《水肿临床本科》PPT课件

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临床医学水肿课件

临床医学水肿课件

临床医学水肿课件水肿是体液异常聚集在组织间隙所致的一种病理生理状态,是临床常见症状之一。

水肿可以是局部的,也可以是全身性的;可以是暂时性的,也可以是持久性的;可以是轻微的,也可以是严重的。

水肿的发生与全身各系统的功能紊乱有关,可以是生理性的,也可以是病理性的。

水肿的临床表现可以因病因、病理生理的不同而有所不同。

心源性水肿:由于心脏功能障碍,导致心脏排血量减少,体循环静脉淤血,体液异常聚集在组织间隙所致。

常见病因包括心力衰竭、高血压、心脏瓣膜病等。

肝源性水肿:由于肝脏功能障碍,导致肝脏合成白蛋白减少,血浆胶体渗透压降低,体液异常聚集在组织间隙所致。

常见病因包括肝硬化、肝炎等。

肾源性水肿:由于肾脏功能障碍,导致肾脏排泄功能异常,水钠潴留,体液异常聚集在组织间隙所致。

常见病因包括肾炎、肾病综合征等。

营养不良性水肿:由于长期营养不良,导致体内白蛋白缺乏,血浆胶体渗透压降低,体液异常聚集在组织间隙所致。

常见病因包括慢性消耗性疾病、长期营养不良等。

其他原因引起的水肿:如内分泌性水肿、药物性水肿等。

体液平衡失调:体液在组织间隙异常聚集,导致体液平衡失调,进一步引起全身各系统的功能障碍。

组织器官功能受损:水肿可以引起组织器官功能受损,如肺部水肿引起呼吸功能障碍,肝源性水肿引起肝功能受损等。

循环系统功能障碍:水肿可以引起循环系统功能障碍,如心源性水肿引起心脏排血量减少,导致心力衰竭等。

病史采集:了解患者的既往病史、现病史、家族史等,有助于判断水肿的病因。

体格检查:观察患者的全身状况,如皮肤、黏膜、淋巴结等,有助于判断水肿的严重程度和病因。

实验室检查:进行血常规、尿常规、肝功能、肾功能等检查,有助于判断水肿的病因和病理生理状态。

影像学检查:如超声心动图、心电图等,有助于判断心源性水肿的病因和严重程度。

对因治疗:针对病因进行治疗,如治疗心脏病、肝脏病、肾脏病等。

对症治疗:包括利尿、消肿、补充白蛋白等,以减轻水肿症状。

第二章--水肿PPT课件

第二章--水肿PPT课件

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2、肺水肿
特征:体积增大,重 量增加,质地坚实, 被膜紧张有光泽,暗 红色,切面紫红色, 从支气管和细支气管 流出白色泡沫样液体。
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3、脑水肿
特征:脑膜充血,脑回宽而扁平,脑沟浅,脉络丛淤 血,脑室扩张,脑脊液增多。
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4、实质器官水肿
表面特征不明显。 多为隐性水肿,仅能借助镜检观察。
1.毛细血管通透性增大 2.血浆胶体渗透压降低 3.组织间液渗透压升高 4.毛细血管流体静压升高(静脉压升高) 5.淋巴回流受阻
-
3
1.毛细血管通透性增大
中毒、缺氧、维生素 缺乏、损伤、炎症
毛细血管
渗出 增多
回流 减少
正常 异常
过大的通透会导致大分子血浆蛋白渗出
-
4
2.血浆胶体渗透压降低
(1)蛋白质丢失过多
淋巴液蛋白蓄积
-
6
4.毛细血管流体静压升高(静脉压升高)
静脉局部受压 右心心力衰竭 左心心力衰竭 肝门静脉高压
静脉压升高
肺水肿 腹水
-
7
5.淋巴回流受阻
a 淋巴管炎、 b 淋巴瘤、 c 淋巴性栓塞、 d 淋巴管受压等。
橡皮病
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8
(2)钠、水潴留
血液
滤过 肾小球
重吸收 水、钠
肾小管
膀胱
尿液排出体外
有害影响:
水肿能降低营养交换,影响器官的功能。
-
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防治原则
1.治疗原发病 2.利尿(速尿剂:速尿、双氢克尿噻、
安体舒通;脱水剂:甘露醇) 3.适当限制钠水滠入,减少钠水潴留。 4.补充血浆白蛋白
-
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蛋白尿、肠炎、结核、癌症、寄生虫及其他慢性消耗性疾病。

第三篇六水肿临床本科护理课件

第三篇六水肿临床本科护理课件
胃肠道不适
水肿可能影响胃肠道蠕动,引发恶心、 呕吐、腹胀等症状。
神经系统症状
严重水肿可能影响神经系统功能,导 致意识障碍、肢体瘫痪等症状。
处理方法
针对感染
保持皮肤清洁干燥,避免损伤,及时就医并按 医嘱使用抗感染药物。
01
针对心血管疾病
控制水分摄入,保持低盐饮食,避免 过度劳累和情绪激动,及时就医并按
第三篇六水肿临床本 科护理课件
01
六种水肿的概述
六种水肿的定义
粘液性水肿
由于粘液蛋白在皮下组织沉积,导致皮肤增 厚、粗糙、弹性减弱,并伴有水肿。
蜂窝织炎性水肿
由于炎症反应导致局部组织肿胀,皮肤紧绷、 发红,并伴有疼痛。
血管神经性水肿
由于血管通透性增加,液体渗出到组织间隙,导 致水肿。
淋巴性水肿
冷敷或热敷,眼部休息和适当
的眼部按摩。
02
腹水的控制
针对病因进行治疗,如肝炎、
03 肝硬化等,同时限制钠盐和水
分的摄入。
脑水肿的控制
降低颅内压,如使用脱水剂和
利尿剂,同时治疗原发病。
04
肺水肿的控制
吸氧、使用利尿剂和强心剂,
同时治疗原发病。
05
心源性水肿的控制
使用利尿剂和强心剂,同时治
疗原发病。
06
感谢观看
02
六种水肿的临床表现
皮肤水肿的表现
01
02
03
皮肤紧绷
水肿发生时,皮肤会变得 紧绷,失去正常的弹性。
皮肤增厚
随着水肿的加重,皮肤可 能会变得增厚,触感变硬。
皮肤颜色改变
水肿部位可能出现颜色变 化,如发红、发紫等。
皮下组织水肿的表现
皮下组织肿胀

临床医学水肿课件

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2023临床医学水肿课件•水肿的定义和分类•水肿的相关病理生理•水肿的临床表现及诊断•水肿的治疗及预防目•水肿病例分析录01水肿的定义和分类•水肿是指人体组织间隙有过多的液体潴留,导致局部或全身肿胀的症状。

水肿可以是局部性的,也可以是全身性的,通常表现为皮肤紧绷、弹性降低、肿胀等症状。

定义心源性水肿由于心脏功能不全或心脏疾病引起的心力衰竭,导致血液回流不畅,液体潴留在组织间隙中。

常见于右心衰、心包积液、缩窄性心包炎等。

由于肾脏疾病引起的水肿,通常表现为晨间起床眼睑及颜面水肿,以后很快发展为全身水肿。

常见于急慢性肾炎、肾病综合征等。

由于肝脏疾病引起的水肿,通常表现为腹水及下肢水肿。

常见于肝硬化、肝炎、肝癌等。

由于长期营养不良或摄入不足,导致体内白蛋白缺乏,血浆胶体渗透压降低,液体潴留在组织间隙中。

常见于慢性消耗性疾病如癌症、结核病等。

指原因不明的水肿,通常为女性,可能与内分泌失调、植物神经功能紊乱等因素有关。

分类肾源性水肿营养不良性水肿特发性水肿肝源性水肿02水肿的相关病理生理1液体平衡的维持23人体通过饮食和呼吸摄入水分,并通过肾脏、皮肤和呼吸系统排出水分,以维持液体平衡。

水的摄入与排出液体中包含各种电解质,如钠、钾、钙等,它们在维持细胞内外渗透压、酸碱平衡等方面发挥重要作用。

电解质平衡血管内外的液体交换受到多种因素的影响,如毛细血管血压、组织液胶体渗透压等。

血管内外液体交换水肿的病理生理过程液体潴留当体内液体过多时,血管内外的液体交换失衡,导致液体潴留于组织间隙。

毛细血管通透性增加炎症反应、缺氧、过敏等情况下,毛细血管通透性增加,血浆蛋白随液体渗出毛细血管,导致组织液胶体渗透压升高。

淋巴管阻塞淋巴管阻塞导致淋巴回流障碍,液体在组织间隙积聚。

不同类型水肿的病理生理特点由于心脏功能不全,心排出量减少,导致体循环静脉淤血,液体潴留于组织间隙。

心源性水肿肝源性水肿肾源性水肿营养不良性水肿由于肝脏疾病导致门静脉高压,淋巴回流障碍,液体在腹膜腔、腹腔内器官和皮下组织积聚。

第四章 水肿 ppt课件

第四章 水肿 ppt课件

血浆总渗透压:指血浆中的阴离子、阳离子以 及非电解质分子所产生的渗透压的总和。血浆 渗透压正常值280-310mmol/L。





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血浆胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的 渗透压。特点:在维持血管内外体液交换和血 容量方面起重要作用。
血浆晶体渗透压:指血浆中的晶体物质微粒 所产生的渗透压





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2 肾性水肿 ——颜面部 ——组织结构特点
水肿的分布特点
右心衰竭性水肿
重力效应——身体下垂部位
肾性水肿
组织结构特点——眼睑面部
肝性水肿
局部血液动力学因素——腹水





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第三节 水肿的病变特点及对机体的影响
大体观察
水肿组织器官体积增大,重量增加,
29.影响血管内外液体交换的因素中不包括( ) A.毛细血管流体静压 B.血浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压 D.微血管壁通透性 E.淋巴回流





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过敏性、特发性水肿
2.按部位 皮下水肿、喉头水肿、视乳
头水肿、肺水肿、脑水肿
3.按范围 局部性水肿


全身性水肿
学 教

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水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡--组织液的生成和回流
(1)促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量:
• *毛细血管血压 *组织液胶体渗透压

病理生理学ppt水肿

病理生理学ppt水肿

3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 (1) ALDO分泌增多 ECBV↓ 致密斑钠负荷↓ 肾血流量↓ 交感神经(+) 肾素↑ RAAS(+) 钠水潴留 ALDO↑
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(2)ADH分泌增多
ECBV↓ RAAS兴奋
ALDO↑
左心房的容量感受器兴奋 主动脉压力感受器兴奋
Na重吸收↑
下丘脑渗透压感受器兴奋 垂体后叶分泌ADH↑ 水潴留
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(二) 水肿对机体的影响
1.细胞营养障碍
2.组织器官功能活动障碍
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四.重要水肿举例
(一)全身性水肿
1、心性水肿发生机制
⑴ 肾小管重吸收钠水增加: ①ALDO分泌↑;②ADH分泌↑; ③FF↑; ④ANP分泌↓。
⑵ GFR↓; ⑶ 体静脉压和毛压↑;
⑷ 血浆胶体渗透压↓;
⑸ 淋巴回流障碍。
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病理生理学
水 肿
OUTLINE
水肿概念与分类 水肿的发生机制 水肿的特点及对机体的影响
器官性水肿
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同一患者正常状态和发病状态
患病时
患病前
病例
陈某某,男,11岁,广西浦北人,因“浮肿、尿异 常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3 日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显,尿少,
Questions
1) 简述局部性水肿的发生机制? 2) 简述钠水潴留的发生机制? 3) 简述全身性水肿的发生机制? 4) 水钠潴留一定导致全身性水肿?
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(二)器官性水肿
1.肺水肿
⑴ 概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和

水肿图文PPT医学课件

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学员表示通过本次课程,对水肿有了更深入的了解,掌 握了水肿的基本知识、诊断和治疗原则。
学员认为本次课程内容丰富、实用性强,对于今后的临 床工作和学术研究具有指导意义。
学员表示将积极运用所学知识,提高对水肿患者的诊疗 水平,为患者提供更加优质的医疗服务。
未来水肿研究领域展望
1 2
深入研究水肿的病理生理机制
定期进行肾功能、心功能等检查 ,及时发现并处理并发症。
处理方法总结和经验分享
肺部感染处理
积极抗感染治疗,加强呼吸道护 理,保持呼吸道通畅。
01
02
肾功能不全处理
03
保护肾功能,促进肾脏排泄,如 使用保肾药物、透析等。
04
心力衰竭处理
减轻心脏负担,改善心功能,如 使用强心剂、扩血管药物等。
营养不良处理
消退。
手术治疗
对于部分严重水肿患者,如淋巴 管阻塞、深静脉血栓等,可能需 要采取手术治疗措施以消除病因
和改善症状。
04
并发症预防与处理
Chapter
常见并发症类型及危害
01
肺部感染
水肿患者肺部易感染 ,可能引发肺炎、肺 脓肿等严重疾病。
02
心力衰竭
长期水肿会增加心脏 负担,容易导致心力 衰竭。
03
肾功能不全
水肿可能导致肾脏血 流减少,引发肾功能 不全。
04
营养不良
长期水肿患者往往伴 有营养不良,影响治 疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
遵医嘱使用利尿剂、降压药等药 物,减轻水肿症状。
加强对患者的健康教育,提高患 者对水肿的认知和自我管理能力 。
饮食调整 药物治疗 定期随访 健康教育
控制盐分和水分摄入,避免过多 摄入高蛋白食物。

临床医学水肿课件

临床医学水肿课件
素有关。
并发症
水肿可能引起多种并发症,如感 染、血栓形成、心肺功能不全等 ,这些并发症可能加重病情,影 响预后。
治疗措施
针对不同的病因采取不同的治疗措 施,如药物治疗、利尿治疗、手术 治疗等,有效控制水肿,改善患者 的生存质量。
03
水肿的临床表现及诊断
水肿的临床表现
局部水肿
常表现为局部组织肿胀、皮肤紧绷、弹性降低,严重时伴有疼痛、压痛和温度升 高。
由营养不良引起,常伴有消瘦、体重减轻和 贫血等症状。
04
水肿的治疗
一般治疗
01
02
03
去除病因
积极治疗原发病,如控制 感染、停止使用引起水肿 的药物等。
改善生活方式
适当控制饮食、限制钠盐 摄入、避免长时间站立等 。
局部护理
保持皮肤清洁干燥,避免 破损感染。
药物治疗
利尿剂
如氢氯噻嗪、呋塞米等, 可促进钠、水排出,减轻 水肿症状。
平时注意劳逸结合,避免过度劳累,尽量 进食清淡、易消化的食物。
避免长时间久坐或站立
长时间久坐或站立会增加下肢血液循环不 畅的风险,容易导致水肿。
控制盐分的摄入
适当控制盐分的摄入,以降低水肿的发生 风险。
积极治疗原发病
针对导致水肿的原发病进行积极治疗,如 控制好慢性肾炎、肾病综合征等病情。
护理方法
保持皮肤清洁干燥
血浆胶体渗透压主要调节血管内外水的平衡,当血浆白蛋白浓度降低时,血浆胶体渗透压降低,导致水分外渗,形成水肿 。
淋巴回流受阻
淋巴回流是清除体内多余水分的重要途径,当淋巴管受压、损伤或发育不良时,会导致淋巴回流受阻,水分在组织间隙积 聚,形成水肿。
水肿对机体的影响
组织缺氧
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肾小球滤过 面积减少
➢ 有效循环血量明显减少:
充血性 心衰
肾病综 合征
有效 循环 血量
肾 血 流 量


交感
RAS 兴奋
肾 血 管 收 缩
GFR 降低
(2)近端小管重吸收钠水增多
(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少
有效 循环 血量 明显 减少
心房牵 张感受 器兴奋 性降低
ANP 分泌 减少
近端小 管对钠 水重吸 收增加
❖毛细血管流体静压增高
(increased capillary hydrostatic pr essure)
充血性心衰、 肿瘤压迫静脉 静脉血栓
动脉 充血
静脉压增高
毛细血管流体静压↑
平均有效滤过压增大 组织液生成增多
组织液生成>淋巴管代偿性回流
液体在组织间隙积聚(水肿)
❖血浆胶体渗透压降低
(decreased plasma colloid osmotic pressure)
含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚
特点:水肿液蛋白含量较高,可达4-5g%
2. 体内外液体交换平衡失调—钠水潴留
正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡,以维持体液量的相对稳定。 平衡的维持依赖于排泄器官的结构和功能,以及容量和渗透压调节。 肾在调节钠、水平衡中起重要作用。 球-管平衡
球管平衡
蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强
血浆白蛋白减少 血浆胶体渗透压↓
平均有效滤过压增大
组织液生成↑>淋巴代偿回流
液体在组织间隙积聚(水肿)
❖微血管壁通透性增加
(increased capillary permeabili
ty)各种炎症:
感染、烧伤、冻
直接损伤
微血管壁通透性↑
伤、化 学 伤等 炎症介质
组织间液胶体渗透压↑ 血浆胶体渗透压↓
血浆蛋白滤出↑
有效胶体渗透压↓
平均有效滤过压增大
水肿
组织液生成增多>淋巴管代偿性回流
特点:水肿液蛋白含量较高,可达3-6g%
❖淋巴回流受阻(lymphatic obstruction)
肿瘤压迫或阻塞淋巴管 乳腺癌大手术损伤 丝虫的成虫阻塞淋巴管
淋巴管受压或阻塞 淋巴液回流受阻
六、水肿(edema )
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology department of Jining medical university
水肿的概念 (concept of edema)
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿发生于体腔内,一般称之为积水(hydrops)。 水肿不是独立的疾病,而是多种疾病的一种病理过程。
(一)水肿的发病机制
(Pathogenesis of ed ema)
血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 体内外液体交换平衡失调——钠水潴留
1. 血管内外液体交换平衡失调
正常血管内外液体交换
毛细血管平均血压 血浆胶体渗透压
小动脉 23 mmHg
25mmHg
小静脉
组织间隙静水压 组织间液胶渗压
(2)近端小管重吸收钠水增多
➢ 肾小球滤过分数(FF)增加
FF(filtration fraction)=肾小球滤过率/肾血浆流 量
FF =
GFR(125) 肾血浆流量(600)
• 治疗:给予抗菌素,并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转,下肢水肿消退,患者出院。
• 问题:该患者为什么会出现下肢水肿(机制)?
水肿的分类 ( Classification )
按水肿波及范围分类:
全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema)
按水肿发病原因分类:
• 体格检查:体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次 /分,血压122/88mmHg,神清,口唇和指端稍发绀,颈 静脉怒张,肝颈静脉返流征(+),桶状胸,扣诊呈过 清音,双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3c m
腹水(-),双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示 右心室肥大,心肌缺血。吸烟史30年,每天2包。
通过肾小球滤过的钠、水 99% ~99.5%被肾小管重吸收,1%-0.5% 排出体外。
近曲小管是定比重吸收,占GFR 60%-70%。 远曲小管和集合管的重吸收受激素(醛固酮、ADH)调节。
球—管失平衡
99%~99.5% 0.5%~1%
球-管失衡是引起钠、水潴留形成水肿的重要原因。 导致球-管失衡的因素:
• 实验室检查: WBC 11.4×109/L, N 0.8, L 0.2, pH 7.22,HCO3-20.3 mmol/L,PaO2 52.5mmHg, Pa CO2 68.7mmHg, 血清Na+142 mmol/L, 血清K+5.2 mmo l/L。
• 入院诊断:慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭
肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多
(1)肾小球滤过率下降
(decreased glomerular filtration r
ate)
GFR下降,如不伴有肾小管重吸收减少,
就会引起钠、水潴留
➢ 广泛的肾小球病变重破坏
-2 mmHg
8 mmHg
组织液生成的有效滤过压:
=平均有效流体静压- 有效胶体渗透压 =25mmHg -17mmHg =8 mmHg
淋巴管
引起血管内外液体交换失衡的因素
组织液生成的有效滤过压:
=(毛细血管流体静压-组织间隙流体静压)- (血浆胶渗压-组织间液胶渗压)
毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻
肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿
皮下水肿
按发生水肿的器官组织分类: 脑水肿
肺水肿
水肿的原因 (causes of edema)
• 全身性水肿:
多见于心衰、肾病、肾炎、肝病、营养不良、内分泌疾病等。特发性水肿。
• 局部性水肿:
常见于局部炎症、静脉及淋巴管阻塞,血管神经性水肿。
病例
• 患者,男性,55岁,因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸,脚 肿加重伴发热3天入院。
• 患者20年前,因感冒出现咳嗽,咳黄痰,有时伴有喘 憋,经治疗好转,以后冬春季节受凉后反复发作,逐 年加重。近 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促,休 息后好转。 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘 憋加重并且夜间不能平卧而入院。
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