可帮助确定可能的梗阻性原因。
四、急性肾衰竭的治疗原则1. 根据类型采取相应措施对前肾性急性肾衰竭，应首先纠正有效循环血量减少，并给予积极液体复苏。
对于后肾性急性肾衰竭，则需要解除尿路梗阻。
中间型急性肾衰竭则需综合考虑治疗策略。
2. 引流措施对于急性肾衰竭患者，若存在尿液潴留、排尿困难等情况，应进行引流措施。
常用的引流方式包括导尿管置入和经皮穿刺引流。
3. 病因治疗针对不同的病因，采取相应的治疗措施。
如感染性急性肾衰竭需要给予抗生素治疗，药物过敏所致者需停药并进行适当处理等。
4. 支持性治疗重视营养支持，维持水电解质平衡和酸碱平衡。
监测血压、心率和中心静脉压等指标，在必要时进行适当的产前干预。
五、急性肾衰竭的并发症与预后1. 并发症急性肾衰竭可导致一系列严重的并发症，如电解质紊乱、酸碱失衡、高钾血症、消化道出血等。
此外，有些患者可能出现多器官功能障碍，并最终进展至多脏器功能障碍综合征。
急性肾衰DR.W小讲
（6）低氯血症： 低钠常伴低氯血症，因钠和氯同比例丢失，如有频繁呕 吐、大量胃液丢失时，氯化钠丢失更多。 （7） *酸中毒： 代酸是ARF少尿期的主要病理改变之一。酸性代谢产物 如硫酸盐、磷酸盐等不能排出，再加肾小管功能损害丢失硷基 和钠盐，H+不能与NH3结合而排出；缺氧使无氧代谢增加，造 成代酸加重高钾血症。 表现：呼吸深快，呼气带酮味，面潮红，可出现胸闷、气急、 软弱、嗜睡及昏迷，并可使血压下降，心律失常，甚心跳停搏。 三高三低两中毒
4。缺血--再灌注损伤：加重器官的损害。氧自由基使肾
小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化，导致细胞功能障碍，甚 死亡。
5。非少尿型急性肾衰： 由于肾单位损伤的量和程度以
及液体动力学变化的不一致所致。
循环血流量减少 再灌注损伤
肾血流量减少 肾缺血
入球小动脉阻力增高
肾小球滤过滤 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF ARF发病机理示意图
（一）少尿或无尿期：
（2）*高钾血症： ARF是死亡常见原因之一。正常90%钾从肾排出， ARF排出受限。若同时有挤压伤、烧伤、感染可使钾迅速增 高。 可出现心律失常、心跳骤停。注意血钾及心电图改变。 初Q-T间期缩短、T波高尖；钾升至6.5mmol/L, QRS间期延 长，PR间期增宽，P波降低。心肌纤颤、心跳骤停。 （3）高镁血症： 正常镁60%粪排，40%尿排。在ARF血钾与镁平行， 高钾必然伴高镁。镁升至 3mmol/L,神经肌肉传导障碍，可 出现低血压，呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚心跳骤停。 心电图表现P-R间期延长，QRS增宽， T波增高。
剂过敏，蛇毒、蕈毒等生物素；四氯化碳、苯酚等。
不能截然分开：广泛烧伤、挤压伤、感染性休克等。
发病机制：不清。肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是
急性肾功能衰竭的定义
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型
型
病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40％
泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF
5％
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾 脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞 、 血管床开放。
肾后性ARF(病因)
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Pathogenesy-3
缺血再灌注损伤－髓质缺氧、肾小管细胞的作 用
缺氧，细胞ATP迅速降介 ，ATP依赖转运泵受抑,造成正常跨 膜离子梯度及上皮极化丧失,有害的酶系统如磷脂酶和蛋白酶 激活及细胞骨架改变,导致细胞肿胀,细胞内游离钙增加和细胞 酸中毒,最终引起细胞功能不全和死亡
问题：
诊断？ 紧急处理原则
急性肾衰竭分类和总结
Case-3
XXX，男性，65岁。因浮肿1周伴全身皮疹就 诊。体检：双下肢轻度浮肿，全身散在皮疹。 BP165/95mmHg.。化验：尿常规：蛋白3+, RBC3+, WBC2+, 尿蛋白定量1.8克/天， Scr345umol/L, BUN10.6mol/L, UA453mol/L, Hb 9.8g/dL, WBC10.5 x109。 病前2周有感冒发热史，用过菌必治。
活性氧簇(ROS)是缺血和中毒性ATN细胞损伤主要效应物,对 细胞有许多害处, 包括细胞脂质过氧化,细胞蛋白氧化和DNA 损伤
肾前性ARF 肾后性ARF 肾性ARF
急性肾衰竭分类和总结
Etiopathogenisis－prerenal ARF
液体丢失和出血导致血 容量减少
出血,烧伤、脱水；
胃肠道液体丢失:呕吐、外 科引流、腹泻；
肾脏液体丢失:利尿剂、渗 透性利尿(如尿崩症)、盐 皮质激素缺乏
血管外间隙变小: 胰腺炎、 腹膜炎、创伤、烧伤、重 度低白蛋白血症。
急性肾衰竭分类和总结
发病率（incidence)
所有病人中占1-5% ICU中占7-23% 老年住院患者中ARF发生率为20%--
35% 60岁以上的ARF患者占同期ARF患者的
57%-64%
急性肾衰竭分类和总结
急性肾衰竭分类和总结
Category
狭义：急性肾小管坏死（ATN） 广义：
急性肾衰竭分类和总结
NO及内皮素产生的不平衡
肾缺血
内皮素 受体阻滞剂
（-）
内皮细胞 损伤
内皮素
EDNO
急性肾衰竭分类和总结
肾血管收缩
Pathogenesy-2
肾小管功能不全 肾小管内阻塞 小管上皮急性严重损伤时,变性坏死的上皮脱落 管腔内,与近端小管刷状缘脱落的微绒毛形成囊 泡状物,并与管腔液中的蛋白质共同形成管型,阻 塞肾小管。 肾小球滤液反漏 小管上皮细胞损伤,使小球滤液通过断裂的肾小 管基底膜反漏入间质造成肾间质水肿,压迫肾单 位
急性肾衰竭分类和总结
Etiopathogenisis－Renal ARF1
肾血管阻塞(双侧或单侧 性发生在仅有的一个功 能肾)
肾动脉阻塞粥样硬化斑块、 血栓形成、栓塞、血管炎。
肾静脉阻塞血栓形成、压 迫
肾小球或肾微血管疾 病
肾小球肾炎和血管炎
溶血性尿毒症综合征、 血栓性血小板减少性 紫癜、弥散性血管内 凝血、妊娠毒血症、 恶性高血压、放射性 肾炎、系统性红斑狼 疮、硬皮病
急性肾衰竭分类和总结
Etiopathogenisis－Renal ARF2
急性肾小管坏死
缺血：
肾前性ARF(血容量减少、低 心排出量、肾血管收缩、系 统性血管扩张), 产科并发症 (胎盘早剥,产后出血)。
毒素：
外源性:造影剂、环孢素、抗 生素(如氨基甙类),化疗(如顺 铂)、有机溶剂(如乙烯乙二 醇)、非法堕胎。
问题：
诊断？需进一步做什么检查予以确诊 治疗措施？
急性肾衰竭分类和总结
Case-2
XXX, 女性，69岁。7天前行两尖瓣换瓣术， 术中出血较多，术后出现少尿3天，无尿两天。 术前Scr149umol/L。目前Scr 686umol/L, 全身浮肿、球结膜水肿、血压125/50mmHg., 心率126次/分，房颤，两肺底湿罗音。血 K5.9mmol/L, 血PH7.26, HCO3 12.5mmol/L.
多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、 红细胞增多症。－postrenal ARF
输尿管梗阻
结石 血块 脱落肾乳头 癌肿 肾外压迫(如腹膜后纤维
化)
尿道梗阻
狭窄 先天性瓣膜 包茎
膀胱颈部梗阻
神经源性膀胱 前列腺肥大 结石 癌肿 血凝块
急性肾衰竭分类和总结
急性肾衰竭分类和总结
Case-1
XXX，男性，78岁。因尿少2天、无尿1天受住 入院。发病前5天起腹泻史5天，在急诊室用过 一次丁卡0.4静脉滴注。体检。神志清、皮肤 较干燥、血压100/60mmHg, 心率88次/分，律 齐，两肺清。双下肢无浮肿。Scr198umol/L, BUN12.5mol/L, UA456mol/L。
问题：
诊断？ 治疗？
急性肾衰竭分类和总结
Acute renal failure, ARF
由各种原因引起的肾功能突然衰退(几小时至 几天)而出现的临床综合征
血肌酐和尿素氮迅速升高, 水、电解质和酸碱 平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿 (<400ml/d)或无尿(<100ml/d),但在非少尿 型者,则可无少尿表现
内源性:横纹肌溶解、溶血、 尿酸、草酸盐、浆细胞病(如 骨髓瘤)。
间质性肾炎 过敏性：
抗生素(如ß内酰胺、磺胺、TMP、 利福平NSAID,利尿剂,卡托普利。
感染：
细菌(如急性肾孟肾炎、钩端螺 旋体病)、病毒(如巨细胞病毒)、 真菌(如念珠菌病)。
浸润：
淋巴瘤、白血病、肉样瘤病。
特发性 肾小管内沉积和阻塞
骨髓瘤蛋白、尿酸、草酸盐、无 环鸟苷、氨甲蝶岭、磺胺。
急性肾衰竭分类和总结
急性肾衰竭分类和总结
Pathogenesy-1
肾血流的自主调节：肾内血管收缩 肾缺血肾总血流 外髓低灌注、 O2 近端肾小管直部和髓质髓袢 厚升支缺血损伤 管-球反馈机制激活入球小动脉收缩 近端肾小管水钠重吸收异常
肾/系统性血管阻力比率改变
系统性血管扩张:脓毒症、降压 药、降低后负荷药物、麻醉剂、 过敏反应；
肾血管收缩:高钙血症、去甲肾 上腺素、肾上腺素、环孢素、他 克莫司(FK506)、二性霉素B； ③
硬化伴腹水(肝肾综合征)。
肾低灌注伴肾自主调节反应受损
环氧化酶抑制剂、ACEI。
高粘滞综合征