心血管病的病因及发病机理-new
心血管系统药理-V1
心血管系统药理-V1正文：心血管系统药理，是一门研究心血管系统疾病发生机制、药物作用机理、药物治疗方法和注意事项等方面知识的学科。
随着人口老龄化和生活方式的改变，心血管系统疾病的发病率日益增高，心血管药物的应用也越来越广泛。
1.心血管系统疾病发生机制：常见的心血管系统疾病包括高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。
这些疾病的发生机制复杂，涉及到多个因素的相互作用，如遗传、环境、饮食生活习惯、心理因素等。
因此，在药物治疗中需要考虑多种因素综合作用的影响。
2.药物作用机理：心血管药物按作用机制可分为抗高血压药、抗心绞痛药、抗心肌梗死药、抗心律失常药、血管扩张剂、利尿剂、血小板聚集抑制剂等。
这些药物作用于心血管系统的不同部位，对病理变化产生不同的影响。
抗高血压药物作用于血管收缩调节系统，通过改善心脏输送功能和降低外周阻力来降低血压；抗心绞痛药物主要通过减少心脏负荷、降低心脏氧耗和增加冠状动脉血流来缓解心绞痛；抗心肌梗死药物主要通过抗缺血、减少心肌损伤和促进心肌再生等途径来减轻肌梗死病情；血管扩张剂则通过扩张血管来降低血压和增加血流量；利尿剂则可通过对肾脏的作用来增加尿量、减少水钠潴留，降低血容量，从而减轻心脏负担；血小板聚集抑制剂主要是通过抑制血小板聚集来预防血栓的形成，保护心血管系统。
3.药物治疗方法：心血管疾病的治疗需要个体化、综合化的方案，药物治疗只是其中的一种方法。
药物治疗须依据具体病种、临床症状、患者身体状况和药物不良反应等情况来选药、用药，同时要严格按照药物说明书及医嘱来使用。
对剂量、用药时间、用药方法、药物联合等方面要严格掌握，避免药物不良反应及不必要的经济负担。
4.注意事项：心血管药物的应用需要注意药物的不良反应、药物相互作用、药物的适应症和禁忌证等方面的问题。
在用药过程中，对不适应症及不适应人群需做好相应的排查，并适时调整用药方案。
同时，根据患者的具体情况进行心理辅导、营养指导和生活方式改善等方面的干预，提高治疗效果。
心血管病的病因及发病机理-new
心血管病的病因及发病机理目录序言 (2)第一章心血管病概论 (5)第一节病因 (6)第二节“2多1少” (9)第三节致病机理 (12)第四节早防早诊早治 (14)心血管病各论 (15)第二章高脂和高脂蛋白血症 (15)第一节高脂血症 (16)第二节高脂蛋白血症 (19)第三节家族性高乳糜粒血症 (26)第四节家族性高胆固醇血症 (28)第五节混合性高脂血症 (33)第三章高血压病 (37)第一节原发性高血压 (40)第二节妊娠高血压 (48)第四章原发性肥胖病 (51)第五章糖尿病 (57)第一节 II型糖尿病 (59)第二节 I型糖尿病 (64)第六章痛风病 (70)第一节单纯性痛风病 (71)第二节混合性痛风病 (74)第七章慢性高山病 (79)第一节高原肺源性心脏病 (80)第二节高原高血压和低血压 (81)第三节高原红细胞增多症 (82)参考文献 (84)序言一，据7~8年前报道，全球每年因心血管病死亡人数为1700万，并且还在逐年上升。
随着生活水平的不断提高，体重超标和肥胖人不断增多，导致高血压、肥胖病、糖尿、痛风等心血管病的发病率也在逐年上升。
假设不早防，心血管病的发病率还会不断上升，将导致劳动力短缺和医疗费用的不断增加。
二，病因：人类早已知道，心血管病是代谢障碍引起的疾病。
什么原因导致代谢障碍？就是5大因素导致人体长期慢性缺氧；如低张性、血液与循环性、中毒性、疾病性缺氧和遗传性缺氧，使人体血氧含量长期降低，或间断反复降低，引起食物糖、脂肪、蛋白质在消化道内分解代谢障碍，产生乳酸、酮体、尿酸和氧自由基增多，生成ATP减少；同时血氧含量降低也能引起全身细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生酮体、尿酸增多，生成ATP减少，产生内-外源性“2多1少”就是损伤全身血管和器官结构-功能，引起肥胖、高血压、糖尿、痛风等心血管病的根源。
人体对缺氧虽有多种代偿功能如心跳、呼吸加快，红血球增多等，但假设有几种缺氧积累加重，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起分解代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”，损伤全身血管和组织器官引起全身性疾病，即心血管病。
心血管疾病发病机理及其预防和治疗研究
心血管疾病发病机理及其预防和治疗研究对于大多数人来说，心血管疾病并不陌生，因为它们是造成死亡和伤残的主要原因之一。
心血管疾病包括冠心病、高血压、心力衰竭和中风等。
根据世界卫生组织的统计数据，全球每年有1,700万人死于心血管疾病。
心血管疾病的发病机理很复杂，它涉及到多种风险因素和生物学机制的相互作用。
下面我们将详细介绍这些机制和如何预防和治疗心血管疾病。
一、风险因素1.高血压高血压是心血管疾病的主要风险因素之一。
高血压是指动脉血压长期持续增高，并超过正常水平。
高血压会使心脏和血管受到损害，加速动脉硬化的形成，从而增加了心血管疾病的发生风险。
2.高血脂血脂异常是指血液中的胆固醇和三酰甘油等脂质异常。
如果超过了正常范围，会增加心血管疾病的危险性。
高胆固醇和高三酰甘油会导致动脉粥样硬化，从而增加动脉阻塞的风险。
3.糖尿病糖尿病是指血液中的葡萄糖水平长期超过正常范围。
糖尿病患者心血管疾病的发生风险增加了两倍，而且高血糖会损害血管，直接促进动脉粥样硬化的形成。
4.肥胖肥胖是指体重超出正常水平。
肥胖者心血管疾病的危险性增加了2-3倍。
肥胖会导致高血压、高血脂、糖尿病等多种疾病，从而增加了心血管疾病的发生风险。
5.缺乏运动缺乏体育锻炼是心血管疾病的独立危险因素。
运动可以加速脂肪酸的氧化代谢，从而减少脂肪和三酰甘油的合成。
同时，运动还可以增加心脏肌肉的强度和耐力，促进血管扩张和降低血压。
二、发病机制1.动脉硬化动脉硬化是心血管疾病的主要病理基础。
动脉硬化是指动脉壁中的胆固醇，脂质和其他物质在血管内积累，形成斑块，阻碍血液流动。
当动脉硬化进一步恶化时，斑块可以破裂，引起血栓形成，阻塞血管，从而导致心肌缺血性疾病、中风等。
2.炎症反应炎症反应在动脉粥样硬化进程中也起着重要作用。
血管内皮突破时，白细胞和血小板会聚集在受损区域，释放炎症介质，加剧炎症反应、斑块破裂和血栓形成。
3.氧化应激氧化应激是指氧自由基与细胞膜、DNA等生物分子结合形成的过程。
第七章-心血管系统疾病----上课-(NXPowerLite)ppt课件
(1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改
变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固
醇水平, 绝经后与男性相同
二、发病机制
1. 损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧 化脂质、吸烟等
① 脂质的作用: EC、单核巨噬C → LDL氧化→ox-LDL 单核/巨噬C→泡沫C 单核C、EC、SMC→趋化作用 生长F↑
② EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引
起单核C, 血小板粘附→GF
→SMC↑ EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
③ 单核/巨噬细胞 粘附→迁入内皮下→巨噬细胞 源性泡沫细胞
2. 类型：95%心梗发生在左心室，特 别是左前降支占50%
（1）心内膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infarction
① 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3 心肌，并波及乳头肌及肉柱
② 病变：多个大小不定的灶状坏死，散 在
于左心室壁 ③ 环状梗死：（circumferential infarction）
血压患者具有遗传素质，肾素 -
血管紧张素系统（RAS）基因
2. 环境因素: ① 饮食因素: 食盐摄入量与血压发 生有关，摄入Na+↑ 、 摄K+↓、Ca2+↓ ② 社会心理因素: 精神紧张 应激性状态 ↓ 促进高血压发生
3. 其它因素: 肥胖、吸烟、年龄↑
（二）发病机制：
体液因子 血管紧张素Ⅱ 前列腺素类
（一）心绞痛
1. 心绞痛（angina pectoris）
内科学教学大纲
内科学教学大纲(五年制)心血管系统疾病一、总论目的要求一掌握常见心血管疾病的病因、主要病理解剖和病理生理变化、诊断方法和防治原则。
二熟悉心血管疾病实验室及常用辅助检查的意义。
三了解心血管疾病的流行病学。
主要内容一心血管疾病的流行病学。
二心血管病的分类l、病因：先天性、后天性。
2、病理解剖分类：心内膜病、心肌病、心包病、血管病及各组织结构的先天畸形。
3、病理生理分类：心力衰竭、休克、乳头肌功能不全和心律失常等。
三心血管病的诊断：以病史、症状、体征为基础，正确选择有关实验室和器械检查等资料综合分析作出全面正确诊断，包括病因、病理解剖和病理生理诊断。
四心血管病的防治：预防主要在消除病因或控制发病因素。
l、病因治疗；2、解剖病变的矫治；3、病理生理的调节治疗；4、康复治疗。
五心血管病研究的进展教学方法：自学。
二、心力衰竭目的要求1．掌握心力衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断和鉴别诊断及治疗原则。
2．熟悉洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂的合理应用及急性左心衰竭的抢救。
3．了解β体阻滞剂治疗心力衰竭的原理和用药方法。
重点：心力衰竭临床表现、诊断和治疗原则。
难点：心力衰竭的病理生理变化。
主要内容1．心力衰竭的基本病因，包括心肌损害和心脏前后负荷过重。
并强调各种诱发因2．仔细讲解心功能代偿调节的血流动学变化；神经内分泌的激活、血流重新分布、血容量增加；心肌损害和心室重构。
心功能从代偿转化为失代偿病理生理变化。
3．介绍心力衰竭的分类：按心力衰竭发生的速度分急性和慢性；按心力衰竭发生的部位分左心、右心和全心衰竭；按心衰的病理生理改变分收缩性和舒张性心衰。
4．分别叙述左、右心衰临床表现，重点为慢性心力衰竭。
5．简要介绍实验室辅助检查手段，包括：X线胸部检查、超声心动图、心电图，扼要讲述无创与有创心功能检查。
6．心力衰竭的诊断要求及鉴别诊断要点，包括与肺部疾病及肝、肾疾病的鉴别。
7．心力衰竭的防治：包括预防诱因和并发症，治疗原则、目的和具体措施。
循环系统疾病
二、病因
1.冠状动脉粥样硬化：高血压、高脂血症和吸烟等因
素使血脂的一些成分沉积于动脉管壁，形成粥样斑块，
使管腔狭窄。当冠状动脉狭窄超过70%时，血流量减 少，心肌组织缺血，导致心绞痛。
2.主动脉瓣病变
3.常见诱因
4.其他：如饱食、暴饮暴食、便秘、
腹泻、泡温泉、桑拿等。
三、发病机制
主要为冠脉的供血
心 高血压性心脏病 早期 — 向心性肥大 晚期 — 离心性肥大
“牛心”
脑
六、实验室及其他检查
1.心电图（ECG）检查：
发现、诊断心绞痛最常用检查方法。 静息：正常ECG； 发作时：ST-T段压低，T波倒臵。 2.放射性核素检查
3.冠状动脉造影：有确诊价值， 并对选择治疗方案及预后判断
极为重要。
七、治疗要点
改善冠脉血供，
原则
减轻心肌耗氧量，
治疗动脉粥样硬化。
缓解(终止)急性发作
一、病因和发病机制
原发性高血压的病因和发病机制尚未完 全明确，下列因素可能与发病有一定关系 ① 遗传； ② 脑力劳动； ③ 高钠饮食； ④ 吸烟； ⑤ 肥胖与超重；⑥ 年龄； ⑦ 地区差异等。
二、临床表现
（一）一般表现
原发性高血压无特异性临床表现，早期
常无症状，偶在体检时发现血压增高，或有自
主神经紊乱的表现如头痛、失眠、易怒、注意 力不集中等。症状与血压增高不成正比。后期 出现靶器官损害时可出现相应的临床表现。
原因
结
论
生活方式是心血管疾病发病
率和病死率的决定因素，而膳 食模式又是其中的重要环节!
冠状动脉粥样硬化性 心脏病（CHD）
一、概述 1.概 念
CHD是指冠状动脉粥样硬化使血管腔 狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性 改变，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起
心脏病的发病机理及治疗研究
心脏病的发病机理及治疗研究心脏病是指由于心脏结构或功能异常引起的心血管疾病，包括冠心病、高血压、心力衰竭等多种类型。
随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧，心脏病已经成为全球死亡率最高的疾病之一。
本文将从心脏病的发病机理及治疗研究两个方面进行探讨。
一、心脏病的发病机理1、冠心病冠心病是指冠状动脉发生狭窄或闭塞引起的心肌缺血，是导致心肌梗死和猝死的主要原因之一。
冠心病的发病机理主要与动脉硬化有关，即血管内皮细胞损伤、脂质沉积和炎症反应等因素导致血管壁增厚、变硬，最终形成斑块。
斑块可以逐渐增大，导致血管腔狭窄，从而减少心肌的血液供应。
2、高血压高血压是指动脉血压持续升高，病因复杂，可能与遗传、生活方式、血管壁弹性降低等多种因素有关。
高血压会导致血管壁增厚、血管腔狭窄，从而影响心脏的正常收缩和舒张，引起心脏扩大和心肌重构。
此外，高血压还会增加冠心病、脑卒中等心血管并发症的风险。
3、心力衰竭心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致身体组织器官缺血缺氧的病症。
其发病机理可以分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭两类。
收缩性心力衰竭通常与冠心病、心肌病等疾病有关，占心力衰竭的大多数；舒张性心力衰竭则与高龄、高血压等因素有关，其特征是心脏舒张功能受损，心脏容积增大，以及心脏肌肉松弛能力下降。
二、心脏病的治疗研究1、药物治疗目前，针对心脏病的药物治疗包括抗高血压药、降脂药、抗血小板药、抗心律失常药以及利尿剂等。
这些药物能够有效地降低血压、控制血脂、防止血栓形成和调节心律，从而减轻心脏负荷，缓解心血管症状。
2、心脏介入治疗心脏介入治疗是一种无创的治疗方法，通常包括血管成形术和冠状动脉支架植入术。
这些介入性治疗能够通过扩张狭窄的血管、支架支撑受损的血管壁等方式恢复血流，改善心肌供血。
3、手术治疗对于一些严重的心脏病患者，需要进行手术治疗。
心脏手术包括冠状动脉旁路移植术、心脏瓣膜修复或更换术、心脏移植术等。
心脏手术的目的是修复或替换受损的心脏组织，恢复心脏功能，减轻心血管症状。
心脑血管疾病的防治
心脑血管病的发病机理
• 血液因素
– 血液凝结
• 血管因素
– 动脉粥样硬化 – 动脉痉挛
心脑血管病的发病原理
• 血脂升高、血糖升高+自由基 破坏血 管壁 “ＮＯ”生成减少 动脉 粥样硬化 血管壁弹性下降 高 血压、冠心病 • 血栓形成、斑块破裂 中风、心梗
内皮受损后LDL向内皮下的沉积是动 脉粥样硬化形成的起始环节。
血管内皮——血管的防护层
• 健康的内皮
–不渗漏 –表面光滑，抗粘附 –能调节血管正常 收缩和舒张 —自身持续产生“ＮＯ”
血管内皮
不良生活习惯
破坏血管内皮功能
动脉血管粥样硬 化动脉血管痉挛
吸烟、酗酒 高脂肪饮食 不运动、熬夜 不良情绪
高血糖、高血脂、 血液粘稠 自由基、炎症因子、 “ＮＯ”水平下降
油脂类： 每天不超过25克
奶类及豆类： 奶制品每天100 克豆制品每天50 克 蔬菜类： 每天约400-500 克 五谷类： 大米、面包、谷 类及粉面类食物 每天约300-500克
鱼、禽、肉、蛋： 每天125-200克
水果类： 每天约100-200 克
正确饮食可以减少动脉硬化
富含－3脂肪酸的食品：凤尾鱼、大比目鱼、
芥花子油 亚麻子油 橄榄油（纯净和天然） 红花油 芝麻油（生和熟）
控制体重
教大家一个公式： 体重指数 =体重（公斤） /身高（米）2 正常人体重指数为20~25。 体重指数>25为超重， 体重指数>30为肥胖。
超重的原因：
• 超重和肥胖 是遗传（不可控）、 饮食（可控）、 运动（可控）、 共同作用的结果。
50％
现今的美国正在实行强制减肥,10年、20年后 的美国的心脑血管病和癌症一定会大大减少！
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心血管病的病因及发病机理目录序言 (2)第一章心血管病概论 (5)第一节病因 (6)第二节“2多1少” (9)第三节致病机理 (12)第四节早防早诊早治 (14)心血管病各论 (15)第二章高脂和高脂蛋白血症 (15)第一节高脂血症 (16)第二节高脂蛋白血症 (19)第三节家族性高乳糜粒血症 (26)第四节家族性高胆固醇血症 (28)第五节混合性高脂血症 (33)第三章高血压病 (37)第一节原发性高血压 (40)第二节妊娠高血压 (48)第四章原发性肥胖病 (51)第五章糖尿病 (57)第一节 II型糖尿病 (59)第二节 I型糖尿病 (64)第六章痛风病 (70)第一节单纯性痛风病 (71)第二节混合性痛风病 (74)第七章慢性高山病 (79)第一节高原肺源性心脏病 (80)第二节高原高血压和低血压 (81)第三节高原红细胞增多症 (82)参考文献 (84)序言一，据7~8年前报道，全球每年因心血管病死亡人数为1700万，并且还在逐年上升。
随着生活水平的不断提高，体重超标和肥胖人不断增多，导致高血压、肥胖病、糖尿、痛风等心血管病的发病率也在逐年上升。
若不早防，心血管病的发病率还会不断上升，将导致劳动力短缺和医疗费用的不断增加。
二，病因：人类早已知道，心血管病是代谢障碍引起的疾病。
什么原因导致代谢障碍？就是5大因素导致人体长期慢性缺氧；如低张性、血液与循环性、中毒性、疾病性缺氧和遗传性缺氧，使人体血氧含量长期降低，或间断反复降低，引起食物糖、脂肪、蛋白质在消化道内分解代谢障碍，产生乳酸、酮体、尿酸和氧自由基增多，生成ATP减少；同时血氧含量降低也能引起全身细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生酮体、尿酸增多，生成ATP减少，产生内-外源性“2多1少”就是损伤全身血管和器官结构-功能，引起肥胖、高血压、糖尿、痛风等心血管病的根源。
人体对缺氧虽有多种代偿功能如心跳、呼吸加快，红血球增多等，但若有几种缺氧积累加重，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起分解代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”，损伤全身血管和组织器官引起全身性疾病，即心血管病。
为了保护人类健康，必须长期严防多因素缺氧，确保人体细胞代谢——每分每秒不能停止的生命活动能正常进行，就必须减少和消除多因素缺氧导致人体长期慢性缺氧。
例如孕子宫挤压腹主动脉，使血液循环受阻，能导致孕妇多器官慢性缺血缺氧，引起妊娠高血压，肝性黄疸，肾性蛋白尿，妊娠糖尿病，缺氧性脑病子痫等心血管病；用5种体位减轻孕子宫对腹后壁大血管的挤压，能有效地预防和治疗妊娠高血压和多器官受损。
三，发病机理：由于多因素导致人体血氧含量降低，引起细胞分解代谢障碍，产生酸性物质和氧自由基增多，生成ATP减少，产生内-外源性“2多1少”，能损伤全身血管和器官结构-功能：早期自由基主要损伤血管内皮细胞，引起全身动脉收缩-痉挛，使血管内膜水肿、糜烂；血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在血管内膜下层，时间长了，导致血管壁纤维硬化，管腔狭窄；中期由于血管壁硬化，管腔狭窄逐步加重，导致组织器官微循环缺血缺氧和供氧中断，引起组织器官细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生内源性“2多1少”，损伤器官使器官细胞肿大、凋亡，数量减少，被血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等充填，形成弥漫性纤维硬化瘢痕，使器官功能不断衰退，从而引起以血压升高、肥胖、糖尿、痛风等全身性疾病，即心血管病。
四，心血管病一旦形成，全身动脉血管壁硬化，管腔狭窄，器官细胞肿大、凋亡，形成弥漫性纤维化瘢痕，使多器官功能不断衰退，疾病形成后就很难恢复；长期服药只能减轻症状；同时缺氧未消除，细胞代谢障碍仍存在，遇到劳累、情绪激动、寒冷等刺激，引起全身动脉收缩-痉挛，缺氧加重使血压大幅度升高，随时可导致心或脑血管破裂而终，占死因的95%；故必须早防、早诊、早治。
五，三早：心血管病是完全可以早防、早诊、早治的。
因为只要减少和消除多因素缺氧，早期发现前期病变即高血脂、高血糖、高尿酸，消除前期病变，心血管病就不能形成。
早诊：定期普查，早期发现前期病变，高血脂、高血糖、高尿酸，为早期防治提供依据。
早防：心血管病必须早防，及时查明不同患者代谢障碍的主要缺氧原因，减少或消除主要缺氧因素，使细胞代谢恢复正常。
早治：就是治疗前期病变，长期保持血脂、血糖、血尿酸含量正常，把心血管病消灭在早期。
例如肥胖、高血压、糖尿的主要缺氧原因是长期“三高“饮食，导致血脂、血糖或血尿酸含量过高，减少食量，加强活动，同时查明和消除其它因素缺氧，使血脂、血糖、尿酸恢复正常。
六，三早的好处：能使心血管病的发病率不断下降，使人类体质增强，寿命延长，可为社会增加劳动力和财富；能保护人类遗传物质基因染色体结构的相对稳定，减少新遗传性心血管的形成。
若不早防，心血管病的发病率将会不断上升，发病年龄不断提早，使人类寿命缩短。
七，两点说明：本文总共7章，每章都是讨论病因（多因素缺氧）和大同小异的发病机理，显得重复较多；但由于缺氧的类型不同，心血管病的发生发展都有其不同的特点和差异，如低张性缺氧、血液与循环性缺氧等5大缺氧因素，都能引起心血管病，缺氧类型不同，危害大小不同，引起的疾病也不一样，各有各的特点；为了把不同心血管病的病因和发病机理说清楚，故又不得不重复。
由于笔者个人学识、能力有限，疏漏、错误难免，敬请读者指正。
作者：明英 2014年7月15日农历6月19日第一章心血管病概论人类早已知道心血管病是代谢障碍引起的疾病。
是由于5大因素导致人体长期慢性缺氧，使血氧含量降低，超过人体代偿功能的抵抗时，引起消化道内糖、脂肪、蛋白质分解代谢障碍，产生乳酸、酮体、尿酸等酸性物质和自由基增多，释放能量（ATP）减少，产生外源性“2多1少”经门静脉和淋巴管进入血液循环；同时也能引起全身组织器官细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生尿酸和自由基增多，释放ATP减少，形成内源性“2多1少”；内外源性“2多1少”早期损伤全身血管内皮细胞膜结构，引起动脉管壁硬化，管腔狭窄；中期因全身动脉管壁增厚，管腔狭窄导致多器官微循环血氧供给不断减少和中断，损伤多组织器官结构-功能，从而引起以血压升高、肥胖、糖尿、痛风为主要表现的全身性疾病，即心血管病。
由于人类祖先长期在氧气充足的环境里产生、生存、进化和发展，食物分解代谢和细胞核酸分解代谢都能充分氧化，最终都能生成二氧化碳和水，即时排出体外，故不会损伤人体细胞导致疾病。
现代由于人口增多，工农交通业的发展导致大气污染，吸烟，饮食过量，活动过少、多种慢性病等，均可导致人体长期慢性缺氧，使血氧含量长期降低、或反复降低，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起食物分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生内外源性“2多1少”，所以心血管病的发病率不断升高。
据几年前报道，全球每年因心血管病死亡的人数为1700万，并仍在逐年上升。
现在年轻人冠状动脉硬化，血栓阻塞，引起冠心病和心肌梗死的不少，这不能不引起人们的担心。
因此，改善生活环境，减少空气污染，禁止吸烟，严防饮食过量，加强活动锻炼，促进血液循环，是早防心血管病和新遗传病，提高健康水平的当务之急。
第一节病因心血管病的病因就是五大因素缺氧，即低张性缺氧、血液与循环性缺氧、疾病性缺氧、细胞中毒性缺氧，遗传性缺氧。
它们导致人体长期慢性缺氧、或间断反复缺氧；在人体内只要存在1~2种缺氧积累加重，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起糖、脂肪、蛋白质分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”，就是损伤全身血管和组织器官结构-功能，导致高血压、糖尿、痛风等心血管病的原因。
一，低张性缺氧：由于空气中的氧含量和氧分压下降，使动脉血氧含量和氧分压低于正常水平，即低张性缺氧。
如果吸气氧分压降低，使动脉血氧分压降低到60 mmHg时即可引起缺氧症状。
低张性缺氧的原因：（一）空气污染：大工厂、矿山排出大量废气，矿物灰尘等；城市汽车过多，排出大量有害尾气；室内外空气长期不流通，高山空气氧分压过低等，均可导致低张性缺氧；厨房CO等废气不能及时排出，可引起细胞中毒性缺氧。
（二）先天性心血管缺陷：如先天性动-静脉漏，房室间隔缺损，右心血液向左心分流达心输出量的50%时，使动脉血氧分压明显降低，可引起低张性缺氧。
（三）长期吸烟：烟雾在肺泡、支气管停留时间较长，使氧气吸入减少；同时烟雾含有大量尼古丁、CO、氰化物等有害物质，可引起低张性缺氧和中毒性缺氧；低张性缺氧早期损伤支气管内膜，引起应激反应和支气管痉挛，形成慢性支气管炎，又导致全身低张性缺氧。
二，血液-循环性缺氧：如高血糖、高血脂、高脂蛋白血症可导致血液浓缩、粘度增高、循环速度减慢，从而引起血液与循环性缺氧。
（一）长期“三高”饮食：引起血糖、血脂、血浆脂蛋白浓度增高，使血液浓缩、粘度增高，循环速度减慢和血氧含量降低，可导致血液-循环性缺氧，引起消化道内脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍，产生乳酸、尿酸、酮体等酸性物质和自由基增多，生成ATP减少；形成外源性“2多1少”，经门静脉和淋巴管进入血液循环；（二）先天性主动脉或肾动脉狭窄，后天孕子宫或腹腔巨大肿瘤挤压主动脉或肾动脉，使血液循环阻力增高，循环速度减慢，也可导致血液与循环性缺氧；三，疾病性缺氧（即缺血性缺氧）：如慢性肾炎、肾结核、肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺，可引起全身小动脉反复痉挛和缺血缺氧。
如肺部感染引起慢性气管炎，过敏原引起慢性支气管哮喘，慢性贫血红血球过少等，均可导致人体慢性缺血缺氧。
四，细胞中毒性缺氧：由于细胞中毒不能利用氧，引起的缺氧为中毒性缺氧。
如氰化物慢性中毒：HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道、或皮肤进入人体，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，不能再还原成“还原型细胞色素氧化酶”，导致呼吸链中断，使细胞不能利用氧，从而引起中毒性缺氧：如CO慢性中毒：CO进入人体立即与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白（HbCO）比氧血红蛋白（HbO2）稳定210倍，极不容易分解；同时CO还能抑制HbO2释放氧，即使是少量CO也能导致人体慢性中毒性缺氧。
五，遗传性缺氧：由于细胞遗传物质基因缺失、缺陷、或变异，导致代谢过程中酶、辅酶、受体的缺失、缺陷、或变异（遗传物质基因变异）引起细胞代谢障碍，产生“2多1少”损伤血管，使动脉收缩和痉挛引起的缺氧为遗传性缺氧；举例说明:如1，先天葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏（遗传性缺氧）引起蚕豆嘧啶代谢障碍，产生“2多1少”损坏红细胞导致急性溶血性贫血。
如2，先天脂蛋白脂酶缺乏导致血乳糜粒和甘油三脂（TG）代谢障碍，使血浆TG和乳糜粒含量增高、血液浓缩、粘度增高（即遗传性缺氧）导致血液-循环性缺氧，引起高乳糜粒血症；如 3，患者细胞膜表面缺乏低密度脂蛋白受体（即遗传性缺氧）引起血浆总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）代谢障碍，使血浆TC和LDL-c浓度增高（即遗传性缺氧）导致血液-循环性缺氧，引起高胆固醇血症。