重症肌无力案例资料(优质严制)
重症肌无力危象个案
p 基础护理
高危项目 分值 级别
压疮
10分 高危
泌尿系感染
10分 高危
非计划拔管
14分 高危
窒息误吸
12分 高危
VTE
6分 极高危
自理能力
重度依赖
针对高危因素，落实护理措施，有效的防止并发症的发生。
B 患者出现MGC，血气分析PCO2115mmHg。→气体交换受损
病 重
护理目标：保持气道通畅；使患者得到有效的呼吸支持。
重症肌无力Osserman临床分型
药物反 应好， 预后好
药物反应差，预后差
重症肌无力危象（MGC）
MG患者在某种诱因下急骤发生 呼吸肌无力，以致不能维持正常换气 功能的危急状态。
病死率可达15.4%-50%。
常见诱因
强烈精神刺激、感染、停药、 劳累、分娩、手术（胸腺切除术） 等。
感染为MGC发生最重要的诱 因[1]。
AChR抗体滴度检测
血 清 中 AChR抗 体 浓 度 ： ＞85%全 身 肌 无力明显升高；眼肌型升高不明显
胸腺CT、MRI检查 胸 腺 增 生 或 肥 大
甲功五项
5%MG患 者 甲 状 腺 功 能 亢 进 ， T3T4升 高 ， 部分患者抗核抗体和甲状腺抗体阳性
单纤维肌电图
疲劳实验
下蹲
眨眼
50次
清除MG患者血浆中 n AChR抗 体 、 补 体 n免 疫 复 合 物
血浆置换
胆碱酯酶抑制剂： 溴吡斯的明和溴新
斯的明，都应餐前30 分钟服用
肾上腺皮质激素： n 甲泼尼龙、地塞米松、泼尼松 n 冲击法和小剂量递增法
MG药物治疗
禁用慎用药物： n 氨基糖苷类抗生素：
新霉素、多粘菌素等 n 奎宁、奎尼宁 n 吗啡、安定、苯巴比妥、
PBL病例一重症肌无力
PBL病例一:重症肌无力患者黄某，男性，21岁，农民，住院号为4789，主因双眼睑下垂、复视6个月，加重伴四肢无力2周于2002年12月12日收入院。
患者缘于6个月前麦收时过度劳累后出现双侧眼睑下垂、复视，晨轻暮重，休息后减轻，劳累后加重。
于湖南省湘雅医院就诊，行新斯的明试验阳性，诊断为“重症肌无力”，予溴吡斯的明60 mg，每日三次口服，病情好转后自行停服，2周前感冒后病情进一步加重，出现四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，为进一步系统治疗，来我院住院治疗。
入院时主症：双眼睑下垂，眼球活动不灵活，复视，四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，畏寒肢冷，腰膝酸软，神倦懒言，无咀嚼、呛咳、呼吸及吞咽困难，纳可，夜寐安，二便调。
既往无肝炎、结核等传染病史，无高血压、糖尿病及冠心病史，无外伤、精神病及药物过敏史，家族中无同类病患者。
入院后查体：T36.7℃、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg，双眼睑下垂，眼球活动不灵活，瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双侧咬肌及颞肌力可，双上肢肌力Ⅲ级，肌张力可，肘腱反射（+），Hoffmann sign（-）。
双下肢肌力Ⅳ级，肌张力可，跟、膝腱反射（+），Babinski sign（-），踝阵挛（-），深浅感觉未见明显异常。
行肌电图示：低频电刺激衰减明显，高频无递增；新斯的明试验阳性；肌疲劳试验阳性；胸腺CT示：未见异常；血、尿、便常规正常；心电图正常；肝肾功能正常；空腹血糖正常；髋关节X光片正常；乙酰胆碱受体抗体待回报。
根据其典型的临床症状、肌电图、新斯的明试验、肌疲劳试验，西医诊断为“重症肌无力（ⅡA型）”。
中医诊断为“痿证（奇阳亏虚型）”。
诊断：重症肌无力1.神经-肌接头处的兴奋传递过程及其影响因素有哪些？2.何谓重症肌无力？重症肌无力的发病机制是什么？3.为什么溴吡斯的明能治疗重症肌无力？除此之外还有什么治疗方法？4.重症肌无力会遗传吗?5.重症肌无力与胸腺瘤的关系?6.重症肌无力治疗有何新进展？。
一例重症肌无力患者的病例分析
一例重症肌无力患者的病例分析重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种由于神经肌肉接头失去功能而导致肌肉无力的自身免疫性疾病。
下面我们将分析一位重症肌无力患者的病例。
患者，男性，55岁，既往健康。
主诉两周前开始颅后肌群痛，局部红肿，以及面部表情僵硬。
近日开始出现吞咽障碍，以及运动疲乏感和肢体无力。
他还注意到视力模糊，特别是疲劳时。
早晨起床后症状最轻，逐渐加重到晚上。
患者进行了一些初步检查，包括下面的项目：1.神经系统检查：患者出现肢体无力，特别是四肢的近端肌肉。
刺痛时患者感到疼痛，但疼痛并未影响力量测试。
面部肌肉出现纹渍状红斑，进行面部表情测试时颈部和咽喉的肌肉都出现无力。
2.血液检查：血液生化学参数未见异常，包括肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。
甲状腺功能和钙离子浓度均在正常范围内。
3.免疫检查：患者进行了抗核抗体（ANA）、乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）和MuSK抗体检测。
结果显示AChR-Ab阳性，MuSK抗体阴性。
根据上述检查和临床症状，该患者被诊断为重症肌无力。
他的症状显示为运动无力、肌肉痛、面部表情僵硬和眼部症状（视力模糊）。
血液检查显示AChR-Ab阳性，进一步支持了该诊断。
治疗方案为口服抗胆碱酯酶药物，如吡拉西坦。
该药物可抑制乙酰胆碱酯酶的活性，从而增加神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度，缓解肌无力症状。
治疗开始时，患者的症状有所缓解，但还需要适应药物剂量，并配合咀嚼困难的饮食调整。
随访检查中，患者出现肌无力恶化的迹象。
颈部和咽喉肌肉无力进一步加重，导致吞咽困难。
患者的抗体水平监测显示AChR-Ab持续增加，但MuSK抗体仍为阴性。
考虑到情况的严重性，治疗方案调整为特殊免疫治疗，包括静脉免疫球蛋白（IVIG）和/或血浆置换。
治疗后，患者的症状有所改善，无力感减轻，吞咽困难缓解。
随访期间，患者的病情保持相对稳定。
他继续维持抗胆碱酯酶药物治疗，并根据需要进行特殊免疫治疗。
重症肌无力(实例讲解)
正常心电图
CT
前上纵隔占位，胸腺瘤可能大
肺功能检查
中度限制性通气功能障碍
肺活量
中度降低
最大呼气流速
正常
最大通气量
正常
第一秒用力呼气量 轻度降低
弥散量 轻度降低
pH
7.405
PaCO2 43.9 mmHg PaO2 90mmHg
神经免疫学检查
乙酰胆碱受体抗体 （AChR Antibody）
1. 了解疾病的严重程度 2. 了解既往病程：是否曾经住院治疗以及是否曾经
发生肌无力危象或胆碱能危象 3. 了解既往的治疗方案 4. 明确是否存在胸腺瘤 5. 了解是否伴随其他内科疾病
病史关注点
是否有延髓综合征（延髓支配肌麻痹）
吞咽困难，构音障碍
肌无力危象和气管插管史 呼吸肌乏力，气急，呼吸困难 MG治疗方案 相关疾病病史
免疫抑制治疗
主要药物
azathioprine, cyclophosphamide, cyclosporine等
作用时间长 手术日可以停药 长期服用免疫抑制剂的病人术前应检查
血常规 电解质、肝肾功能
快速免疫治疗
血浆置换和静注免疫球蛋白
快速起效，维持时间短
使用指征
MG病人实施任何手术前均可以使用 开始长期免疫抑制治疗前的过渡措施 肌无力危象 其他治疗措施无效，可以“周期性”使用
诊断
胸腺瘤合并重症肌无力
治疗
溴吡斯的明 60mg bid 增量至 tid 口服溴吡斯的明后睁眼困难症状可缓解数十
分钟至2小时不等
病史摘要
拟行手术
胸腔镜辅助（VATS） 双侧全胸腺切除及前纵隔脂肪组织切除术
讨论目的
和大家交流重症肌无力病人的麻醉处理 了解重症肌无力的内外科治疗进展 了解重症肌无力病人
重症肌无力治愈案例
重症肌无力治愈案例重症肌无力（Myasthenia Gravis，简称MG）是一种自身免疫性疾病，主要表现为肌肉无力、易疲劳等症状。
本文将介绍一位患有重症肌无力的女性患者，通过综合治疗最终成功治愈。
一、患者基本情况患者为女性，现年44岁。
在2017年初出现了上下肢乏力、喉部异物感等症状，经过多次就诊和检查后确诊为重症肌无力。
二、治疗过程1.西药治疗患者最初接受了甲氨蝶呤（Pyridostigmine Bromide）、地塞米松（Dexamethasone）等西药治疗，但效果不佳。
2.免疫球蛋白治疗随后，患者开始接受免疫球蛋白（Intravenous Immunoglobulin，简称IVIg）治疗。
每次治疗量为0.4g/kg体重，共计5次。
在第3次治疗后，患者的乏力和异物感等主要临床表现明显改善。
3.手术治疗由于患者出现了呼吸肌无力的情况，医生建议进行胸腔镜下胸膜粘连术。
手术后，患者的呼吸困难明显改善。
4.中药治疗为了进一步巩固治疗效果，医生还采用了中药治疗。
方剂包括益气养阴汤、归脾丸等。
经过2个月的中药调理，患者的肌肉无力和易疲劳等症状已经消失。
三、随访结果经过综合治疗后，患者的主要临床表现已经消失，并且一年内未出现复发情况。
在此期间，患者定期到医院进行检查和随访。
四、结论重症肌无力是一种比较顽固的自身免疫性疾病，需要综合治疗才能达到良好的治愈效果。
本例中，西药治疗效果不佳，但免疫球蛋白、手术和中药治疗协同作用下最终成功治愈。
在随访期间，患者需要定期复查和维持治疗，以避免疾病复发。
重症肌无力(MG)临床实例分析
重症肌无力（MG）临床实例分析诊断实例：左下肺闻及少许湿性啰音。
律齐，心音有力，心尖部闻及2/6级柔和收缩期吹风样杂音。
心电图：窦性心律，V1-4导联出现大Q波，ST段抬高。
提示：急性前壁、前间壁心肌梗塞。
血常规：WBC 19.79×109/L,NEUT% 83.1 %，RBC 5.57×1012/L，HGB 148 g/L,PLT 276×109/L。
心肌酶：AST 318 U/L，CK 82 U/L，CK-MB 12 U/L，LDH 403 U/L，HS-CRP 116.4 mg/L，TNT-HSST 0.479 ng/ml。
提示：心肌酶CK-MB正常，肌钙蛋白偏高，AST、LDH升高，符合心肌梗死急性期改变。
血气分析示PH值7.365，二氧化碳分压48.00mmHg，氧分压示90.20mmHg。
讨论：重症肌无力（MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，临床易见，但是合并急性心肌梗死者鲜有报道。
MG可发生在任何年龄，在40岁以前，女性比男性的发病高2-3倍，而年龄较大者男性比女性高1.5倍。
该患者系老年男性，但中年起病（第一次确诊时55岁），查阅既往病例，患者有典型的病态疲劳、晨起暮重表现，曾行新斯的明试验阳性，服用嗅吡啶斯的明有效，故诊断上没有疑问。
曾反复3次因病情加重入院，1次给予激素冲击治疗，3次给予大剂量免疫球蛋白治疗，同时口服嗅吡啶斯的明60mg q6h，小剂量泼尼松20mg 隔日晨起顿服，并每周递增10mg,至60mg时维持1-2个月，后逐渐减量，出院后以10mg隔日口服长期维持。
患者4次入院均以“胸闷、憋喘”为主要表现，前三次均确诊系MG加重所致，经上述处理好转。
本次再次因上述表现入院，且无明显心慌、胸痛等急性心肌梗死的表现，如故极易造成思维定势，仍以治疗MG为主。
在无刻意性意识情况下急查心电图，发现异常Q波，后行肌钙蛋白、心肌酶检查均异常，明确急性心肌梗死诊断，请心内科会诊后，加抗凝、抗血小板聚集治疗，病情渐稳定好转。
重症肌无力系列案 1--4
重症肌无力系列案1--4谦和太极/s/articlelist_1490252455_3_1.html重症肌无力系列案（一）刘洋下面开始介绍一些我治疗的重症肌无力的案例。
所介绍的病案，都是我的学生侍诊时记录的，信息难免不全，但基本内容是准确的，尤其在药物方面，没有任何修饰加工，供同道指教，病友参考。
郝左，5岁。
住址：内蒙古包头市。
初诊时间：2006-10-16。
主诉：双眼睑下垂，或交替下垂，斜视、复视两月余。
北京儿童医院诊为重症肌无力，眼肌型，并住院治疗。
现已出院，口服激素强的松20mg/日，溴吡新斯的明60mg/ 1次/日。
双眼睑经常交替下垂，眼球运动不完全，体格偏瘦，大便干燥，2-3日一行。
平素食欲差，挑食，偏食。
舌质紫暗，有瘀点。
处方：生炙黄芪各20，赤芍12，川芎6，威灵仙15，荆芥穗12，藁本10，炒白术10，山药15，炙鸡内金10，柴胡6，当归10，炙甘草10，大枣3枚，生姜2片，21剂，水煎服。
日1剂。
时间：2006-11-20。
病孩未到，其父诉：服用上药后，眼睑已经不下垂了，头发变得较以前黑。
但偶尔出现对眼，大便现一日一行，稍干。
仍食欲差。
嘱激素开始减量。
处方：生炙黄芪各20，赤芍12，川芎6，威灵仙15，荆芥穗12，藁本10，炒白术10，山药15，炙鸡内金10，柴胡6，当归10，芦根12，桂枝6，紫河车4，炙甘草10，大枣3枚，生姜2片。
28付，水煎服。
日1剂。
时间：2006-12-18。
来人代诊，病情稳步改善中。
处方：生炙黄芪各25，白芍40，川芎6，威灵仙15，防风10，藁本10，山药20，天麻6，桂枝6，紫河车4，芦根20，当归12，草决明10，制胆星4，炙甘草10。
28付，水煎服。
日1剂。
时间：2007-1-7。
来人代诊，病情稳步改善，嘱激素减完，2周后如病情无反复，减斯的明量。
处方：生炙黄芪各20，赤芍12，川芎6，威灵仙15，荆芥穗12，藁本10，炒白术10，山药15，炙鸡内金10，柴胡6，当归10，炙甘草10，大枣3枚，生姜2片，芦根12，桂枝6，紫河车4，炒麦芽15，焦山楂10。
临床生理学重症肌无力案例分析
13.为什么重复刺激运动神经元时肌肉反应性下降？
产生了抗乙酰胆碱受体 抗体,抗乙酰胆碱受体抗 体与乙酰胆碱受体结合， 造成乙酰胆碱在骨骼肌 接头处堆积
乙酰胆碱数量增多,不易于运动终板上 的受损乙酰胆碱受体结合，反而持续 作用于突触后膜上的烟碱受体，并使 之失敏.
乙酰胆碱不能与乙酰胆碱 受体结合,乙酰胆碱受体形 成免疫复合物，激活补体 系统，导致终板结构破坏， 使乙酰胆碱受体的数量减 少或功能障碍
一、N胆碱受体阻断药-神经节阻断药
。
与Ach竞争神经节的N受体，使Ach不能引起神经节细胞除极化， 阻断神经冲动在神经节中的传递。因可同时阻断交感神经节和副交 感神经节，故作用广泛，不良反应多，现已少用。 【药理作用】 心血管系统：交感神经对血管的支配占优势； 用药后血压明显下降 眼：副交感占优势；散瞳和调节麻痹 平滑肌和腺体：副交感占优势； 便秘、尿潴留，口干 典型药物：美加明、咪噻芬等
一、只能单向传递，兴奋只能从神经末梢传给肌纤维，而不能反方向进行; 二、有时间延搁：从神经末梢的动作电位到达至肌膜产生动作电位，大约需要0.5~1.0ms 三、容易受环境因素和药物的影响； 四、保持“一对一”关系，即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱 发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除Ach，以维持这种关系。
1
7
2 8 14
3
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
重症肌无力案例资料
复视
介绍：双眼复视是每一眼单独看没问题，而双眼一起看是出现重影。
多是眼肌麻痹引起。
复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。
引起复视的原因：
复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。
1单眼复视
.“单眼复视”是由于眼部本身疾病所引起。
原因有：屈光不正(特别是散光)、角膜病变、白内障、水晶体脱位、虹膜萎缩、虹膜手术除(成为二个瞳孔)、玻璃体视网膜病。
此外，歇斯底里症及诈盲也会产生单眼复视。
2双眼复视
.“双眼复视”则是眼肌或其支配的脑神经病变所引起。
其原因有：肌无力症、糖尿病、甲状腺突眼症、脑瘤、中风、动脉瘤、多发性神经硬化症、咽癌、外伤(眼窝壁爆裂，导致外眼肌被卡住)等。
溴吡斯的明
溴吡斯的明
拼音名：Xiubisidiming
英文名：Pyridostigmine Bromide
中文名称：溴吡斯的明
英文名称：Pyridostigmine Bromide
英文别名：3-(Dimethylcarbamoyloxy)-1-methylpyridinium Bromide
分子式：C9H13BrN2O2
分子量：261.12
纯度：>98.0%
性状：
本品为白色或类白色结晶性粉末；味苦；有引湿性。
本品在水、乙醇或氯仿中极易溶解，在石油醚或乙醚中极微溶解。
熔点本品的熔点（附录ⅥC）为153 ～157 ℃。
吸收系数取本品，精密称定，加水溶解并定量稀释制成每1ml 中约含25μg 的溶液，照分光光度法（附录ⅣA），在269nm 的波长处测定吸收度，吸收系数（Ｅ1% 1cm ）
应为180 ～190 。
类别：抗胆碱酯酶药
贮藏：遮光，密封保存
呛咳
呛咳，是指异物(刺激性气体或水、食物等)进入气管引起咳嗽，突然喷出异物。
原因：人在吃饭吞咽时，会厌把喉口遮盖住。
这时，如果正好要说话，人便会吸气，而食物此时正在喉咽部，极易随空气误入气管，引起剧烈呛咳。
肌力
肌力：即肌肉运动时最大收缩力。
检查方法：检查时令患者作肢体伸缩动作，检查者从相反方向给予阻力，测试患者对阻力的克服力量，并注意两侧比较。
根据肌力的情况，一般均将肌力分为以下0--5级，共六个级别：
0级完全瘫痪，测不到肌肉收缩。
1级仅测到肌肉收缩，但不能产生动作。
2级肢体能在床上平行移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬离床面。
3级肢体可以克服地心吸收力，能抬离床面，但不能抵抗助力。
4级肢体能做对抗外界阻力的运动，但不完全。
5级肌力正常。
hoffmann征
Hoffmann征为上肢的锥体束征，检查方法是用左手托住病人一侧的腕部，并使腕关节略背屈，各手指轻度屈曲，医生以右手食、中两指夹住病人中指远侧指间关节，以拇指迅速向下弹刮病人中指甲，正常时无反应，如病人拇指内收，其余各指也呈屈曲动作即为阳性。
在部分正常人可出现双侧对称性阳性，并无诊断意义。
在物理诊断教学中，我们也体会到此病理征出现假阳性或假阴性与腕关节不同屈伸角度有关。
babinski征
简介
医生临床神经反射检查中的一项,属于病理反射.属于锥体束病理反射.
锥体束病理反射
指锥体束病损时大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射.1岁半前儿童可出现，余为异常。
包括
Babinski征为锥体束病损时，大脑失去了对脑干的脊髓的抑制功能，而释放出的踝和趾背伸的反射作用．
①检查方法：被检查者仰卧、下肢伸直，医生手持被检者踝部，用钝头竹签划足底外侧，由后向前至小趾跟部并转向内侧，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。
1岁半以内的婴幼儿由于神经系统发育未完善，也可出现这种反射，不属于病理性。
②阳性反射特征：阳性反应为足母趾背伸，余趾呈扇形展开。
重症肌无力症
百科名片
重症肌无力
重肌无力症，中国内地称为“重症肌无力”，医学学名为Myasthenia Gravis，简称M.G.。
此乃神经肌的疾病引致肌肉颤动、软弱及容易疲劳。
这是一种自我免疫系统的紊乱，它会阻碍抗体的循环，阻塞乙酰胆素感受体在突触后神经肌的接合点。
临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。
也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾
病。
也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。
重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。
重症肌无力示意图
重症肌无力（MG）是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。
本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。
临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发。
重症肌无力（mysasthenia gravis,MG）是累及神经-肌肉接头（neuromuscular junction,MG）处突触膜上乙酰胆碱受体（acetyboby,choline receptor,AchR）的，主要由乙酰胆碱受体抗体（antiboby,Ab）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。
西医：重症肌无力（myastheniagracis，简称MG）是自身抗体所致的免疫性疾病，为神经肌肉接头处传递障碍而引起的慢性疾病。
临床表现为受累横纹肌异常疲乏无力，极易疲劳，不能随意运动，经休息或服用抗胆碱酯酶药物治疗后症状暂时减轻或消失。
中医根据该病的临床表现，相当中医的不同病证，如眼睑无力下垂为主则属于中医学中的“睑废”或“胞垂”；看物重影则为“视歧”；抬头无力则属“头倾”；四肢疹软无力则属“痿证”；呼吸困难、肌无力危象则属“大气下陷”等病证。
重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，乙酰胆碱受体(AChR)抗体是导致其发病的主要自身抗体，主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合，使神经肌肉接头传递阻滞，导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力，也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下，不能将“信号指令”正常传递到肌肉，使肌肉丧失了收缩功能，临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力，表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等，延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳，和四肢肌无力。
本病的病因是全身性的，但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。
编辑本段重症肌无力命名
“重症肌无力”来自”myasthenia gravis“，就词义说，希腊字“my 来自my o” 是指“肌肉”，“asthenia" 是”无力“，而“gravis" 是拉丁文，指”严重的”。
早在1672年，英国学者Thomas Willis 首先描述了第一例重症肌无力〔Myasthenia Gravis,M G〕病人的临床表现为骨骼肌极易疲劳，休息后症状减轻的典型病症。
1877年英国内科医生Sam。