高尿酸血症与痛风的规范化诊疗

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痛风及高尿酸血症的基层规范诊疗与管理(全文)

痛风及高尿酸血症的基层规范诊疗与管理(全文)

痛风及高尿酸血症的基层规范诊疗与管理(全文)在我国,痛风的发病率逐年升高,血尿酸水平增高也日益成为人们健康体检中常见的异常发现。

痛风不仅仅是晶体沉积导致的关节炎,更是尿酸代谢紊乱引起的炎症性疾病,有报道发现慢性病合并高尿酸血症的发生率可达20%~70%[1]。

随着我国基层卫生事业的发展及分级诊疗的不断推进,高尿酸血症已日益成为基层医生工作中常见的慢性疾病,这就要求基层医疗机构的医生掌握典型痛风的诊疗、熟悉高尿酸血症病因的判断并掌握高尿酸血症患者的健康教育等技能。

痛风与高血压、血脂异常、糖尿病、冠心病、慢性肾脏病等多种基层常见慢性病密切相关,因此类似的,改善生活方式、积极开展综合管理控制危险因素是控制痛风及高尿酸血症的核心。

在欧美一些以全科医生、家庭医生为医疗卫生体系“看门人”的国家,更多的痛风患者由基层而非风湿免疫专科医生首诊。

2016版、2018版欧洲抗风湿病联盟(EULAR)专家建议[2, 3]以及最新的2020版美国风湿病学会(ACR)痛风诊疗指南[4]中均强调筛查并管理痛风伴发疾病的重要性,在这些慢性病的管理和评估中,全科医生、家庭医生扮演了重要角色。

在中华医学会的支持和组织下,风湿免疫科、内分泌科及全科医学科专家,从基层医生需求出发,结合国内外最新进展,联合制订了《痛风及高尿酸血症基层诊疗指南(2019年)》[5](简称《指南》)。

现就《指南》以及痛风与高尿酸血症诊疗中的热点问题进行进一步解释和说明,供基层医生在实践中参考。

一、痛风的诊断目前基层医生对痛风的基本概念了解程度较高,但对于痛风性关节炎诊断的认知、药物的合理应用及在患者管理方面与指南推荐仍存在一些不足。

为了更好地应用指南,提高基层医生对痛风及高尿酸血症患者的综合管理能力,《指南》专家组按照基层日常工作的流程,进行评估-分类-处理(SOAP),即首先了解患者的主观症状(subjective),通过详细问诊、全面查体获得客观结果(objective),以此评估病情、判断患者进行社区管理或专科转诊,并将患者分为四大类(assessment),帮助基层医生采取不同的处理路径,其中急性痛风性关节炎的处理是基层常见处理的重要环节,而非药物治疗和生活方式的管理是基层进行痛风及高尿酸血症管理的核心。

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
充分条件
• 将“在关节或滑膜液中发现尿酸钠结晶,或出现痛风石” 作为确诊的充分条件。
• 若不符合此项充分条件,则依据症状、体征、实验室及 影像学检查结果累计赋分,≥8分可临床诊断痛风。

01
02
尿 肾脏排泄不良型 肾脏负荷过多型
03 混合型

UUE≤600且
UUE>600且
UUE>600且
血 症
FEUA<5.5%
8、难治性痛风旳定义和治疗原则。

9、高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物旳选择。
10、高尿酸血症与痛风患者有合并症时有关药物旳选择。
推荐意见
问题1: 痛风旳诊疗及高尿酸血症旳临床分型。 • 痛风旳诊疗推荐采用2023年ACR/EULAR旳分类原则(1B); • 无症状高尿酸血症患者, 关节超声、双能CT或X线发觉尿酸钠晶体沉积
糖皮质激素治疗(2B); • 疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分≥7分, 或≥2个大关节受累, 或多关节炎,
或一种药物疗效差旳患者, 提议两种抗炎镇痛药物联合治疗 • 如小剂量秋水仙碱与NSAID或小剂量秋水仙碱 • 与全身糖皮质激素联用(2C)。
小剂量秋水仙碱:有效且不良反应明显减少,尽早使用。

够维持长期尿酸达标且没有
用降尿酸药物
痛风石的证据,可尝试停药
总则3
应告知全部患者高尿酸血症 和痛风是一种慢性、全身性疾病, 可造成多种靶器官旳损伤, 可能 影响预期寿命, 应定时监测靶器 官损害并及时处理有关合并症。


痛风


与 监 测
慢性肾病
肾结石
高尿酸血症


官 损
心脑血管 病

高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南(2021-01-20)

高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南(2021-01-20)

规范与标准高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南(2221-01-22)中国医师协会中西医结合医师分会内分泌与代谢病学专业委员会中图分类号:R256;R242文献标识码:A doi:12.3969/j.issn.1673-7222.2221.22.021高尿酸血症是指机体嘌吟代谢紊乱,尿酸分泌过多或肾脏排泄功能障碍,使尿酸在血液中积聚的状态。

血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成单钠尿酸盐(MSU)结晶并沉积,诱发局部炎性反应和组织破坏,即痛风。

近年来,流行病学的研究表明,国内外痛风的发病率显著升高[-2]0目前中国仍然缺乏大规模的痛风流行病学调查。

一项纳入44项研究的Meta分析表明⑶,中国内地的高尿酸血症发病率为16-3%(男性为16.4%,女性为3.6%),痛风的合并发病率为1-1%(男性1.5%,女性2.9%)其主要流行病学特点是[2]:患病率随年龄增加而增加,男性高于女性,沿海高于内陆,城市高于农村。

许多证据表明高尿酸血症和痛风与肥胖⑷、代谢综合征⑸、脂肪肝⑷、慢性肾病、高血压⑷、心脑血管疾病〔3〕及糖尿病〔6]等疾病的发生发展密切相关,是过早死亡的独立预测因子。

痛风发病机制与患者代谢、炎性反应、免疫与基因等有关。

尿酸酶基因失活、尿酸合成过程中关键酶的基因缺陷及尿酸转运关键离子通道的基因缺陷均会导致尿酸生成过多;肾小球的滤过减少、肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶的沉淀均可导致尿酸排泄障碍从而引起高尿酸血症。

全基因组关联研究(GWAS)已经在许多与血清尿酸盐浓度变化相关的基因位点上发现了单核苷酸多态性,比如尿酸转运蛋白基因SLC2A6(编码GLUT9)、SLC22A16(编码URAT1)、SLC17A1(编码NPT1)和ABCG2与血清尿酸水平的变化密切相关[1221]0高尿酸血症在痛风发作前临床症状多不明显,属中医学“未病”或“伏邪”。

《黄帝内经》曰“风寒湿三气杂至,合而为痹也”。

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)

• 疼痛反复发作、常规药物无法控制的难治性痛风患者,可考虑使用白细 胞介素1(IL-1)或肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂(2C);
• 如痛风石出现局部并发症(感染、破溃、压迫神经等)
或严重影响生活质量时,可考虑手术治疗(2C)。
推荐意见
问题9:高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物的选择。 • 高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病患者推荐根据慢性肾脏疾病分期,
苯溴 马隆
主要经胆道排泄 eGFR>30 不受影响 eGFR<30 不推荐使用

起始剂量50mg/d
最大剂量40mg/d

最大剂量200mg/d

eGFR<15禁用
肾结石,慢性肝病 慎用

推荐意见
问题10:高尿酸血症与痛风患者有合并症时相关药物的选择。 • 高尿酸血症与痛风患者合并高血压时,建议降压药物首选氯沙坦和(或)
个体化选择降尿酸药物及剂量(1C); • 建议eGFR<30时,降尿酸药物优先考虑非布司他(2C)。

别嘌 醇
非布 司他
合 并 慢
全部经肾脏代谢 eGFR≥60
起始剂量100mg/d
主要在肝脏代谢 降尿酸效果及肾脏 的保护作用更佳

最大剂量800mg/d
eGFR<30

eGFR15~59
起始剂量20mg/d
(1)单用或联用常规降尿酸药物足量、足疗程,但血尿酸仍≥360umol/L; (2)规范化治疗,痛风仍发作≥2次/年; (3)存在多发性和(或)进展性痛风石(2C)。
推荐意见
问题8:难治性痛风的定义和治疗原则。
• 治疗方面建议将聚乙二醇重组尿酸酶制剂 用于难治性痛风的降尿酸治疗(2B);

华医网-高尿酸血症与痛风的研究进展及规范化诊疗参考答案

华医网-高尿酸血症与痛风的研究进展及规范化诊疗参考答案

高尿酸血症与痛风的研究进展及规范化诊疗2019年华医网参考答案一、高尿酸血症和痛风的发病机制探讨1、高尿酸血症的危害之一是,尿酸盐沉积于血管壁,增加()C、冠心病、高血压、脑卒中等风险2、高尿酸血症的危害之一是,尿酸盐诱发和加重胰岛素抵抗,增加()C、糖尿病和代谢综合征风险3、高尿酸血症的危害之一是,尿酸盐沉积于肾脏,诱发()D、尿酸性肾病和肾衰4、人体尿酸的来源中,()来源于内源性嘌呤代谢,来源于富含嘌呤或者核酸蛋白食物占()B、80%,20%5、高尿酸血症的危害之一是,尿酸盐沉积于关节,导致()A、痛风发作,关节变形二、高尿酸血症与肾脏疾病1、2017年“中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南”中高尿酸血症的诊断标准描述正确的是()D、男性及绝经后女性--血尿酸浓度>420 μmol/L(7.0mg/dl),绝经前女性--血尿酸浓度>360 μmol/L(6.0mg/dl)2、碱化尿液有利于尿酸盐晶体溶解和从尿液排出,高尿酸血症患者应将尿pH维持在什么范围最为适宜()B、6.2-6.93、CKD非透析痛风患者,当血尿酸值为()时,应该给与药物治疗,同时应把血尿酸控制目标为()D、D.血尿酸≥360μmol/L;血尿酸<360μmol/L4、非糖尿病肾病、高龄、营养不良的患者,透析前血尿酸指标在(),应给予降尿酸治疗C、C.SUA ≥540μmol/L5、CKD非透析无痛风发作患者,非药物治疗3个月后,当血尿酸值为()时,应该给与药物治疗,同时应把血尿酸控制目标为()C、血尿酸≥420μmol/L;血尿酸<420μmol/L三、高尿酸血症与内分泌代谢风险认知1、尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素,血尿酸每升高1mg/dL,心血管死亡率和缺血性心脏病死亡率,男性会增加(),女性会增加()A、9%,26%2、高尿酸血症的分型有哪些()D、以上都是3、下述结论对于高尿酸血症与代谢综合征的相关性危害,哪一项是错误的()D、痛风患者不容易发生心梗和心衰,高尿酸也不会增加高血压、糖尿病、脑中风、肾病、心肌梗死和心衰等疾病的患病率4、高尿酸血症的诱发因素,以下因素正确的是()D、药物因素5、痛风一般分四个病程,分别包括:();急性发作期;间歇期;慢性痛风石B、无症状高尿酸血症四、基于最佳循证证据立足中国临床实践2016中国痛风诊疗指南解读1、2016中国痛风诊疗指南指出在痛风急性发作期,推荐首先使用()缓解症状A、NSAIDs2、开始使用降尿酸药物时,必然带来血尿酸波动,诱发或加重痛风性关节炎。

中国高尿酸血症和痛风诊疗指南( 2019)解读

中国高尿酸血症和痛风诊疗指南( 2019)解读
局部炎症反应和组织破坏,即痛风。 • 可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石,称之为尿酸性肾病。
流行病学
• 高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%~36%,痛风为0.03%~ 15.3%,近年呈现明显上升和年轻化 趋势。
• Meta分析显示,中国高尿酸血症的 总体患病率为13.3%,痛风为1.1%。 已成为继糖尿病之后又一常见代谢性 疾病。
病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害(≥CKD2期)。
*血尿酸每增加60 μmol/L,高血压发病相对危险增加1.4倍,新发糖尿病的风险增加17%,冠心病死 亡风险增加12%。
推荐意见
• 问题2:无症状高尿酸血症患者起始降尿酸药物治疗的时机和控制目标 B.控制目标: a.无合并症者,建议血尿酸控制在<420 μmol/L; b.伴合并症时,建议控制在<360 μmol/L(2C)
*证据显示,患者血尿酸<360 μmol/L,1年内痛风复发率<14%,血尿酸>480 μmol/L,年复发率超 过50%。 *血尿酸长期控制在<360 μmol/L时,不仅可使尿酸盐结晶溶解,晶体数量减少、体积缩小,同时还可 避免新的结晶形成
推荐意见
• 问题4:高尿酸血症与痛风患者降尿酸药物的选择 选择降尿酸药物时,应综合考虑药物的适应证、禁忌证和高尿酸血症的分型。
碱化尿液药物
• 碳酸氢钠
a.碳酸氢钠适用于慢性肾功能不全合并代谢性酸中毒患者 b.剂量0.5~1.0 g口服,3次/d c.不良反应主要为胀气、胃肠道不适;长期应用需警惕血钠升高及高血压。 d.血中碳酸氢根浓度>26mmol/L,将增加心力衰竭的风险;血碳酸氢根浓度<22mmol/L, 则增加肾脏疾病的风险。 e.血中碳酸氢根浓度应该维持在22~26mmol/L。

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读PPT课件

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读PPT课件

患者教育及心理支持
提高患者对疾病的认识
向患者详细解释高尿酸血症和痛风的病因、症状、治疗及预防措 施,提高患者对疾病的认识和重视程度。
心理支持
关注患者的心理状况,提供必要的心理支持和辅导,帮助患者缓解 焦虑、抑郁等不良情绪,增强治疗信心。
生活方式指导
指导患者改善生活方式,包括饮食调整、增加运动、保持充足睡眠 等,以降低尿酸水平并减少痛风发作。
预防复发和并发症管理
1 2 3
复发预防
针对痛风患者,积极采取措施预防复发,包括持 续降尿酸治疗、避免诱发因素、调整生活方式等 。
并发症管理
高尿酸血症和痛风患者可能伴有肾脏损害、心血 管疾病等并发症,应积极治疗并发症,降低患者 风险。
多学科合作
对于复杂病例或伴有多种并发症的患者,建议多 学科团队合作,制定个性化的治疗方案,提高治 疗效果。
将指南征求意见稿发送 给全国范围内的相关领 域专家征求意见和建议 ,对反馈意见进行汇总 和分析,对指南进行相 应修改和完善。
经过多轮修订和完善后 ,形成《中国高尿酸血 症与痛风诊疗指南》最 终版,并在全国范围内 推广实施。
02 高尿酸血症与痛风概述
定义与发病机制
高尿酸血症定义
高尿酸血症(Hyperuricemia) 是指血液中尿酸浓度超过正常范 围的一种代谢性疾病。
新指南不仅关注疾病的治疗,还重视患者的生活质量,提出了相应的评估和改善措施。
未来研究方向探讨
深入研究高尿酸血症和痛风的发病机制
01
进一步探讨高尿酸血症和痛风的发病机制,有助于发现新的治
疗靶点和方法。
开展大规模的临床研究
02
通过大规模的临床研究,评估不同治疗方案的疗效和安全性,

高尿酸血症与痛风的规范化诊治PPT26页

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高尿酸血症与痛风的规范化诊治
11、不为五斗米折腰。 12、芳菊开林耀,青松冠岩列。怀此 贞秀姿 ,卓为 霜下杰 。
13、归去来兮,田蜀将芜胡不归。 14、酒能祛百虑,菊为制颓龄。 15、春蚕收长丝,秋熟靡王税。

26、要使整个人生都过得舒适、愉快,这是不可能的,因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭

27、只有把抱怨环境的心情,化为上进的力量,才是成功的保证。——罗曼·罗兰

ห้องสมุดไป่ตู้
28、知之者不如好之者,好之者不如乐之者。——孔子

29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇

30、意志是一个强壮的盲人,倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢!
26
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高尿酸血症与痛风 的规范化诊疗
中国痛风指南更新发布历史
2004年
2011年
2016年
为适用于我国不同等 级和不同地区医院医 师水平的需要,中华 医学会风湿病学分会 组织了风湿病学专家 编 写 了 22 种 常 见 风 湿 性疾病的诊治指南, 《中华风湿病学杂志 》将“指南”以“草 案”刊出,以进一步 征集广大医师的意见 。
易发生自身免疫性疾病及肿瘤
高尿酸血症的诊断标准
正常嘌呤饮食状态下,
男:血尿酸>
女:血尿酸>
非同日两次空腹检测: 420μmol/L(7mg/dL) 360μmol/L(6mg/dL)
尿酸氧化酶基因的失活及生活方式和饮食结构的变化是人类尿酸升高的重要原因
高尿酸血症的病因
根据Cua/Ccr比值, HUA分型如下: 生成过多型:
慢T性e尿xt 酸 in肾h病ere
夜尿增多、低比重尿、血尿、蛋白尿
急性尿酸 肾病
大量尿酸结晶沉积于肾小管、 集合管、肾盂、输尿管,造成 广泛严重的尿路阻塞,表现为 少尿、无尿、急性肾功能衰竭, 尿中可见大量尿酸结晶和红细 胞。
尿酸性肾
结石
20%以上并发尿酸性尿路结石,患者可有
肾绞Байду номын сангаас、血尿及尿路感染症状
糖蛋白
痛风分期与演进过程:间歇期结晶沉积与慢性炎症持续 存在
痛风的诊断
无痛间歇期
疼痛间歇期
疼痛
时间
结晶沉积 慢性炎症
无症状高尿酸血症
急性痛风发作
间歇期
慢性痛风石病变期
• 痛风发作的持续时间和严重程度可以不同 • 痛风间歇期慢性疼痛可能持续 • 间歇期结晶沉积和慢性炎症可能持续
Edwards NL. Gout. A. Clinical features. In: Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, White PH, eds. Primer on the Rheumatic Diseases.13th ed. New York, NY: Springer Science+Business Media, LLC; 2008:241-249.
尿酸排泄减少
HUA的危害
HUA
关节畸形
骨折
中风
心肌梗塞
尿毒症
高尿酸血症
? 痛风
尿酸水平 (umol/L) >540 umol/L
420-540umol/L <420umol/L
痛风发生率 7.0-8.8% 0.37-0.5%
0.1%
高尿酸血症是引起痛风的危险因素
高尿酸血症者仅一部分(15%)发展为临床痛风
中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊治指南(草案).中华风湿病学杂志.2004;8(3):178-181. 中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南.中华风湿病学杂志.2011;15(6):410-413.
中华医学会风湿病学分会.2016中国痛风诊疗指南.中华内科杂志.2016;55(11): 892-899.
尿酸盐值突然下降 时,关节内的痛风 石表面溶解,释放 出尿酸盐结晶
诱因
饮酒、过度疲劳、受凉、 关节疲劳、受伤、药物、
高蛋白、高嘌呤饮食
手术后3-5天、放疗
趋化白细胞,吞噬后释放 炎性因子(如IL-1等)和 水解酶→细胞坏死→释放 更多的炎性因子→引起关 节损伤→急性发作。
白三烯B4(LTB4)
IL-1
1%痛风患者血尿酸始终不高 ,1/3急性发作时血尿酸不高
高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
急性痛风关节炎发病机制
pH 7.4 T 37℃ 尿酸盐高最溶解度: 380umol/L
关节血管较少;
组织pH较低;
基质中含粘多糖酸 及结缔组织较丰富
尿酸盐值突然升 高可导致尿酸盐 在已经饱和状态 的滑液中形成尿 酸盐结晶沉淀
2011
目前多采用1977年美国风湿病学会(ACR)的分类标准 进行诊断。
更新解读:
旧版指南使用了 1977 年 ACR 制定的痛风分类标准,该标准只适用于急性痛风患者, 并不适用于间歇期和慢性痛风患者分类诊断。新版指南采用 2015 年的分类标准,此标 准纳入临床参数、实验室参数和影像学参数综合分析,可用于痛风急性期和间歇期,能 有效地将痛风从其它疾病中区分出来。
中华医学会风湿病学分会.2016中国痛风诊疗指南.中华内科杂志.2016;55(11): 892-899. 中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南.中华风湿病学杂志.2011;15(6):410-413.
痛风的诊断
1977年ACR有关痛风的诊断标准
1.关节液中有特异性尿酸盐结晶,或 2.用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶,或 3. 具备以下12条(临床、实验室、X线表现)中6条 (1)急性关节炎发作﹥1次 (2)炎症反应在1天内达高峰 (3)单关节炎发作 (4)可见关节发红 (5)第一跖趾关节疼痛或肿胀 (6)单侧第一跖趾关节受累 (7)单侧跗骨关节受累 (8)可疑痛风石 (9)高尿酸血症 (10)不对称关节内肿胀(X线证实) (11)无骨侵蚀的骨皮质下囊肿(X线证实) (12)关节炎发作时关节液微生物培养阴性
中华医学会风湿病学 分 会 在 2004 年 发布 草案基础上,参照国 际上有关痛风的诊断 和治疗的最新进展, 制订并推出了中国痛 风诊断和治疗指南
为了更好地指导我 国风湿免疫科临床 医师制定恰当的痛 风诊疗方案,中华 医学会风湿病学分 会依据国内外指南 制订的方法和步骤 ,基于当前最佳证 据,制订了2016版 中国痛风诊疗指南 。
汇报提纲
高尿酸血症与痛风的概念 痛风诊断 急性痛风的治疗 降尿酸治疗
痛风分类标准从1977年ACR标准更新为 2015年ACR和EULAR标准
2016
推荐意见1:2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗 风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准较1977年 ACR制定的痛风分类标准在敏感度和特异度方面更高, 建议使用2015年的痛风分类标准(2B)
汇报提纲
高尿酸血症与痛风的概念 痛风诊断 急性痛风的治疗 降尿酸治疗
人类尿酸代谢的进化
为适应环境的需要,高级灵长类动物在进化过程中尿酸逐渐升高
尿酸的生理作用
神经刺激:尿酸结构与咖啡因和其它神经刺激剂相似,可增 加敏捷和智慧
抗氧化剂:象Vit C样作为抗氧化剂,减少氧化应激的伤害 升血压:在低盐状态下,尿酸是维持血压正常的重要物质 免疫调节和抑制肿瘤:血尿酸<120umol/L时,机体易衰老,
尿酸生成过多
尿酸排泄>600mg/d,Cua≥6.2ml/min 外源性嘌呤
排泄不良型:
20%
内源性嘌呤 80%
尿酸排泄<600mg/d ,Cua<6.2ml/min
混合型:
尿酸排泄>600mg/d,Cua<6.2 ml/min
Cua=尿尿酸*每分钟尿量/SUA
高尿酸血症患者中,尿酸排泄减少占 90%,生成过多占10%。
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