第三章1 水钠失衡.ppt
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病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
（2） 调节体温
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
水电解质紊乱讲课PPT课件
• 肾外丢失：中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊 厥
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
水钠代谢紊乱PPT课件
体液平衡紊乱的基本分类
（一）体液容量平衡紊乱 （二）渗透压平衡紊乱 （三）体液组成的异常
体液平衡紊乱的基本分类 （二）渗透压平衡紊乱
（主渗一要透）由压体血平液清衡容N紊量a乱＋平浓可衡度分紊的为乱异低常钠降血 低或指增EC高F引渗起透压 ，无可明显变影化响，细但胞 E内症C液和F量高容。钠量血血减清症少N。或a两过＋浓者多度按变血化容是量血降 浆低中、水增和高(或或正) 常Na又＋含各量分变为化三，类两。 者变化不成比例的结果。
系统患者或急性呼吸综合征。
水、钠平衡的调节机制
（一）水平衡的调节机制
2. ADH
抗利尿激素（ADH）是贮存于垂 体后叶血管周围神经末梢的八肽，。 作用于肾远曲小管和集合管上皮细 胞，使对水的通透性增加，促进肾 对水的重吸收。ADH称为血管升压 素（vasopressin, VP）。
ADH的分泌调节
渴感发生的一般原因和机制
1.3渗. 透第性三机类制机：制：EC指F肾晶素体-渗血透管压紧增张 高素，机当制失，水引0.起5%非以渗上透即性明渴显感口发渴生。。对
正2常. 非渴渗感透发性生机不制起：作血用容，量见降于低慢能性引肾 起功口能渴衰。竭无和论充有血无性血心浆力晶衰体竭渗，透故压被减认
为是预备性机制(backup system) 少，血容量降低，如失血，口渴是先 发间症演4状.口讲。咽，部用干口燥呼引吸起如的吸口烟渴，：慢性如呼长时吸
表. 水、钠平衡紊乱的基本分类
渗透压 ECF容量
容量不足
（低容量性）
容量过多
（高容量性）
正常 (280～310)
低容量血症
等渗性脱水
等渗性容量过多
全身性水肿
降低(＜280) 增高(＞310) 低钠血症 高钠血症
水钠失衡
补得如何
注意监测心脏功能 注意尿量、尿比重的观察 注意适当补钠
体液不足
护理诊断
有受伤的危险
输液护理： 补什么 补多少 怎么补 补得如何
护理
重点难点
重点： 各种水钠失衡的病理生理改变 各种水钠失衡的临床表现 各种水钠失衡补液
难点 各种水钠失衡的病因分析 各种水钠失衡的病理生理改变
又称慢性缺水，或继发缺水
水和钠同时缺失，缺钠多于缺水，血清Na+ 低于135mmol/L；细胞外液低渗。
病因
Na+丢失的过多 Na+摄入过少 水分摄取过多
关于排钠利尿剂
慢 性 起 病
呋塞米（速尿） 利尿酸 氯噻酮
病理生理
ADH减少
血容量减少
醛固酮增加、ADH增加
细胞水肿 脑细胞水肿，脑功能障碍
继续丧失量：额外丧失量
日需量
补什么
已丧失量 用等渗盐水补充血容量 平衡盐更理想
继续丧失量：额外丧失量 丢什么补什么
汗湿一身衣服者 气管切开者
先快后慢
怎么补
先晶后胶
先盐后糖
见尿补钾（40 ml/h）
补得如何
注意监测心脏功能 心率、中心静脉压（CVP）、肺动脉楔
压（PCWP）
1.纠正后排钾增加
辅助检查：血清钠152mmol\L，血清氯108mmol\L， 血清钾3.8mmol\L。血常规Hb170g\L。X线可见食 管下段充盈缺损，管腔狭窄。
思考题
1．本病例除食管癌晚期外，还有何种并发 症出现？依据是什么？
2．在治疗护理本病人过程中，主要应采取 哪些措施？
3．若需补充液体该如何补液？护理观察的 重点是什么？
外科学总论及外科常见疾病 外科患者的体液失调 水钠代谢失衡(临床诊疗课件)
水和钠的代谢紊乱
等渗性脱水 (急性脱水) Na+135~150mmol/L
低渗性脱水 (继发性脱水、慢性缺水) Na+<135mmol/L
高渗性脱水 (原发性脱水) Na+>150mmol/L
（一）等渗性缺水
[病理]在外科患者中最容易出现。水和钠成比例的丧 失，血清钠在正常范围。细胞外液的渗透压也基本 维持正常。
[脱水分度] 轻度缺钠 中度缺钠 度缺钠
[处理原则] 等渗盐水 先快后慢 分次纠正
（三）高渗性缺水
[病理] [病因]
失水大于失钠→细胞外液高渗→细胞内液减少 细胞内缺水更严重 Na+ ＞150mmol/L 1.水分摄入不足：长期禁食、吞咽苦难 2.失水过多：高热、大量出汗、大面积烧伤
（三）高渗性缺水
[病理]
失钠多于失水→细胞外液低渗→细胞外液减少 Na+ ＜ 135mmol/L 患者更易发生休克
[病因] 1.消化道液长期丢失：反复呕吐、长期胃肠减 压引流或慢性肠梗阻
2.大创面的慢性渗液
3.长期使用排钾利尿利尿剂（未补充适量的钠 盐)
（二）低渗性缺水
[临床表现] 缺钠 疲乏 手足麻木 厌食 恶心 呕吐 尿量增多 尿比重降低
[临床表现]
[脱水分度] [处理原则]
口渴 尿少 尿比重高 口唇干燥 皮肤弹性下降 眼眶凹陷 轻度 中度 重度 5%葡萄糖溶液 0.45%低渗盐水
[病因] 1.消化道液迅速丢失：肠外瘘、大量呕吐等； 2.体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或
腹膜后感染、肠梗阻等。
（一）等渗性缺水
[临床表现] 1. 口渴 尿少 尿比重高 皮肤弹性下降 2. 疲乏厌食 恶心呕吐 心率快 脉搏细速 3. 血容量下降 低容量休克
等渗性脱水 (急性脱水) Na+135~150mmol/L
低渗性脱水 (继发性脱水、慢性缺水) Na+<135mmol/L
高渗性脱水 (原发性脱水) Na+>150mmol/L
（一）等渗性缺水
[病理]在外科患者中最容易出现。水和钠成比例的丧 失，血清钠在正常范围。细胞外液的渗透压也基本 维持正常。
[脱水分度] 轻度缺钠 中度缺钠 度缺钠
[处理原则] 等渗盐水 先快后慢 分次纠正
（三）高渗性缺水
[病理] [病因]
失水大于失钠→细胞外液高渗→细胞内液减少 细胞内缺水更严重 Na+ ＞150mmol/L 1.水分摄入不足：长期禁食、吞咽苦难 2.失水过多：高热、大量出汗、大面积烧伤
（三）高渗性缺水
[病理]
失钠多于失水→细胞外液低渗→细胞外液减少 Na+ ＜ 135mmol/L 患者更易发生休克
[病因] 1.消化道液长期丢失：反复呕吐、长期胃肠减 压引流或慢性肠梗阻
2.大创面的慢性渗液
3.长期使用排钾利尿利尿剂（未补充适量的钠 盐)
（二）低渗性缺水
[临床表现] 缺钠 疲乏 手足麻木 厌食 恶心 呕吐 尿量增多 尿比重降低
[临床表现]
[脱水分度] [处理原则]
口渴 尿少 尿比重高 口唇干燥 皮肤弹性下降 眼眶凹陷 轻度 中度 重度 5%葡萄糖溶液 0.45%低渗盐水
[病因] 1.消化道液迅速丢失：肠外瘘、大量呕吐等； 2.体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或
腹膜后感染、肠梗阻等。
（一）等渗性缺水
[临床表现] 1. 口渴 尿少 尿比重高 皮肤弹性下降 2. 疲乏厌食 恶心呕吐 心率快 脉搏细速 3. 血容量下降 低容量休克
第三章 水电解质(1.水钠)
体液容量
容量/压力 感受器
渗透压
渗透压 感受器
渴感中枢 抗利尿激素（ADH） 醛固酮（ALD） 心房利钠肽（ANP）
下丘脑视上核室旁核
1. 细胞外液等渗性的调节（渴觉和ADH) 细胞外液 渗透压↑
AngII↑ 疼痛 紧张
渗透压-R
容量/压力-R
血容量↓
饮水
渴 觉 中 枢
下丘脑 视上核 室旁核 神经垂体 ADH ↑ 肾小管
细胞外液↑
低钠 血症
厌食、肌无力等
胞外液 细胞内液↑
细胞外低渗
转入胞内
脑水肿 中枢神经系统症状 颅内高压
细胞水肿
3、处理原则
防治原发病，去除病因
轻症患者，停止或限制水分摄入 出现脑水肿者，用高渗盐水，强力利尿。
（三）水肿 (Edema)
水肿 edema
过多液体在 组织间隙 或 体腔 内积聚 （三）水肿 (Edema)
各部分体液中阴阳离子总数相等（保持电中性）
（三）体液的渗透压
体液渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目 ECF晶体渗透压（Na+、Clˉ 、HCO3ˉ、尿素、葡萄糖） ECF胶体渗透压（蛋白质） 血浆内 蛋白质(>50g/L) >>>电解质 (<10g/L) 由蛋白质产生的渗透压仅占血浆总渗透压的1/200 正常血浆渗透压 280 ~ 310 mOsm/L(mmol/L) = 2[Na+] (mmol/L) +尿素 (mmol/L) + 葡萄糖 (mmol/L) < 280 mmol/L 低渗； > 310 mmol/L 高渗
血清Na+ < 130mmol/L 血浆渗透压< 280mmol/L 细胞外液容量减少
水盐失衡
②ECG改变: T波低平,ST段下移,出现U 波,QRS波增宽, 心律失常等. ③心肌功能损害 A.心律失常 B.对洋地黄类药物敏感性↑,易中毒. (3)对神经肌肉的影响 ①骨骼肌:超极化阻滞,产生肌无力,甚至麻痹. ②胃肠平滑肌:胃肠运动↓,肠麻痹. 2)与细胞代谢障碍有关的损害 (1)骨骼肌损害 (2)肾损害 3)对酸碱平衡的影响:易诱发代谢性碱中毒. 3.防治原则
中毒时正好相反 5)渗透压:细胞外液急性高渗促进钾移出细胞. 6)运动:运动引起血钾升高. 7)体钾总量:体钾总量↓时,细胞外液钾浓度下降更明 显;反之则反 2.肾排钾能力:主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌 和重吸收来调节.其影响因素有: 1)醛固酮 2)细胞外液的钾浓度 3)远曲小管的原尿流速 4)酸碱平衡状态 3.结肠的排钾功能 (二)钾的生理功能 1.参与细胞代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
�
2)对机体的影响
ADH↓(早期) 醛固酮,ADH↑
失钠>失水→血浆低渗→ 水移入细胞内→血容量↓ → 循环衰竭 COP↑ 脱水症
3)防治原则: (1)防治原发病 (2)纠正失当 的补液 (3)原则上以补等渗NaCl为主
2,高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) 又称水中毒(water intoxication),体Na+总量正常或 增多. 1)原因和机制 (1)摄水过多>肾排水能力 (2)肾排水↓:ARF,ADH分泌过多 2)对机体的影响 (1)细胞外液量↑,血液稀释 (3)CNS:颅内压↑→脑疝 (2)细胞水肿 (4)实验室检查
(2)体内外液体交换失平衡——钠水储留 ①GFR↓ ②近曲小管重吸收↑ A.ANP↓ B.F.F(filtration fraction)↑ ③远曲小管,集合管重吸收↑ A.醛固酮↑ A. ↑ B.ADH↑ 2)水肿特点及对机体的影响 (1)特点:水肿液的性状(渗出液,漏出液),水肿皮肤特 点(隐形,显性水肿),全身性水肿分布特点(重力效 应,组织结构特点,局部血流动力学因素) (2)影响:细胞营养障碍,组织器官功能活动↓
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(2)对机体的影响
水潴留
水中毒
摄水>排水
细胞外液↑ 细胞外低渗
细胞内液 ↑
醛固酮 ↓
临床表现
尿钠 ↑
细胞水肿
血液
细胞间液
细胞 内液
高渗性脱水 等渗性脱水
低渗性脱水
脱水时的体液分布
Question?
试分析病历 ①晚期食道癌患者高烧数日，细胞内外液均 减少，尤细胞内液。 ②大面积烧伤患者数日来只输入5%葡萄糖溶 液，细胞内液略增多，细胞外液减少，尤组 织间液。 ③小肠炎患者频繁腹泻一天，细胞内液量正 常，细胞外液减少。 分析：以上患者分别出现哪种类型脱水？依据 是什么？如何才能确诊？
脱
慢性高渗性脱水者：补等渗G
水
时
低渗性脱水
的
补
补等渗或高渗液
液
原
等渗性脱水
则
补偏低渗的盐溶液
水中毒
急性水中毒(water intoxication)：
伴细胞外液↑的（高容量性）低钠血症
特征: 细胞内、外液量↑；
血钠及血浆渗透压低于正常
(1)原因
机体排水能力↓ +
进水过多
ADH分泌过多 肾功能障碍
急性水中毒
入
量(ml)
食物 700(-900) 饮水 1000(-1300) 代谢水 300
合计 2000(-2500)
概述(1)
出
量(ml)
皮肤 500
肺 350 粪 150 肾 1000(- 1500)
2000(- 2500)
钠平衡：
概述(1)
体钠分布 4050mmol/Kg
骨 （40%） 细胞外液（50%）130-150mmol/L (血钠） 细胞内液（10%） 10mmol/L
细 胞 内 液
脱水貌
高渗性脱水
Hypertonic dehydration
脱水
伴细胞外液↓性高钠血症
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
< >150mmol/L >310mmol/L
(1)原因和机制
纯水或低渗液丢失过多
高渗性脱水
入水↓ 水源、渴感、饮水行为障碍
单纯失水：皮肤、肺、肾
血容量↓
下丘脑 神经垂体
血浆渗透压↓ 血容量↑
ADH ↑ 肾小管
保H2O
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
循 环
肾动脉压下降
肾脏
血 量
致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋
近球细胞
减
少
肾素
循环血量增加 保钠排钾
血管紧张素I
血管紧张素II
肾小管
血管收缩
细胞外液中 K 多、 Na 少
肾上腺
醛固酮
概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍
临床表现
细胞脱水 晚/重：循环衰竭
等渗性脱水
isotonic dehydration
脱水
血钠浓度正常的细胞外液↓:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
等渗比例 正常 正常
(1)原因和机制
等渗性脱水
等
大量消化液丢失 大量胸腹水
丢失等渗液
渗 性
大面积烧伤等
脱
水
(2)对机体的影响
细胞外液 丢失
功能醛固酮肾上腺 来自质血容量↓ 血钠↓/血钾↑
血管紧 张素Ⅱ RAS 心房肽 心房肌
血容量↓
急性血容量↑ 血钠↑ AngⅡ↑
远端小管保钠排钾 （维持钠平衡）
Ald分泌↑
肾重吸收Na ↑
（维持钠平衡）
肾素↓
维持
抗醛固酮 钠
抗AngⅡ 平衡
抗利尿激素的调节及其作用示意图
细胞外液 渗透压↑
AngII↑
渗透压-R 容量、压力-R
(2)对机体的影响
失液+补水
失钠>失水 (细胞外低渗)
早/轻ADH↓ 晚/重ADH↑
醛固酮↑
细胞外液
低渗性脱水
水吸收↓ 水吸收↑
钠吸收↑
尿不少 尿少
血浆渗透压↑
血容量↑
水
机体代偿机制
细胞内液↑
对机体的影响
尿少 尿钠少
低渗性脱水
细胞水肿
组
细
血织
胞
浆间
内
液
液
体液量 渗透压
血
组织
浆 间液
循环
衰竭
临床表现
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
细胞外液(20%)
机体内环境
体液量 体液质 酸碱度
细胞内液(40%) 组织间液(15%)
血 液(5%)
水代谢紊乱 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
水的生理功能
1，促进物质代谢 2，调节体温 3，润滑作用 4，结合水发挥复杂的生理功能
钠水出入平衡
水平衡：
出水↑
丧失低渗液：消化道、皮肤 、肾
(2)对机体的影响
高渗性脱水
失钠<失水 细胞外液高渗
口渴感 饮水↑ ADH↑ 水吸收↑ 细胞外液
血浆渗透压↓
血容量↑
机体代偿机制
水
细胞内液↓
对机体的影响
高渗性脱水
口渴
晚/重：醛固酮↑
组
细
血织
胞
浆间
内
液
液
脱水热
渗透压 体液量
血 组织 浆 间液
细胞 内液
早/轻：ADH↑
低渗性脱水
Hypotonic dehydration
脱水
伴细胞外液↓的低钠血症:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> <130mmol/L <280mmol/L
(1)原因及机制
低渗性脱水
体液（等渗或低渗液）排出
＋ 单纯补水
原因 机制
● 肾外原因 经消化道、皮肤、体腔
● 肾性原因 长期限钠利尿：速尿等 肾上腺皮质功能不全：Ald 肾脏疾患：肾炎等 肾小管性酸中毒
注意要点
1，体液容量及分布，主要的离子组成。 2，高、低、等渗性脱水的定义，病理生理
90%
多摄多排
食盐
体钠
肾 少摄少排
不摄不排
汗、粪
体液平衡的调节
概述(2)
调节因素 来 源
原因
功能
渴感 中枢
血浆渗透压↑ 下丘脑 血容量↓
AngⅡ↑
刺激渴感→饮水行为 （维持水平衡）
ADH
垂体
血浆渗透压↑ 血容量↓
远端小管重吸收水 （维持水平衡）
AngⅡ↑
体液平衡的调节
调节因素 来源
原因
概述(2)
第三章
水、电解质代谢紊乱
水、电解质代谢紊乱
概述 水钠代谢障碍 水肿 钾代谢障碍
第一节、水、钠代谢障碍 体液容量及分布
体液（成人）水+溶质，约占体重60%
细胞外液
血浆 5%
组织间液 15%
跨细胞液 2%
细胞内液 40%
体液中的电解质
阳离子
阴离子
细胞 外液
Na+ K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3-
血容量↓
等渗性脱水
血容量↑
ADH↑ 醛固酮↑
钠水 重吸收↑
机体代偿机制
对机体的影响
等渗性脱水
尿少 尿钠少
组
细
血织
胞
浆间
内
液
液
等渗体液
循环
衰竭
临床表现
细
血 组织 浆 间液
胞 内 液
脱水貌
高渗性脱水
等渗性脱水 低渗性脱水
脱水间的相互关系
高渗性脱水
单纯失水者：补水或5％GS
失水>失钠者：补水＋适当补NS
SO42- HPO42- 有机酸
细胞 内液
K+
Mg++ Na+ Ca++
HPO42- 蛋白
SO42- HCO3- Cl-
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
体液渗透压
体液渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目
水潴留
水中毒
摄水>排水
细胞外液↑ 细胞外低渗
细胞内液 ↑
醛固酮 ↓
临床表现
尿钠 ↑
细胞水肿
血液
细胞间液
细胞 内液
高渗性脱水 等渗性脱水
低渗性脱水
脱水时的体液分布
Question?
试分析病历 ①晚期食道癌患者高烧数日，细胞内外液均 减少，尤细胞内液。 ②大面积烧伤患者数日来只输入5%葡萄糖溶 液，细胞内液略增多，细胞外液减少，尤组 织间液。 ③小肠炎患者频繁腹泻一天，细胞内液量正 常，细胞外液减少。 分析：以上患者分别出现哪种类型脱水？依据 是什么？如何才能确诊？
脱
慢性高渗性脱水者：补等渗G
水
时
低渗性脱水
的
补
补等渗或高渗液
液
原
等渗性脱水
则
补偏低渗的盐溶液
水中毒
急性水中毒(water intoxication)：
伴细胞外液↑的（高容量性）低钠血症
特征: 细胞内、外液量↑；
血钠及血浆渗透压低于正常
(1)原因
机体排水能力↓ +
进水过多
ADH分泌过多 肾功能障碍
急性水中毒
入
量(ml)
食物 700(-900) 饮水 1000(-1300) 代谢水 300
合计 2000(-2500)
概述(1)
出
量(ml)
皮肤 500
肺 350 粪 150 肾 1000(- 1500)
2000(- 2500)
钠平衡：
概述(1)
体钠分布 4050mmol/Kg
骨 （40%） 细胞外液（50%）130-150mmol/L (血钠） 细胞内液（10%） 10mmol/L
细 胞 内 液
脱水貌
高渗性脱水
Hypertonic dehydration
脱水
伴细胞外液↓性高钠血症
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
< >150mmol/L >310mmol/L
(1)原因和机制
纯水或低渗液丢失过多
高渗性脱水
入水↓ 水源、渴感、饮水行为障碍
单纯失水：皮肤、肺、肾
血容量↓
下丘脑 神经垂体
血浆渗透压↓ 血容量↑
ADH ↑ 肾小管
保H2O
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
循 环
肾动脉压下降
肾脏
血 量
致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋
近球细胞
减
少
肾素
循环血量增加 保钠排钾
血管紧张素I
血管紧张素II
肾小管
血管收缩
细胞外液中 K 多、 Na 少
肾上腺
醛固酮
概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍
临床表现
细胞脱水 晚/重：循环衰竭
等渗性脱水
isotonic dehydration
脱水
血钠浓度正常的细胞外液↓:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
等渗比例 正常 正常
(1)原因和机制
等渗性脱水
等
大量消化液丢失 大量胸腹水
丢失等渗液
渗 性
大面积烧伤等
脱
水
(2)对机体的影响
细胞外液 丢失
功能醛固酮肾上腺 来自质血容量↓ 血钠↓/血钾↑
血管紧 张素Ⅱ RAS 心房肽 心房肌
血容量↓
急性血容量↑ 血钠↑ AngⅡ↑
远端小管保钠排钾 （维持钠平衡）
Ald分泌↑
肾重吸收Na ↑
（维持钠平衡）
肾素↓
维持
抗醛固酮 钠
抗AngⅡ 平衡
抗利尿激素的调节及其作用示意图
细胞外液 渗透压↑
AngII↑
渗透压-R 容量、压力-R
(2)对机体的影响
失液+补水
失钠>失水 (细胞外低渗)
早/轻ADH↓ 晚/重ADH↑
醛固酮↑
细胞外液
低渗性脱水
水吸收↓ 水吸收↑
钠吸收↑
尿不少 尿少
血浆渗透压↑
血容量↑
水
机体代偿机制
细胞内液↑
对机体的影响
尿少 尿钠少
低渗性脱水
细胞水肿
组
细
血织
胞
浆间
内
液
液
体液量 渗透压
血
组织
浆 间液
循环
衰竭
临床表现
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
细胞外液(20%)
机体内环境
体液量 体液质 酸碱度
细胞内液(40%) 组织间液(15%)
血 液(5%)
水代谢紊乱 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
水的生理功能
1，促进物质代谢 2，调节体温 3，润滑作用 4，结合水发挥复杂的生理功能
钠水出入平衡
水平衡：
出水↑
丧失低渗液：消化道、皮肤 、肾
(2)对机体的影响
高渗性脱水
失钠<失水 细胞外液高渗
口渴感 饮水↑ ADH↑ 水吸收↑ 细胞外液
血浆渗透压↓
血容量↑
机体代偿机制
水
细胞内液↓
对机体的影响
高渗性脱水
口渴
晚/重：醛固酮↑
组
细
血织
胞
浆间
内
液
液
脱水热
渗透压 体液量
血 组织 浆 间液
细胞 内液
早/轻：ADH↑
低渗性脱水
Hypotonic dehydration
脱水
伴细胞外液↓的低钠血症:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> <130mmol/L <280mmol/L
(1)原因及机制
低渗性脱水
体液（等渗或低渗液）排出
＋ 单纯补水
原因 机制
● 肾外原因 经消化道、皮肤、体腔
● 肾性原因 长期限钠利尿：速尿等 肾上腺皮质功能不全：Ald 肾脏疾患：肾炎等 肾小管性酸中毒
注意要点
1，体液容量及分布，主要的离子组成。 2，高、低、等渗性脱水的定义，病理生理
90%
多摄多排
食盐
体钠
肾 少摄少排
不摄不排
汗、粪
体液平衡的调节
概述(2)
调节因素 来 源
原因
功能
渴感 中枢
血浆渗透压↑ 下丘脑 血容量↓
AngⅡ↑
刺激渴感→饮水行为 （维持水平衡）
ADH
垂体
血浆渗透压↑ 血容量↓
远端小管重吸收水 （维持水平衡）
AngⅡ↑
体液平衡的调节
调节因素 来源
原因
概述(2)
第三章
水、电解质代谢紊乱
水、电解质代谢紊乱
概述 水钠代谢障碍 水肿 钾代谢障碍
第一节、水、钠代谢障碍 体液容量及分布
体液（成人）水+溶质，约占体重60%
细胞外液
血浆 5%
组织间液 15%
跨细胞液 2%
细胞内液 40%
体液中的电解质
阳离子
阴离子
细胞 外液
Na+ K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3-
血容量↓
等渗性脱水
血容量↑
ADH↑ 醛固酮↑
钠水 重吸收↑
机体代偿机制
对机体的影响
等渗性脱水
尿少 尿钠少
组
细
血织
胞
浆间
内
液
液
等渗体液
循环
衰竭
临床表现
细
血 组织 浆 间液
胞 内 液
脱水貌
高渗性脱水
等渗性脱水 低渗性脱水
脱水间的相互关系
高渗性脱水
单纯失水者：补水或5％GS
失水>失钠者：补水＋适当补NS
SO42- HPO42- 有机酸
细胞 内液
K+
Mg++ Na+ Ca++
HPO42- 蛋白
SO42- HCO3- Cl-
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
体液渗透压
体液渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目