药物中毒的解救 ppt课件

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急性中毒的药物治疗PPT课件

如有帕金森综合征可选用盐酸苯海索，口服每次2mg，每日2-3次，服用2-3天。
若有肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25-50mg口服或20-40mg肌注；若有心律失常可选用利多卡因等；
若出现过敏反应选用大剂量激素治疗。
【中毒机制】酒精代谢产生大量自由基，可破坏铜锌超氧化物歧化酶活
性中心金属配位场引起酶受损，清除自由基能力下降，导致自由基数量过多，当超过了机体的清除能力时，就会造成机体组织损伤。酒精也可直接作用于神经细胞膜，使其发生变性，导致髓鞘形成障碍。长期的酒精刺激造成慢性胃炎，导致维生素等物质的吸收障碍而发生神经炎。酒精对心血管系统也有损害作用，重度饮酒与高血压、心肌衰弱相关并增加脑出血、心律失常的危险。酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇的毒性大，它是乙醇毒性的10倍。
2.深度昏迷、呼吸明显抑制尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25-0.5g，必要时，
每1-2小时重复一次。贝美格50mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注；纳洛酮每次0.4-0.8mg，必要时每30分钟重复一次。
【中毒机制】阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦
虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状。药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优势，出现锥体外系兴奋症状；出现低血压甚至休克。对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时可发生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药物热、低血压和突然窒息而死亡。
慢性酒精中毒临床表现如幻听、幻视，妄想、智障，以及戒断综合征；肢体震颤，走路不稳，肢体感觉减退，共济失调，癫痫。
首先保持呼吸道通畅，头偏向一侧，避免呕吐物阻塞呼吸道，或误吸呕吐物导致窒息；吸氧，低流量氧气吸入。
对于深昏迷着，确定在饮酒后1小时内无呕吐者，建议采取洗胃；如有呕吐者，一般不采用洗胃。其次是大量补液。补充维生素及电解质，加用利尿剂，促进酒精分解代谢，维持水电解质、酸碱平衡。

临床常见药物中毒及解救ppt课件

1.基本药物中等毒类：敌敌畏、乙硫磷等低毒类：敌百虫、马拉硫磷等
2.中毒表现
M样：内脏平滑肌、腺体兴奋 N样：神经节及横纹肌兴奋中枢症状：眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
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一、有机磷农药中毒
中毒机制抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，
胆碱能神经过度兴奋的临床表现中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状解救原则急性中毒慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
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概述
二、诊断原则
详尽询问病史包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用
药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无有毒动物咬刺史等。体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律和瞳孔等生命体征和一般临床表现。毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性的实验室检查。
第十三章临床常见药物中毒及解救
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提要
概述
杀虫农药中毒灭鼠药中毒镇静催眠药中毒三环类抗抑郁药中毒抗癫痫药物中毒其它物质中毒
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§1 概述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变化的物质，称之为毒物。
（加速毒物分解）抽搐：镇静剂
（3）对症治疗流涎，分泌物多：阿托品心血管损害严重：皮质激素
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§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒有机氟类灭鼠药中毒
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一、抗凝血类灭鼠药中毒

各种中毒的急救原则及洗胃方法PPT课件

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4. 导泻：洗胃后宜用盐类泻剂如胃管注入
25%硫酸钠或50%硫酸镁60ml，以导泻而排除肠中毒物。
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洗胃术
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洗胃术定义
❖ 洗胃术即洗胃法，是指将一定成分的液体灌入胃腔内，混和胃内容物后再抽出，如此反复多次。其目的是为了清除胃内未被吸收的毒物或清洁胃腔，为胃部手术、检查作准备。对于急性中毒如吞服有机磷、无机磷、生物碱、巴比要类药物等，洗胃是一项极其重要的抢救措施。洗胃术有催吐洗胃术、胃管洗胃术、剖腹胃造口洗胃术3种。这里重点介绍前两种洗胃方法
吸，而引起窒息。 ❖ 5.严格掌握每次的灌洗量，即300～500毫升。 ❖ 6.洗胃中密切观察病情变化，配合抢救。若出现腹痛或吸出血性
液体、血压下降等症状，立即停止洗胃，并通知医师，积极处理。 ❖ 7.幽门梗阻病人，应饭后4～6小时或空腹时洗胃，并记录胃内潴
留量。 ❖ 8.电动吸引器洗胃时，应保持吸引器通畅，不漏气，压力适中。
烦躁不安； ❖ （5）心率达120～140次/min，四肢末梢
由冷变暖
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阿托品注意事项
❖ (1)防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒时应立即停药，症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。
易发生误吸，所以慎用胃管洗胃术。
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洗胃过程的观察
❖ （1）严密观察生命体征、瞳孔、意识，及时清除口鼻分泌物，确保呼吸道通畅。
❖ （2）严格掌握洗胃的原则：先出后入、快进快出、出入基本平衡。每次灌洗量为 300~500ml,一般洗胃液总量约 25000~50000ml.

药物中毒的处理ppt课件

谢谢
急性中毒的治疗

三、促进已吸收毒物的排出 1、利尿； 2、供氧； 3、透析疗法； 4、血液灌流
急性中毒的治疗

四、特殊解毒药的应用 1、金属中毒解毒药； 2、高铁血红蛋白血症解毒药； 3、氰化物中毒解毒药； 4、有机磷农药中毒解毒药； 5、中枢神经抑制剂解毒药
急性中毒的治疗

急性中毒表现一、皮肤黏膜：1、皮肤及口腔黏膜灼伤； 2、发绀；3、黄疸二、眼：1、瞳孔扩大；2、瞳孔缩小；3、视神经炎三、神经系统：1、昏迷；2、谵妄；3、肌纤维颤动；4、惊厥；5、瘫痪；6精神失常四、呼吸系统：1、呼吸气味；2、呼吸加快；3、呼吸减慢；4、肺水肿
临床表现
急性中毒的治疗

一、立即停止毒物接触：如立即脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤。对有机磷、汽油、氯化锌等酸性特殊毒物宜用5%碳酸氢钠溶液或肥皂冲洗后再用大量清水冲洗干净。
急性中毒的治疗

二、清除体内尚未吸收的毒物 1、催吐：患者神志清楚能合作时让患者先饮300—500ml温水然后诱发呕吐，反复进行，直到胃内容物完全呕出，患者处于昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物和腐蚀剂者不应催吐 2、洗胃：一般在服毒6小时内洗胃有效，即使超过6小时仍有洗胃必要，但吞服腐蚀性毒物的患者，不宜洗胃
临床表现

定向力障碍、近记忆力障碍、言语散漫、错觉、幻觉、刻板动作或冲动行为。呈意识模糊、谵妄状态等。可伴有脉速、出汗、震颤、构音不清、扩瞳等症状。如为中枢性抗胆碱能作用所致，毒扁豆碱可逆转
心血管系统

1、体位性低血压:多发生在治疗初期，以年老体弱、基础血压偏低者多见，与药物种类、剂量、给药途径有关，发生机制可能为a1-肾上腺素能受体阻滞。表现为在突然改变体位时，出现头晕、眼花、心率加快、面色苍白、血压下降，可引起晕厥、摔伤和休克。轻者置病人头低足高位，重者可用a1-肾上腺素能受体激动剂间羟胺10-20mg 肌内注射，禁用肾上腺素。

药物毒物中毒 ppt课件

药物（毒物）中毒和急救药物应用
李龙有
• 五、循环系统
• 1、心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经，均可引起心律失常。
• 2、心脏骤停：见于河豚、夹竹桃、奎尼丁、锑剂、麻醉剂、有机磷农药等中毒。
• 3、休克：急性中毒时，很多因素可导致休克，这与剧烈吐泻、严重化学灼伤、血管舒缩中枢受抑制、心肌损害有关，常见于磷、强酸、强碱、水合氯醛、安眠药、氯丙嗪、奎尼丁、蛇毒、一氧化碳等中毒。
地西泮、巴比妥对抗惊厥类药物
升压药
休克或血压下降
给氧并作插管和对抗严重呼吸人工呼吸
第三节有机磷、香豆素类杀鼠药、氟乙酰胺、氰化物、磷化锌、以及各种重金属中毒时的解毒药和拮抗剂
• 一、有机磷中毒
• 症状：毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状三大症候群。（1）M样症状：由于副交感神经异常兴奋，导致内脏平滑肌、腺体以及汗腺等兴奋，产生与毒蕈碱中毒类似的症状。表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、多汗、流涎、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、发绀等。（2）N样症状：肌肉震颤、抽搐、肌无力、心率加快、血压升高等。（3）中枢神经系统症状主要表现为眩晕、头痛、乏力、烦燥不安、发热、失眠、震颤、精神恍惚、言语不清、惊厥、昏迷等。有机磷中毒按照临床表现可分为三级：轻、中、重度中毒。（1）轻度中毒头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、多汗、胸闷、腹痛、视力障碍等。血胆碱酯酶活力降至50%~70%。（2）中度中毒上述症状更加明显，精神恍惚、言语不清、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小、肺部有湿啰音。血胆碱酯酶活力降至30%~50%。（3）重度中毒神志昏迷、惊厥、抽搐、呼吸困难、瞳孔极度缩小、口唇发绀、脉搏细速、血压下降，有肺水肿。血胆碱酯酶活力降至30%以下。

精神科常见药物中毒的急救与护理培训课件PPT

2024/8/31
8
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急救措施。
洗胃是对经口中毒患者抢救的一项常规又极为重要的措施。
以服药后6小时内为佳，超过6小时的仍需洗胃。可用温开水或1:5000高锰酸钾溶液洗胃。病
人侧卧，经口将24号胃管插入患者胃内，先尽量把胃内容物、药物彻底抽出，再连接自动洗胃机
进行灌洗，洗胃液应微温，每次灌入300—500ml，多次灌洗共10000—20000ml，直到洗出液
胃肠道：胃痛、恶心。需要注意的是，抗精神病药可抑制延髓催吐化学感受
轻度中毒区，可能会掩盖轻度锂中毒时的恶心和呕吐症状等。
神经系统：共济失调、吐词不清、眼颤、头晕、肌无力、嗜睡或兴奋等。
中度中毒
胃肠道：厌食、持续性恶心呕吐等。神经系统：腱反射亢进、四肢阵挛性运动、晕厥、谵妄、肌纤维自发性收缩、木僵等。循环系统：血压降低、心率失常和传导异常等。
血液净化
透析治疗可用于意识障碍、抽搐、昏迷的重症患者以及伴有心律失常、肾功能衰竭者。常见的中毒药物有：氯丙嗪、氯氮平等。这些药物具有脂溶性高，易与血浆蛋白结合的特点。可用血液灌流治疗，能有效地提高精神药物中毒病人的抢救成功率。
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药用炭吸附剂
简介
药用炭是北美及欧洲国家广泛使用的肠道清除剂，具有简单、实用、副作用小的优点，成为治疗急性中毒的一线药物，越早使用越好。
2024/8/31
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常见精神药物中毒。
苯二氮卓类中毒
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抗精神病药物中毒
三环类抗抑郁药物中毒
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锂盐中毒

临床常见中毒物质与解救ppt课件

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急性乙醇中毒
• 中毒机制： • 乙醇具有脂溶性，可迅速通过脑中神经细胞膜，作用膜上的某些酶而影响其功能，使大脑皮质功能受抑制，患者表现为兴奋，随着血中浓度的增加，随即影响延髓、脊髓，可麻痹中枢神经系统。同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或间接对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量，导致合成代谢引起肝损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢麻痹而死亡。 • 解毒剂：烯丙羟吗啡酮 • 显著增强心肌收缩力，升高血压，改善组织的血液灌注。
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(二)加速毒物排泄，减少吸收
• • • • 1. 导泻 2. 洗肠 3. 利尿 4. 血液净化5Biblioteka • (三)中毒后的药物拮抗
• 1. 物理性拮抗 • 2. 化学性拮抗 • 3. 生理性拮抗
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临床常见中毒类型与解救
• • • • • • 有机磷中毒急性乙醇中毒氰化物中毒阿片类药物中毒一氧化碳中毒重金属中毒
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一氧化碳中毒
中毒机制：一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。此外，一氧化碳还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制该酶活性。co对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。轻者头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒。中重度：虚脱或昏迷，皮肤和黏膜呈樱桃红色，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促。 • 解毒药物：（1）谷胱甘肽（可与维c合用） • 作用机制：保护血红蛋白不受过氧化氢氧化、自由基等氧化从而使它持续正常发挥运输氧的能力。（2）纯氧：加速COHb解离。增加CO的排出。 • •

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4．血液透析清除毒物效果比利尿药高15～30 倍。
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阿片类药物中毒的解救
三、治疗原则: 1)、阻止毒物吸收并促进排泄：首先确定中毒途径，
以便尽快排毒。口服中毒者，采用洗胃和导泻的方法阻止毒物吸收；皮下注射中毒者，用止血带扎紧注射部位近心端，局部冷敷，以延缓吸收，另外结扎带应间歇放松。或应用利尿药等尽快促使毒物排出体外。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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药物中毒的定义
药物中毒:是因用药剂量超过极量而引起的中毒病。
治疗中误服、服药过量或配伍失度以及药物滥用均可引起药物中毒。药物中毒不仅引发相应的毒性反应，还可引起患者心、肺功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。
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阿片类药物中毒的解救
2．烯丙吗啡：能迅速对抗吗啡等阿片类药物的多种作用，如欣快感、镇痛、催眠、呼吸抑制、催吐、缩瞳以及胃肠道平滑肌痉挛等，用后3～4分钟呼吸可恢复正常、发绀消失、反射恢复。还能使麻醉药品成瘾者迅速出现戒断现象。方法：烯丙吗啡每次5～10mg静注，必要时间隔10～15分钟重复注射，总量不超过40mg。
2）、对症治疗：维持呼吸功能，保持患者呼吸道通畅，条件允许应吸氧；补充血容量，维持血压的正常；纠正心律失常。
3）、预防和控制感染：昏迷者出现呼吸道吸入性感染可应用抗生素预防和控制感染。
4）、使用药物治疗
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阿片类药物中毒的解救
四、药物治疗：有呼吸抑制可用阿托品刺激呼吸中枢；尽早应用阿片受体拮抗药，其化学结构与吗啡相似，拮抗阿片受体。这类药物有纳洛酮和烯丙吗啡。
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阿片类药物中毒的解救
阿片类药物属于麻醉药品，这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，应用较广，过量使用可致中毒，阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类
药物中毒的特效解救药物。
一、常见中毒量：吗啡成人中毒量为60mg，致死
量为250mg；可待因的中毒剂量为200mg，致死量为 800mg。原有慢性肝病、慢性肺病等的患者更易发生中毒；饮酒者在治疗剂量或合用巴比妥类催眠药时也易致中毒。
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巴比妥类药物中毒的解救
一、临床中毒表现： 1．轻度中毒患者仅有反应迟钝、言语不清、判断和定向障碍。
2．中度中毒患者沉睡或进入浅昏迷状态，用强刺激可唤醒，不能言语、呼吸变慢、眼球震颤、对光反射迟钝。
3．重度中毒患者深度昏迷，呼吸变浅变慢，有时呈陈 -施呼吸，缺氧或（和）二氧化碳潴留；后期全身肌肉松弛、瞳孔散大、各种反射消失、血压下降、少尿或无尿，可因肾、呼吸和循环衰竭而死亡。
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阿片类药物中毒的解救
二、临床中毒表现：有短暂的欣快感和兴奋表现。轻者头痛、头昏、恶心、呕吐、兴奋或抑郁，重者出现昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制等。当脊髓反射增强时，常有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。急性中毒12小时内多死于呼吸麻痹，幸存者常并发肺部感染。慢性中毒（即成瘾）有食欲不振、便秘、消瘦、贫血、早衰等，停用可出现戒断症状。
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巴比妥类药物中毒的解救
三、药物治疗：
l．洗胃立即用1：4000～1：5000的高锰酸钾溶液或生理盐水、温开水反复洗胃。
2．导泻可用硫酸钠、生大黄煎液、药用活性炭浮悬液等促进毒物排泄。禁用硫酸镁，因镁离子的吸收可加重中枢神经系统的抑制。
3．利尿可用20%甘露醇、呋塞米等加速毒物排泄。呋塞米口服给药时，为避免发生电解质紊乱，应从小量开始，间歇给药。
对于慢性中毒治疗，可在2～3周内逐渐撤除药物，同时以巴比妥类镇静药对症处理。
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巴比妥类药物中毒的解救
临床常用的巴比妥类药物有苯巴比妥、戊巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠等，它们作用机制相同，起效时间有所不同，具有镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉等作用。安全范围较小易致中毒。治疗时以对症治疗为主，并促进药物排出。
1．纳洛酮：阿片类中毒首选，肌内或静脉注射小剂量就能迅速逆转吗啡的作用，1～2分钟就可消除呼吸抑制现象，增加呼吸频率。对吗啡成瘾者可迅速诱发戒断症状。方法：肌注或静注0.4～0.8mg，给药3～4次，必要时可以0.8～1.2mg静脉滴注维持。如反复注射纳洛酮至20mg仍无效，则应考虑合并有缺氧缺血性脑损伤，或合并其他药品、毒品中毒。
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药物中毒的定义
药物中毒的鉴别诊断比较复杂。先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药而引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等情况。若遇有皮疹的突然发生，应考虑与药物有关。
一旦发生上述情况，要特别询问病人服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。
常见药物中毒的解救
2015年8月18日
2020/11/13
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Байду номын сангаас
药物中毒的
2 阿片类药物中
毒的解救
定义
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3 巴比妥类药物
中毒的解救
目录 CONTENTS
2020/11/13
吩噻嗪类药物中毒的解救
4
苯二氮卓类
小结 6
5 药物中毒的
解救
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？
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2020/11/13
巴比妥类药物中毒的解救
二、治疗原则：
1．促进毒物排出，洗胃、导泻、利尿、补液等。 2．维持患者的呼吸和循环功能保持患者呼吸道通畅；补充血容量，维持血压的正常，对难以纠正的低血压，可应用多巴胺或去甲肾上腺素；纠正心律失常。 3．维持水、电解质及酸碱平衡。 4．对症治疗，巴比妥类药物中毒昏迷的患者可采用中枢兴奋药治疗；出现皮疹时，可应用抗组胺药物；若发生剥脱性皮炎，可用糖皮质激素治疗。