类固醇性糖尿病诊治进展
短 。较多 的临床 研 究认 为 ， ＧＣ剂量 越 大 、 总疗 程 越 长则 Ｓ Ｄ Ｍ 发 病 率上 升 ， 尽管 有 报道 指 出 Ｓ Ｄ Ｍ 的发
生 甚 至 可 以 在 日剂 量 为 ２ ０ ａｇ的 强 的 松 用 药 时 就 出 ｒ 现 ］ ， 但 综 合 大 多 数 研 究 结 论 得 出 日剂 量 强 的 松 ＞
５ ０ ａｇ时 ， ｒ 患 者 罹 患 类 固醇 性 糖 尿 病 的概 率 就 大 大 增加 了 ； 氢 化 可 的 松 的 日用 量 每 增 加 ４ ０ ａｇ ｒ ， 发 生 Ｓ ＤＭ 的风 险甚至 能增 加 １ １ ８倍 ｌ ７ ］ 。（ ２ ） 性别 。各 家 研究 观 点 尚 不 一 致 。 （ ３ ） 是否 存在糖尿病 家族史 。
与 ２型糖 尿病类 似 ， Ｓ ＤＭ 主要 发病 机 制包 括 胰 岛素抵 抗 和胰 岛 细胞 功 能减 退 两 个 方 面 。ＧＣ是 经 典 的胰 岛素 负调节激 素 ， 因此 ， 其拮 抗胰 岛素 的降糖 效应 是造成 糖 代谢 异常 的主要 原 因。过 量 ＧＣ造 成 糖耐 量 异 常 （ Ｉ Ｇ Ｔ） 的机 制 包 括 ： （ １ ） 促 进 肝 糖 原 异 生 。包括 ＧＣ能促进 某些 物质 的 释放 ， 如 脂肪 酸 、 氨 基 酸及甘 油 三酯等 ， 导 致 了糖 异 生底物 的增 加 ， 进 而 抑 制 了葡萄 糖 的利 用 ； Ｇ Ｃ增 强 了 糖 异 生 途 径 中 的
现为胰 岛素分 泌下 降 及 释放 减 少 。ＧＣ可减 少 葡 萄
糖转 运蛋 白 ２ （ ＧＬ ＵＴ ２ ） 及葡萄糖激 酶（ ＧＫ） 的 表
达， 导致葡 萄糖 刺激 的胰 岛素 分泌 受损 ； 上 调 电压 依赖 式钾 离子 通道 的活 性 ， 导致 钙离子 内流减 少 ； 增
病 中的广泛 应用 和 人 们 对糖 尿 病 认 识 的 逐渐 加 深 ， Ｓ ＤＭ 也越 来越 受 到 临 床 医生 的关 注 。本 文 重 点讨
限速酶烯 醇化 酶 的表达 ¨ ２ ］ ， 加 速肝 糖原 的异 生速 度 。
根 据诸 多 临床研 究 显 示 ， 主要 有 以下 ５个 因素 被 证 实与糖 皮质 激素 应 用 过 程 中发 生 的 Ｓ ＤＭ 的高
风险相 关 ： （ １ ） Ｇ Ｃ的制剂类型、 剂 量 大 小 和 疗 程 长
Ｑｉ ｎ ｇ ｄ ａ ｏ Ｍｅ ｄ Ｊ， ２ ０１ ４， Ｖｏ １
．
・
综
述
・
类 固醇性 糖 尿 病 诊 治 进 展
徐 志 芳 ，刘 长 梅
（ 滨 州 医学 院 ， 山东 烟 台 ２ ６ ４ ０ ０ ３ ）
关 键词 ： 类 固醇 ； 糖 尿病 ； 进 展
中图分 类号 ： Ｒ ５ ８ ７ ． １ 文 献标识 码 ： Ａ ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ６ — ５ ５ ７ １ ． ２ ０ １ ４ ． ０ ６ ． ０ ２ ｌ
性 糖尿 病 ， 属于糖 代谢 障碍 的一种特 殊类 型 ， 多是 由
于外 源性 应用糖 皮 质激 素或 内源性 肾上 腺皮 质类 固 醇分 泌异 常增 多而 引起 ， 归属 于继 发性 糖尿病 范 畴 。
糖 水平 ， 维持 血糖 的相 对稳 态 。 （ ４ ） 糖 皮 质激 素还 可 以通过 受体 和受 体后 作用 降低 机体 本 身对胰 岛素 降 糖 的敏 感性 ， 导致 糖 代谢紊 乱 出现 ， 造成 继发 性糖 尿
病 的发 生 口 ］ 。（ ５ ） ＧＣ还 造 成 胰 岛 细 胞 功 能 减 退 ， 表
糖皮 质激 素 （ Ｇ Ｃ） 属 于 类 固醇 激 素 ， 属２ １碳 甾体 激 素， 生理 剂量 的 ＧＣ在 机体 内广 泛 存 在 且 具 有 重 要
作用， 既 能参 与并 调控脂 肪 、 糖、 蛋 白质 的代 谢 ， 而且 在钾、 钠 和水 代谢 过程 起重要 作 用 ， 同时能 起到 平衡 机 体 内外环 境 的作 用 ， 药理剂量 的 Ｇ Ｃ 主要 有 抑 制 免疫、 抗炎、 抗 休 克 和抗 毒 等 作 用口 ］ ， 目前 Ｇ Ｃ 的 临 床 应用 遍布 各 系统疾 病 。随着 糖皮质 激 素在 多种疾
类 固醇性 糖 尿 病 （ Ｓ Ｄ Ｍ） 是 最 常 见 的药 物 相 关
素及 生长 激 素 的升 糖 效 应 有 “ 协 同” 和“ 允许” 的作
用 。ＧＣ的升糖 效 应 拮抗 胰 岛素 的 降糖 效 应 ， 在 机 体 正常 生理状 态下 ， 两 者 相互 协 调 从 而 调 节 机 体血
（ ２ ） 降低 葡萄 糖 在外 周 组 织 中的摄 取 和利 用 。依 据
体 外细胞 培 养结果 ， 地 塞 米 松 能 显 著 抑 制 内 脏 脂 肪
细 胞 的基 础 以及 葡 萄糖 在 胰 岛素 刺 激 下 的利 用 率 ； 同时能 降低 诸如 蛋 白激 酶 Ｂ、 胰 岛 素受 体 底 物 等 胰 岛素信 号传 导途 径 中 的重 要 物 质 的 表 达 。（ ３ ） 体 内 ＧＣ 的异 常 升 高 对 自身 激 素 如 肾 上 腺 素 、 胰 升 糖
论 Ｓ ＤＭ 的发病 机 制 、 危 险 因素 、 临床 特 点及 治 疗 对
策。 １ ＧＣ 导 致 Ｓ ＤＭ 的 发 病 机 制
加ａ 。肾上腺 素受 体 的表 达 。导致 ｃ ＡＭＰ含量 下 降
和蛋 白激 酶 Ａ（ Ｐ ＫＡ） 活性下降 ， 从 而 导致 胰 岛 素 释
放 减 少 ； 综 合 以上 ， 当 体 内 ＧＣ 过 低 ， 如 肾 上 腺 ห้องสมุดไป่ตู้
质功能减退 患者 ， 机体会 发生低血糖 症状 ； ＧＣ 过
多， 如外 源性 应用 大剂 量 Ｇ Ｃ治疗 时 ， 胰 岛 素 的降 糖
作 用受 到抑 制 ， 从 而造 成胰 岛 素抵抗 ， 造 成患 者糖 耐
量 异 常受损 ， 甚 至可 能诱发 类 固醇糖 尿 病 （ Ｓ Ｄ Ｍ） 。
２ ＧＣ 导 致 Ｓ ＤＭ 危 险 因 素
从一例类固醇糖尿病患者探讨降糖药物选择
从一例类固醇糖尿病患者探讨降糖药物选择一、案例背景知识简介类固醇糖尿病是指由于体内糖皮质激素（GC）过多（肾上腺皮质过度分泌或外源性给予）所导致的一种糖代谢障碍，在糖尿病分型中属于继发的范畴。
类固醇导致的高血糖状态如不及时处理，将不利于患者原发病的控制，并易并发感染，严重者甚至会发生高渗性昏迷、酮症酸中毒，因此积极控制血糖十分重要。
以下就一例以类固醇糖尿病探讨血糖特点以及降糖药物的选择。
二、病例内容简介患者，男，53岁，主因间断性肢体乏力6年，意识模糊3天入院。
2007年1月患者无诱因出现肢体乏力，至当地医院诊断为结缔组织病，未治疗，症状时轻时重。
2007年5月患者劳累后出现发热，最高体温40℃，就诊于当地医院后，给予抗感染、退热治疗效果差，后就诊于风湿科，诊断为多发性肌炎，给予醋酸泼尼松用量至35mg/d 时体温降至正常，之后口服泼尼松维持治疗，泼尼松片用量为5mg/d，劳累及发热时患者自行加药量至10mg/d，多次于风湿科就诊，病情尚稳定。
2013年2月患者出现烦渴、多饮、多尿、皮肤脱屑，每日饮水量约2000ml，未治疗。
3月8日患者出现意识模糊，烦躁不安、不能行走，就诊于急诊科，口唇及四肢皮肤轻度发绀，呼吸急促，查随机血糖为58mmol/L、尿常规示酮体50mg/dl，经给予心电监护、吸氧、补液、降糖等治疗，患者意识较前明显好转，进食差。
2013年3月10日为进一步治疗住院。
患者目前精神状态差，卧床，食欲差，睡眠差，大便正常，留置尿管。
患者既往史无特殊，无不良嗜好，否认药物、食物过敏史，有高血压家族史，余无异常。
入院查体：体温35.9℃，脉搏64次/分，呼吸18次/分，血压130/90mmHg，卧床。
入院诊断：①类固醇糖尿病；②多发性肌炎；③低蛋白血症。
三、主要治疗经过及典型事件诊断：①糖尿病酮症酸中毒，高渗状态，类固醇糖尿病；②多肌炎。
入院继续补液、降糖。
入院第3天，高渗状态纠正，调整降糖药物为生物合成人胰岛素早12U，午14U，晚6U三餐前30分钟联合甘精胰岛素26U睡前皮下注射，胰岛素总量为58U/d。
类固醇性糖尿病临床分析
６ ・ ６
医刊 ２ １ 年 １ 月第 ３ 卷第 ２ 期 ｈ ｅ ｏ ｒ ａ ｏ ｒｃ ｃｌ —ｉ ｎ ｏ ．０ １ Ｖ １ ８ Ｎ ． １ ０１ １ ８ １ ｉ ｓ Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆ ａ ｔａ Ｍｅ ｃ ｅ ｖ２ １ ， ｏ ３ ， ｏ２ ｎ— ｅ Ｐ ｉ ｄｉ Ｎ ．
生存 ３ 例 ， 中 ５ 因梗 阻性脑 积水行脑室腹腔分流术 ， ２ ４ 其 例 余 ９
周 雪红 赵 彦 民 赵 芳
回顾性分析 ４ 例类 固醇糖尿病 患者的 临床 资 ０
【 摘要 】 目的 探 讨类 固醇糖尿病的临床特点及治疗。方法
料 。结果 ４ ０例 中 ３例血糖轻度升高者仅单纯饮食控制 ，７例在糖 尿病饮食控 制基础上 ， 降糖 药物治疗 。其 中 ３ 予 ８例 应用一种或两种 口服降糖药 ，９例应 用胰 岛素， 日剂量 ８— ６ｕ，６例 治疗后 ４～ ５ｄ ２ 每 ７ ３ ２ 血糖正常或接近 正常 ， ２ 例 自动 出院， ２例死 亡， ６例 随诊 半年 ， 中 ２ ３ 其 ４例渐 减量及停 用激 素后 ， 降糖 药半年 未再 复发 ；２例 糖尿病持 续 停 １ 存在 ； 继续用胰 岛素治疗。结论 外源性 类 固醇性糖尿 病发 病率普 遍较 高 ， 病 隐 匿， 起 用糖 皮质激 素前 常规测 血 糖。胰 岛素可拮抗糖皮质激素 的作 用，为治疗类 固醇糖尿病的首选药物。
脑导水管梗 阻及 第 ３ ４脑室梗 阻 。根 据尿激 酶能 分解 液化纤 、
．
［ ］ 江 明性． ３ 药理学 ［ ． 版 ． Ｍ］４ 北京 ： 民卫生 出版社 ， ９ ：１ ． 人 １ ８２１ ９
（ 收稿 日期 ：０ １— ８—０ ） ２１ ０ ６
（ 本文编辑 ： 方华 玲）
类 固醇 性 糖尿 病 Ｉ 分 析 临床
血糖异常,缘起激素——浅谈“类固醇性糖尿病”的临床诊治
般采取每 日上午八点一次顿服 ，患者主 要表现为午餐前后一直到晚餐后（ 或睡前）
这 一 时段 的 血 糖 升 高 ，而 空 腹 血 糖 只 是
轻微升高甚至正常 ，由此提示类 固醇糖
尿 病 的 早 期 诊 断 要 格 外 关 注 餐 后 血 糖 （ 尤 其 是 中餐 及 晚 餐 ） 。另 外 ，还 有 少 数 病 人 由于 对 大 剂 量 激 素 一 次 顿 服 不 能 耐
பைடு நூலகம்
改后 的方案为 ：早餐前不用降糖药，每 日 上午 ９ ： ３ ０皮 下注射 中效胰 岛素 ，午餐和
晚 餐前 口服 二 甲双胍 （ 短 效肠 溶 片）和 拜
“ 原发性 干燥综合征 并 Ｉ 型肾小管酸 中毒”
收入 风 湿科 。 患者 既往无 糖尿 病 史。住 院
唐 苹 ，经过 这样 的调 整 ，患者 血糖很 快 得 到 了 良好 的控制 。
期 间 ，给 予糖 皮 质 激 素 （ 泼尼松 ３ ０ ｍｇ ，
每 日一 次） 及 其 它 对 症 治疗 ，半 个 月后 ，
１ 、 如 何 想 到 类 固 酵 性 糖
尿 病 ？
病例 中 的这 位 患者 既 往 无糖 尿病 史 。
患者 口眼干燥、肢软无力、低血钾等情况
明显缓 解 ，但 病 人 出现 明显 多食 ，其 它伴 随症状 不 明显 ，查 随机血 糖 显著升 高 ，达 到 糖尿 病诊 断标 准 。按 照 “ 早 、晚餐 前 注 射 预 混 胰 岛素 联 合 二 甲双 胍 ” 的 方 案 治 疗 ，效 果 欠佳 ，病人 多次在后 半夜 发 生低
血 糖 。之 后 ，患者 以 “ 类 固 醇性 糖 尿 病 ”
转入 糖 尿 病科 。期 间动 态血 糖 监 测 显 示 ，
类固醇性糖尿病
糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/l （典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降，随机血糖是不考 虑上次用餐时间，一天当中任意时间血糖）
空腹血糖≥7.0mmol/l （空腹状态是指8小时没有进食热量）
糖皮质激素减量或者停用。
生活方式干预（饮食控制+运动）。
激素减量后，胰岛素抵抗减弱，B细胞功能恢复，血糖 下降。对于血糖稍高于正常的患者，临床观察不少于2 周，再根据病情是否予以药物干预。
经激素减量，生活方式干预，空腹血糖仍大于 10mmol/l时，要考虑予以药物干预。
所有类型的口服药物均可以用于SDM患者，但一定严格 掌握禁忌症。
前血糖。
美国糖尿病协会，曾经接受过糖皮质激素治疗的患者 为糖尿病高风险人群，需要每年接受至少一次以上的 糖尿病筛查。
空腹血糖小于6.1mmol/l。 餐后2小时血糖小于10mmol/l。 睡前血糖小于7.7mmol/l。 对于老人、低血糖反应迟钝的患者、GC疗程短的患者
可适当放宽。
噻唑烷二酮类（曲格列酮）和二甲双胍可作为药物治 疗首选，针对病理生理学的治疗。
口服降糖药物，空腹血糖仍大于11.1mmol/l 肝肾功能损害 发热、感染等应激状态
中日友好 内分泌科 李光伟
胰岛素制剂 速效胰岛素 普通胰岛素 中效胰岛素 预混胰岛素 长效胰岛素
起效时间 10-15min 15-60min
75g葡萄糖负荷后2小时血糖≥11.1mmol/l
根据多个临床观察发现许多患者以下午至睡前血糖升高 为主，而空腹血糖常多在正常范围，甚至出现低血糖， 因此，应同时注重餐前、餐后血糖检测，并进行多点血 糖的检测，必要时重复检测，以免漏诊。
类固醇糖尿病
治疗推荐
糖尿病患者激素治疗最好是胰岛素泵或4次 胰岛素注射控制血糖，基础胰岛素剂量用 量偏少，避免出现夜间或空腹低血糖，预 混胰岛素夜间低血糖风险增加，不推荐使 用
糖尿病患者激素治疗后胰岛素剂量应该增 加约50%，不能等血糖升高后再增加剂量， 主要增加午餐及晚餐的餐前剂量，血糖控 制良好大约需要增加胰岛素剂量74%
T2DM患者使用皮质醇后的血糖特点
2型糖尿病由于内源性皮质醇等升糖激素作用高峰 出现在上午，其血糖谱的特点是早餐后血糖达峰最 快，峰值最高，波动幅度最大
应用激素的非糖尿病患者血糖峰值及波动与所使用 激素的代谢特点基本相符，一般午餐后血糖最高， 晚餐后稍高
但对于糖尿病患者，使用糖皮质激素的种类、使用 途径及剂量、频率不同，血糖波动差异巨大，目前 未见相关报道
类固醇糖尿病的高危因素
低镁血症
很多研究都有报道血糖水平和血镁水平呈负相关
丙肝病毒感染
不管是在普通人群还是在肝移植患者中，慢性丙肝都是 糖尿病的独立危险因素
类固醇糖尿病的临床表现
起病较快：既往无糖尿病史的人群在糖皮 质激素治疗后平均2-3周内可出现糖耐量异 常
病情相对较轻，很多患者并没有明显症状， 或症状不典型，而是经血糖筛查才得以发 现，并发酮症酸中毒的比例低
血糖控制目标
如果患者长期需要糖皮质激素治疗，则血糖控 制目标应等同于普通糖尿病患者，同时应予以 糖尿病的全方位管理，如加强教育与自我血糖 监测，重视血压、血脂达标
短期使用时，目标可适当放宽，口服药物的升 糖作用一般只持续到停用后48小时，肌肉或关 节内注射时，作用会持续3-10天
类固醇性糖尿病
类固醇性糖尿病类固醇性糖尿病为一种特殊类型得糖代谢紊乱综合征,系由于内源性肾上腺皮质类固醇分泌增多,或外源性应用糖皮质激素所导致得继发性糖尿病。
随着糖皮质激素在多种疾病中得广泛应用与人们对糖尿病认识得进一步加深,类固醇性糖尿病也越来越受关注。
ﻫ糖皮质激素导致糖代谢异常得机制ﻫﻫ糖皮质激素就是经典得胰岛素反调节激素,因此,其对糖代谢得干扰作用主要缘于它对胰岛素降糖效应得拮抗。
具体而言,过量糖皮质激素导致糖耐量异常得主要机制有:(1)促进肝脏中得糖原异生。
一方面糖皮质激素促进氨基酸、脂肪酸与甘油三酯得释放,使得糖异生得底物增多,葡萄糖利用受到抑制;另一方面,糖皮质激素能增强糖异生过程得限速酶——烯醇化酶得表达,加速糖异生。
(2)抑制外周组织对葡萄糖得摄取与利用。
研究显示,过多得糖皮质激素不仅仅抑制胰岛素与其受体得结合,更会抑制葡萄糖转运子4向细胞膜得移位与锚着,从而降低了外周组织对糖得摄取与利用、体外细胞培养结果提示,地塞米松明显抑制内脏脂肪细胞得基础以及胰岛素刺激下葡萄糖得利用,同时胰岛素信号传导途径中得重要物质,如胰岛素受体底物、蛋白激酶B等表达也相应降低、(3)糖皮质激素得异常升高增强了生长激素、肾上腺素、胰高糖素等其它升糖激素得作用。
(4)糖皮质激素除了有诱导胰岛素抵抗得作用外,近年来得研究更进一步揭示了其对胰岛功能还很可能有损害作用。
大量得糖皮质激素可以抑制葡萄糖刺激后得胰岛素得释放。
类固醇糖尿病得流行病学特征类固醇性糖尿病得发病率因其原因不同而有差异。
Cuｓhiｎg综合征患者中约６0％～90％可出现糖耐量减退,达到类固醇糖尿病得约占Ｃｕshing综合征人群得3０%~4０％、但关于运用糖皮质激素人群得类固醇糖尿病发病率问题,目前尚缺乏较大规模得调查研究,一些小样本病例得统计结果有所差异,数据约在８。
８％~40%左右。
这一差异可能与所观察得病人数目少,原发病病种不同等多种因素有关。
等汇总得器官移植后运用糖皮质激素治疗得病人得资料显示,原本没有糖耐量异常者,服用糖皮质激素几年后约10%～2０%得患者发生糖尿病。
糖尿病治疗的新进展
糖尿病治疗的新进展糖尿病是一种常见的慢性代谢疾病，主要表现为血糖水平异常升高。
根据世界卫生组织的统计，全球糖尿病患者人数逐年上升，预计到2030年，糖尿病患者将超过4亿人。
随着人们生活方式的改变以及饮食习惯的变迁，糖尿病已经成为全球公共卫生的重要挑战。
本文将探讨近年来糖尿病治疗的最新进展，包括新的药物、疗法以及针对个体化治疗的研究。
一、新型药物的开发1.1 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂GLP-1受体激动剂是近年来备受关注的一类抗糖尿病药物。
该类药物通过刺激胰岛素分泌并抑制胰高血糖素释放，从而降低血糖水平。
此外，GLP-1受体激动剂还具有促进饱腹感、减轻体重等作用，对2型糖尿病患者尤其有效。
新近上市的药物如利拉鲁肽（liraglutide）和杜拉糖肽（dulaglutide），在降低血糖及其相关并发症方面表现出良好的临床效果。
1.2 钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂SGLT2抑制剂是一种通过抑制肾小管对葡萄糖再吸收来降糖的药物。
这类药物不仅能有效控制血糖，还能改善心衰竭等心血管影响。
近年来，一些新型SGLT2抑制剂进入临床，如达格列净（dapagliflozin）和恩格列净（empagliflozin），这些药物在不同程度上显示了心保护及肾保护作用。
对于糖尿病伴随心血管疾病或慢性肾脏疾病患者，SGLT2抑制剂被认为是优选的治疗方案。
1.3 新型胰岛素制剂胰岛素的使用一直是糖尿病治疗的重要组成部分。
随着技术的发展，新型快速作用胰岛素制剂及长效胰岛素制剂相继问世，这些制剂能够在一定程度上模拟生理胰岛素的分泌模式，提高餐后血糖控制。
同时，通过减少注射次数或改善注射舒适度，这些新型胰岛素制剂提高了患者依从性。
二、个体化医学的发展随着精准医学的发展，个体化治疗成为糖尿病管理的重要方向。
个体化治疗旨在根据患者的具体情况，包括基因组信息、生活方式、共病情况等，为每位患者制定独特的治疗方案。
一例类固醇性糖尿病的病例分析及药学监护
临床药师一例类固醇性糖尿病的病例分析及药学监护陈会玲１,潘裕华２,黄碧瑜２,劳海燕２∗(１．广东省翁源县人民医院药剂科,广东韶关５１２６００;２．广东省人民医院药学部,广州５１００８０)[摘㊀要]㊀目的:探讨类固醇性糖尿病的发生原因㊁治疗方法及药学监护.方法:临床药师结合相关文献,对一例住院过程中出现血糖升高的患者进行原因分析,为患者提供药学监护.结果和结论:患者出现类固醇性糖尿病,与其长期使用糖皮质激素类药物,近期加大用药剂量有关.各类降糖药均可用于治疗类固醇性糖尿病,但应根据血糖值采取合理的降糖方式,并遵循类固醇性糖尿病临床特点用药.临床药师在临床治疗中及时发现药品不良反应并提供药学监护,可提高患者用药的安全性和有效性.[关键词]㊀类固醇性糖尿病;病例分析;药学监护;药物副反应报告系统[中图分类号]㊀R ９９４．１１,R ９７７．１㊀㊀㊀[文献标志码]㊀A㊀㊀㊀[文章编号]㊀１６７１Ｇ２８３８(２０２１)０１Ｇ００５７Ｇ０４D O I :１０．５４２８/pc a r ２０２１０１１２A n a l ys i s o f a c a s e o f s t e r o i d Ｇi n d u c e dd i a b e t e sm e l l i t u s a n d p h a r m a c e u t i c a l c a r e C H E N H u i l i n g １,P A N Y u h u a ２,HU A N G B i y u ２,L A O H a i y a n ２∗(１．D e p a r t m e n to fP h a r m a c y ,W e n g y u a n C o u n t y P e o pl e s H o s p i t a l ,G u a n g d o n g P r o v i n c e ,G u a n g d o n g S h a o g u a n ５１２６００,C h i n a ;２．D e p a r t m e n t o f P h a r m a c y ,G u a n g d o n g P r o v i n c i a l P e o p l e sH o s p i t a l ,G u a n gz h o u５１００８０,C h i n a )[A B S T R A C T ]㊀O b j e c t i v e :T oi n v e s t i g a t et h ec a u s e s ,t r e a t m e n ta n d p h a r m a c e u t i c a l c a r eo fs t e r o i d Ｇi n d u c e dd i a b e t e s m e l l i t u s ．M e t h o d s :W i t h t h eh e l p o f r e l e v a n t l i t e r a t u r e ,t h ec a u s e so f a p a t i e n tw i t h i n c r e a s e db l o o d g l u c o s ed u r i n g h o s pi t a l i z a t i o nw e r e a n a l y z e d ,a n d p h a r m a c e u t i c a l c a r e f o r t h e p a t i e n tw a s r e n d e r e db y c l i n i c a l p h a r m a c i s t s ．R e s u l t s a n dC o n c l u s i o n :T h e d e v e l o p m e n t o f s t e r o i d Ｇi n d u c e dd i a b e t e sm e l l i t u sw a s r e l a t e dt o t h e l o n g t e r mu s eo f g l u c o c o r t i c o i d sa n dt h e r e c e n t i n c r e a s e dd o s a g eo f t h e d r u g ．H y p o g l y c e m i c d r u g s c o u l da l l b eu s e d f o r t h e t r e a t m e n t o f s t e r o i d Ｇi n d u c e dd i a b e t e sm e l l i t u s ．H o w e v e r ,r e a s o n a b l eh y p o Ｇg l y c e m i cm e t h o d s s h o u l db e a d o p t e d a c c o r d i n g t o t h e b l o o d g l u c o s e v a l u e a n d t h e c l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c s o f b l o o d g l u c o s e i n t h e p a t i e n t sw i t hs t e r o i d Ｇi n d u c e dd i a b e t e s m e l l i t u s ．C l i n i c a l p h a r m a c i s t sc o u l di m p r o v e m e d i c a t i o ns a f e t y a n de f f i c a c y b y t i m e l y f i n d i n g o u t a d v e r s e d r u g r e a c t i o n s a n d p r o v i d i n gph a r m a c e u t i c a l c a r e i n c l i n i c a l t r e a t m e n t ．[K E Y W O R D S ]㊀s t e r o i d Ｇi n d u c e dd i a b e t e sm e l l i t u s ;c a s e a n a l y s i s ;p h a r m a c e u t i c a l c a r e ;a d v e r s e d r u g r e a c t i o n r e p o r t i n g s ys t e m [P h a r m C a r eR e s ,２０２１,２１(１):５７Ｇ６０]作者简介㊀陈会玲(女),主管药师．E Ｇm a i l :h u i l i n gc h e n Ｇ５５＠１６３．c o m ∗通信作者(C o r r e s p o n d i n g au t h o r ):劳海燕,E Ｇm a i l :l a o h a i y a n １２０８＠v i p．s i n a ．c o m ㊀㊀糖皮质激素类药物(gl u c o c o r t i c o i d s ,G C )是肾脏疾病常用的基础治疗药物之一,具有抗炎㊁免疫抑制作用,但G C 的药理特性恰是一把 双刃剑 ,在发挥治疗作用的同时,也可能产生一系列药品不良反应(A D R s ),类固醇性糖尿病(s t e r o i d Ｇi n d u c e dd i a be t e sm e l l i t u s ,S D M )是其中较为常见的一种[１].S D M 是指由于体内G C 过多(内源性肾上腺皮质类固醇分泌增多或外源性应用G C )所导致的糖代谢障碍.在世界卫生组织(WH O )糖尿病诊断及分型中属于特殊类型范畴,亦被称为继发性糖尿病.作者在工作中发现一例肾脏疾病患者在使用G C 过程中发生S D M ,对S D M 原因㊁用药进行分析,并对患者实施药学监护,现报道如下.１㊀病例摘要㊀㊀患者,男,２２岁,体质量５４k g,身高１６０c m ,体质量指数(B M I )２１．０９k g /m ２,２０１４年诊断为局灶节段肾小球硬化症(F S G S ,非特殊型),使用甲泼尼龙或泼尼松治疗(甲泼尼龙２０~４０m g ,i v g t t ,q d 或泼尼松５~６０m g ,p o ,q d ),病情逐渐好转,后因不规律服用药物,肾脏病反复发作.２０１７年２月,患者因不规则服药及 感冒 后再次出现双下肢水肿伴尿泡沫增多,治疗方案调整为泼尼松３０m g ,p o ,q d ,治疗后水肿消退并维持激素治疗,２０１７年５月尿蛋白转阴,２０１７年６月予停药.２０１８年９月患者肾病复发,使用泼尼松２５m g ,p o ,q d 治疗原发病.１０d 前患者肾病加重,于２０１８Ｇ１２Ｇ２９入住广东省人民医院.患者既往无高血压病史,无糖尿病史,无过敏史.７５ 药学服务与研究㊀P h a r m C a r eR e s ㊀２０２１F e b ;２１(１)陈会玲,等．一例类固醇性糖尿病的病例分析及药学监护㊀㊀入院查体:体温３６．８ħ,心率７８次/m i n,呼吸１８次/m i n,血压１３８/７８m m H g.神志清楚,发育良好,营养良好,双肺呼吸音正常,未闻及干㊁湿啰音,腹部移动性浊音可疑阳性,双侧下肢中度水肿,右侧下肢水肿明显.入院诊断:肾病综合征,局灶节段性肾小球硬化;慢性肾脏病１期;大脑中动脉闭塞和狭窄(左侧)等.该患者此次入院后血糖变化见表１,重要临床信息及治疗时间轴见图１.表１㊀患者的血糖变化情况T a b l e１㊀C h a n g e s i nb l o o d g l u c o s e o f t h e p a t i e n t(c B/m m o l L－１)日期㊀㊀血糖早餐前早餐后２h午餐前午餐后２h晚餐前晚餐后２h睡前临时随机血糖２０１８Ｇ１２Ｇ３０６．８２０１９Ｇ０１Ｇ０１４．１６．３２０１９Ｇ０１Ｇ０２４．６８．５６．１６２０１９Ｇ０１Ｇ０３５．２７．５３．６８(空腹)２０１９Ｇ０１Ｇ０５４．８７．９２０１９Ｇ０１Ｇ０７７．７６．３９２０１９Ｇ０１Ｇ１４７．９６．３４２０１９Ｇ０１Ｇ１５６．６６．４２０１９Ｇ０１Ｇ１６５．２８．０７．７０２０１９Ｇ０１Ｇ１８５．１１１．１５．６８２０１９Ｇ０１Ｇ１９５．９９．６２０１９Ｇ０１Ｇ２０８．４１３．０２０１９Ｇ０１Ｇ２１８．３１８．４１７．７７．７２(空腹)２０１９Ｇ０１Ｇ２２６．０１１．５２０１９Ｇ０１Ｇ２３６．４１１．４２０１９Ｇ０１Ｇ２４７．４１３．４１２．０１２．７６２０１９Ｇ０１Ｇ２５６．８１１．８２０１９Ｇ０１Ｇ２６７．８１１．８２０１９Ｇ０１Ｇ２８６．５１０．６１１．２２０１９Ｇ０１Ｇ３０５．８９．６４．８０２㊀分析和讨论２．１㊀患者S D M诊断㊀G C使用剂量和疗程与糖尿病的发生密切相关,日剂量过大和疗程过长都是引发糖尿病的危险因素,但日剂量过大似乎更重要[２].既往无糖尿病史,在使用G C治疗过程中出现血糖升高,同时达到目前糖尿病诊断标准者即可诊断为S D M[３].S D M的诊断标准包括空腹血糖ȡ７m m o l/L,随机血糖或口服葡萄糖后２h血糖ȡ１１．１m m o l/L[４].㊀㊀患者曾使用G C２年,停药１年,３个月前肾病复发,使用泼尼松２５m g,p o,q d.患者因肾病加重,入院后使用泼尼松５５m g,p o,q d,因严重肺部感染改用甲泼尼龙４０m g,i v g t t,q d,患者既往无糖尿病史,入院后各项检查显示患者糖耐量正常,患者使用G C时间长,近期加量后出现血糖升高,空腹血糖７．７２m m o l/L,随机血糖１２．７６m m o l/L,可诊断为S D M.２．２㊀S D M的临床特点㊀S D M的临床特点如下: (１)病情发展较快,且具有可逆性.根据G C的药动学特点,其致高血糖的作用多在停药４８h后明显削弱甚至消失,临床上常可以看到G C减量或停用后糖尿病逐渐缓解,未缓解者往往提示病情不可逆转[５Ｇ６].临床观察发现,G C所致的高血糖,常以午餐后至睡前血糖升高为主,空腹血糖可以正常[４]. (２)血糖值和尿糖值不成比例.由于G C减少了肾小管对葡萄糖的重吸收,肾脏排糖阈值降低[７].(３)临床症状不明显,早期易漏诊.S D M多无明显不适,偶有多饮多食㊁饥饿感,常常被误认为是G C的药品不良反应(A D R s)而忽视;由于其血糖升高以中餐后至睡前为主,故常规查空腹血糖及早餐后血糖早期易漏诊[７].㊀㊀该患者入院时血糖正常,使用G C过程中出现血糖升高,无多饮㊁多食㊁多尿等,临床症状不明显.患者血糖升高为尿常规㊁血糖监测过程中发现,刚出现尿糖的时候血糖正常,血糖值和尿糖值不成比例,８５ I S S N１６７１Ｇ２８３８㊀C N３１Ｇ１８７７/R㊀P h a r m C a r eR e s㊀药学服务与研究㊀２０２１F e b;２１(１)h t t p://p c a r j o u r n a l．z g k w．c n㊀EＧm a i l P h a r m C R＠v i p．１６３．c o m㊀P h n/F a x８６Ｇ２１Ｇ６５５１９８２９㊀P h n０２１Ｇ３１１６２３３０㊀㊀㊀㊀㊀图１㊀患者住院期间的重要临床信息及治疗时间轴F i g u r e１㊀I m p o r t a n t c l i n i c a l i n f o r m a t i o na n d t r e a t m e n t t i m e a x i s o f t h e p a t i e n t d u r i n g h o s p i t a l i z a t i o n病情发展较快,血糖升高时间从午餐后开始到晚上,早餐前正常或轻度升高,符合S D M血糖变化规律.２．３㊀S D M的治疗及药学监护㊀S D M治疗控制目标是:空腹血糖４．４~７．０m m o l/L,非空腹血糖＜１０．０m m o l/L,糖化血红蛋白＜７．０％[４].接受降糖药物治疗者,如血糖稳定则隔日测空腹及(午)餐后２h血糖,如血糖不稳定则每日测空腹㊁餐后及睡前血糖[８].㊀㊀一旦S D M诊断明确,首先应该根据原发病的需要,考虑能否停用或者减量使用G C,对于血糖轻度升高者,可行生活方式干预,对于既往无糖尿病史服用低剂量G C且空腹血糖＜１１．１m m o l/L者,可考虑使用口服降糖药.如果口服降糖药效果不好,空腹血糖＞１１．１m m o l/L,有肝㊁肾功能损害,患者处在发热㊁感染等应激状态,应考虑使用胰岛素[９Ｇ１１].S D M患者口服降糖药可选用磺酰脲类㊁二甲双胍㊁噻唑烷二酮类㊁αＧ葡萄糖苷酶抑制剂㊁格列奈类㊁二肽基肽酶４(D P PＧ４)抑制剂等.对于短期应用G C引起血糖轻度升高者,其口服降糖药宜选择起效迅速和降低餐后血糖为主的药物,另外,胰高血糖素样肽Ｇ１(G L PＧ１)受体激动剂也被推荐用于S D M的治疗[９Ｇ１２].在使用降糖药物治疗时,应考虑S D M患者血糖的变化特点,防止晨间低血糖.㊀㊀本例患者入院后,临床药师积极参与G C的剂量调整,监测患者血糖㊁血压等,及时发现患者血糖变化.患者出现血糖升高后,由于病情需要,G C未减量,当患者经生活干预后血糖仍不能控制时,药师为临床提供了降糖治疗意见.患者空腹血糖为７．４m m o l/L,可采用口服降糖药.该患者虽为慢性肾病１期,但各类型口服降糖药均可选用.临床最终决定使用阿卡波糖片５０m g,p o,t i d.该药为αＧ葡萄糖苷酶抑制剂,慢性肾病１期患者无需调整剂量.阿卡波糖在肠道中抑制αＧ葡萄糖苷酶的活性,降解双糖㊁寡糖和多糖等碳水化合物,延缓碳水化合物来９５药学服务与研究㊀P h a r m C a r eR e s㊀２０２１F e b;２１(１)陈会玲,等．一例类固醇性糖尿病的病例分析及药学监护源的葡萄糖的降解和吸收,从而延缓并降低餐后血糖的升高,一般不会引起低血糖.根据S D M血糖变化特点,阿卡波糖中午及晚上的剂量宜较大,由于患者开始降糖治疗时全天血糖均偏高,因此阿卡波糖片３次给药剂量相同,临床根据血糖监测结果调整给药剂量.临床药师密切监测患者用药后疗效和A D R s.患者使用阿卡波糖片１d后,胃肠道胀气明显,且不能缓解.临床药师发现后立即建议临床医师改用沙格列汀片５m g,p o,q d,早餐后服用,该药一天给药一次,能增加患者用药依从性,对于慢性肾脏病１期患者也无需调整剂量.沙格列汀为D P PＧ４抑制剂,因能升高内源性G L PＧ１,弥补G C致G L PＧ１减少而被推荐用于S D M的治疗[１３].患者使用沙格列汀后血糖得以控制,并且未再出现A D R s.临床药师还对患者进行用药宣教,交代G C㊁降糖药等药物的用法用量,用药注意事项㊁可能出现的A D R s 及处理方法.如服用阿卡波糖片,应于餐前即刻整片吞服或与前几口食物一起咀嚼服用.沙格列汀不得切开或掰开服用,可与食物同时服用或分开服用.甲泼尼龙片应该在上午７~８点服用,用药过程中避免随意减量或停药.用药期间注重血压㊁血糖的监测,同时应关注是否出现胃肠道不适㊁黑便㊁血便㊁骨骼肌酸痛㊁视力模糊等,如出现上述情况应及时告知医师或药师.３㊀小结和体会㊀㊀本例患者长期使用G C,在增加G C用量约２周后出现尿糖,继而血糖升高,诊断为S D M.S D M发病隐匿,多数无症状,常易漏诊,应注重午餐后及晚餐后血糖监测,有利于早期发现S D M.当出现S D M时根据患者病情考虑减量或停用G C,针对患者血糖情况进行积极处理,用药时应考虑S D M血糖变化特点,防止晨间低血糖.临床药师对患者进行用药监护,加强患者用药教育,对患者进行有关G C致血糖升高的知识宣教,告知患者餐后血糖监测的重要性,嘱咐其用药的注意事项,教育其识别用药过程中可能出现的A D R s及处理方法,旨在做到A D R s早发现㊁早处理,提高患者用药安全性.ʌ参考文献ɔ[１]㊀C l o r e JN,T h u r b yＧH a y L．G l u c o c o r t i c o i dＧi n d u c e dh y p e r g l y c eＧm i a[J]．E n d o c rP r a c t,２００９,１５(５):４６９Ｇ４７４．[２]㊀萧建中,马㊀丽,高㊀捷,等．超大剂量糖皮质激素治疗重症急性呼吸综合征致糖尿病的风险和对策[J]．中华内科杂志,２００４,４３(３):１７９Ｇ１８２．X I A O J i a n z h o n g,MA L i,G A O J i e,e ta l．G l u c o c o r t i c o i dＧi n d u c e dd i a b e t e si ns e v e r ea c u t er e s p i r a t o r y s y n d r o m e:t h ei m p a c to fh i g h d o s a g ea n d d u r a t i o n o f m e t h y l p r e d n i s o l o n et h e r a p y[J]．C h i nJI n t e r n M 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r o i d(g l u c o c o r t i c o i d)t h e r a p y:a g u i d e l i n ef r o mt h e J o i n t B r i t i s hD i a b e t e s S o c i e t i e s(J B D S)f o r I n p a t i e n tC a r e g r o u p[J]．D i a b e tM e d,２０１８,３５(８):１０１１Ｇ１０１７．[７]㊀邹伏英,王友莲．类固醇糖尿病的诊断与治疗进展[J]．中华风湿病学杂志,２０１３,１７(８):５６４Ｇ５６６．Z O U F u y i n g,WA N G Y o u l i a n．P r o g r e s s i nt h ed i a g n o s i sa n d t r e a t m e n t o f s t e r o i dd i a b e t e sm e l l i t u s[J]．C h i nJR h e u m a t o l,２０１３,１７(８):５６４Ｇ５６６．I nC h i n e s e．[８]㊀邢小燕,李光伟．类固醇糖尿病的临床研究[J]．国外医学:内分泌学分册,２００３,２３(６):３６１Ｇ３６３．X I N G X i a o y a n,L I G u a n g w e i．C l i n i c a l s t u d y o f s t e r o i dd i a be t e s m e l l i t u s[J]．F o r e i g n M e d S c i(S e c t E n d o c r i n o l),２００３,２３(６):３６１Ｇ３６３．I nC h i n e s e．[９]㊀邢小燕,李光伟．类固醇糖尿病 糖皮质激素治疗中必须警惕的不良反应[J]．中华风湿病学杂志,２００９,１３(１２):８０１Ｇ８０３．X I N G X i a o y a n,L I G u a n g w e i．S t e r o i d d i a b e t e s m e l l i t u s:a d v e r s e r e a c t i o n s i n g l u c o c o r t i c o i d t h e r 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N G D a,Y A N G C a i z h e,G U A N X i a o h o n g．I n c r e t i nＧb a s e dt h e r a p y i n t h e m a n a g e m e n t o f s t e r o i d i n d u c e d d i a b e t e sm e l l i t u s[J]．C l i n M e dJ,２０１６,１４(２):５Ｇ８．I n C h i n e s e w i t hE n g l i s ha b s t r a c t．[收稿日期]㊀２０２０Ｇ０４Ｇ１９㊀㊀㊀[修回日期]㊀２０２１Ｇ０１Ｇ０９[本文编辑]㊀虞燕霞㊀阳凌燕０６ I S S N１６７１Ｇ２８３８㊀C N３１Ｇ１８７７/R㊀P h a r m C a r eR e s㊀药学服务与研究㊀２０２１F e b;２１(１)h t t p://p c a r j o u r n a l．z g k w．c n㊀EＧm a i l P h a r m C R＠v i p．１６３．c o m㊀P h n/F a x８６Ｇ２１Ｇ６５５１９８２９㊀P h n０２１Ｇ３１１６２３３０㊀㊀㊀㊀㊀。
糖尿病治疗药物研究进展文献综述
糖尿病治疗药物研究进展文献综述【摘要】：【关键词】：糖尿病，治疗药物，研究进展【摘要】：随着对糖尿病基础理论研究的深入，加深了对胰岛B细胞生理学和胰岛素外周作用机制的了解，已研制出具有多种作用机制的新型抗糖尿病药物用于临床评价和治疗。
本文将降血糖药物研究进展按作用机制分别综述如下。
糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（高血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
糖尿病可分为胰岛素依赖型(1型，即IDDM)和非胰岛素依赖型(2型，即NIDDM)，其中2型患者占糖尿病病例的80％以上。
目前，对于1型糖尿病的治疗，研究方向是开发给药方便、有效的胰岛素制剂及代用品。
而对于2型糖尿病的治疗，传统的磺酰脲类和双胍类口服降糖药疗效有限，并且无法根本阻止胰岛13细胞的进一步坏死，导致胰岛素依赖。
随着对糖尿病基础理论研究的深入，加深了对胰岛B细胞生理学和胰岛素外周作用机制的了解，已研制出具有多种作用机制的新型抗糖尿病药物用于临床评价和治疗。
本文将降血糖药物研究进展按作用机制分别综述如下。
1胰岛素、胰岛素类似物及其制剂胰岛素(insulin)是一种由两条多肽链组成的酸性蛋白质，A链含21个氨基酸残基，B链含30个氨基酸残基，A、B两链通过两个二硫键共价相联。
药用胰岛素多从猪、牛胰腺提取。
目前可通过DNA重组技术人工合成胰岛素，还可将猪胰岛素B链第30位的丙氨酸用苏氨酸替代而获得人胰岛素。
对于1型糖尿病一般采用运动饮食疗法和胰岛素控制血糖水平的联合治疗。
科研人员在开发胰岛素类似物并寻找更方便的输药系统方面做了大量工作，目前已有多种产品面市。
继发性糖尿病系列类固醇性糖尿病2024年
继发性糖尿病系列类固醇性糖尿病引言：继发性糖尿病是指由于某种病因导致的糖尿病，而非由体内胰岛素分泌异常引起的原发性糖尿病。
其中之一是类固醇性糖尿病，本文将重点探讨类固醇性糖尿病的发生机制、病理特点以及相关的预防和治疗方法。
正文：一、类固醇性糖尿病的发生机制1. 类固醇引起胰岛素抵抗性的作用2. 类固醇抑制胰岛素释放的机制3. 类固醇影响葡萄糖代谢途径的机制4. 类固醇对胰岛素信号传导途径的干扰作用5. 类固醇诱导脂肪组织炎症反应的机制二、类固醇性糖尿病的病理特点1. 胰岛素抵抗性的加重2. 葡萄糖产生增加与抑制减弱3. 胰岛素分泌功能受损4. 胰岛素信号传导途径紊乱5. 脂肪组织炎症反应的加剧三、预防和治疗类固醇性糖尿病的方法1. 避免或减少使用长期大剂量的类固醇2. 控制总体糖负荷，限制碳水化合物摄入3. 注意饮食平衡，增加蔬菜和水果摄入4. 积极进行体育锻炼，增加身体活动量5. 配合医生指导，辅助药物治疗四、类固醇性糖尿病的并发症风险1. 心血管疾病的发生风险增加2. 肾功能异常的风险增加3. 眼部病变的发生风险增加4. 神经系统并发症的风险增加5. 其他并发症（如感染、足部疾病等）的发生风险增加五、总结类固醇性糖尿病是一种继发性糖尿病，其发生机制主要与类固醇的多种作用有关。
该病的病理特点包括胰岛素抵抗性的加重、葡萄糖代谢紊乱以及胰岛素分泌功能受损等。
为预防和治疗该病，应避免或减少使用长期大剂量的类固醇，并采取科学合理的饮食和运动方式。
此外，更要密切关注并发症风险，及时进行干预和治疗，保护患者的健康。