【西医综合】四大系统之经典总结(生理病理内科外科)(打印版)呼吸系统疾病
西医综合考试知识点总结
西医综合考试知识点总结西医综合考试是对西医专业学生综合医学知识的考核，包括解剖学、生理学、病理学、药理学、临床医学等多个方面的知识。
在考试中，考生需要全面掌握这些知识点，并能够灵活运用到实际临床工作中。
下面将从不同方面对西医综合考试的知识点进行总结。
1. 解剖学解剖学是西医综合考试的重要内容之一，考生需要掌握人体各个系统的结构和组织，以及器官之间的关系。
比较重要的知识点包括：人体的骨骼系统：考生需要了解人体的主要骨骼组成，包括颅骨、躯干骨、四肢骨等，以及各个骨骼之间的连接方式和功能。
人体的肌肉系统：考生需要熟悉人体的主要肌肉，包括骨骼肌、平滑肌、心肌等，以及肌肉的结构和功能。
人体的神经系统：考生需要掌握人体的主要神经组织和神经传导方式，包括中枢神经系统、周围神经系统等。
人体的循环系统：考生需要了解心脏、血管、血液等组成部分，以及血液的循环方式和功能。
2. 生理学生理学是研究生物体内部各种生命现象和生物功能的科学，包括细胞生理学、器官系统生理学和整体生理学等内容。
考生需要了解人体各个器官系统的结构和功能，以及细胞内的生物化学反应等。
主要知识点包括：细胞生理学：考生需要了解细胞的结构和功能，包括细胞膜、细胞器等，以及细胞内的新陈代谢过程和信号传导方式。
神经生理学：考生需要熟悉神经元的结构和功能，以及神经冲动的传导过程和调节机制。
肌肉生理学：考生需要了解肌肉组织的结构和功能，以及肌肉收缩的机制和调节方式。
心血管生理学：考生需要了解心脏的结构和功能，以及心脏的兴奋传导系统和心脏收缩的机制。
呼吸生理学：考生需要了解呼吸器官的结构和功能，以及呼吸的调节机制和气体交换过程。
消化生理学：考生需要了解消化器官的结构和功能，以及消化过程中的物质转运和代谢过程。
3. 病理学病理学是研究疾病的起因、发展和转归规律的科学，包括基础病理学、病理生理学和临床病理学等内容。
考生需要了解各种常见疾病的病因、病理生理过程和临床表现等。
【2019年整理】西医综合·呼吸系统疾病(生理 病理 内科 外科)
呼吸系统疾病第一章呼吸系统生理一、肺通气：二、肺换气和组织换气：三、呼吸运动的反射性调节：补充：1.维持胸内负压的必要条件是：胸膜腔密闭。
2.在平静呼气末和平静吸气末，两者具有相同的：肺内压。
3.当呼吸幅度减小而呼吸频率增加，受影响最大的是：肺泡通气量。
[肺泡通气量=(潮气量-150ml)×呼吸频率=潮气量×呼吸频率-150 ×呼吸频率，若潮气量减为原来的1/2，频率变为原来的2倍，则肺通气量(即潮气量×呼吸频率)不变，肺泡通气量减少。
]4.对肺换气而言，浅快呼吸不利于呼吸，原因是：解剖无效腔的存在。
5.肺扩散容量(DL)是指气体在单位分压差(1mmHg)的作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数，是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的一种指标。
正常成人安静时，CO2的DL约为O2的20倍。
间质性肺炎时，由于有效扩散面积减少、扩散距离增加，肺扩散容量降低。
6.体内PCO2最高、PO2最低的是：细胞内液。
7.肺牵张反射的感受器反应慢、阈值低；肺萎陷反射的感受器阈值高。
8.轻度缺氧可通过刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。
9.慢阻肺患者由于肺换气功能障碍，导致低O2和CO2潴留，长时间的CO2潴留使中枢感受器对CO2的刺激发生适应，而外周感受器对低O2刺激的适应很慢，在这种状态下，刺激呼吸的主要因素是低O2。
10.CO中毒的机制：既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍Hb与O2的解离。
11.CO中毒时虽然缺氧但不出现：PaO2降低、呼吸加深加快、紫绀(血液中还原血红蛋白增多至5g/dl以上所致)。
12.肺顺应性与弹性阻力成反变关系；肺淤血、肺不张和肺组织纤维化时肺顺应性↓，肺气肿时肺弹性成分大量破坏，肺顺应性↑。
13.气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小影响，而管径大小受跨壁压、肺实质对气道壁的牵引、自主神经系统的调节和化学物质(如儿茶酚胺、前列腺素、组胺和白三烯类物质、内皮素等)的影响。
临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)
第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。
二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。
（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。
三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。
浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。
疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。
（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。
急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
（二）体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）x线检查早期无异常。
后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。
（四）呼吸功能检查早期无异常。
如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
西医综合·呼吸系统疾病(生理+病理+内科+外科)资料
呼吸系统疾病第一章呼吸系统生理一、肺通气：二、肺换气和组织换气：三、呼吸运动的反射性调节：补充：1.维持胸内负压的必要条件是：胸膜腔密闭。
2.在平静呼气末和平静吸气末，两者具有相同的：肺内压。
3.当呼吸幅度减小而呼吸频率增加，受影响最大的是：肺泡通气量。
[肺泡通气量=(潮气量-150ml)×呼吸频率=潮气量×呼吸频率-150 ×呼吸频率，若潮气量减为原来的1/2，频率变为原来的2倍，则肺通气量(即潮气量×呼吸频率)不变，肺泡通气量减少。
]4.对肺换气而言，浅快呼吸不利于呼吸，原因是：解剖无效腔的存在。
5.肺扩散容量(DL)是指气体在单位分压差(1mmHg)的作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数，是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的一种指标。
正常成人安静时，CO2的DL约为O2的20倍。
间质性肺炎时，由于有效扩散面积减少、扩散距离增加，肺扩散容量降低。
6.体内PCO2最高、PO2最低的是：细胞内液。
7.肺牵张反射的感受器反应慢、阈值低；肺萎陷反射的感受器阈值高。
8.轻度缺氧可通过刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。
9.慢阻肺患者由于肺换气功能障碍，导致低O2和CO2潴留，长时间的CO2潴留使中枢感受器对CO2的刺激发生适应，而外周感受器对低O2刺激的适应很慢，在这种状态下，刺激呼吸的主要因素是低O2。
10.CO中毒的机制：既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍Hb与O2的解离。
11.CO中毒时虽然缺氧但不出现：PaO2降低、呼吸加深加快、紫绀(血液中还原血红蛋白增多至5g/dl以上所致)。
12.肺顺应性与弹性阻力成反变关系；肺淤血、肺不张和肺组织纤维化时肺顺应性↓，肺气肿时肺弹性成分大量破坏，肺顺应性↑。
13.气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小影响，而管径大小受跨壁压、肺实质对气道壁的牵引、自主神经系统的调节和化学物质(如儿茶酚胺、前列腺素、组胺和白三烯类物质、内皮素等)的影响。
西医综合之呼吸系统疾病复习知识点整理
凯程考研，为学员服务，为学生引路!西医综合之呼吸系统疾病复习知识点整理呼吸系统疾病1•慢支：临床以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息为特征。
急性发作期常有散在干湿罗音，喘息型可有哮鸣音及呼气延长。
分为急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。
根据咳嗽、咯痰伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，排除其他心肺疾病可作岀诊断。
治疗急性期控制感染、伴喘息者解痉、平喘，缓解期应加强锻炼、提高机体抵抗能力，预防复发。
2•肺气肿：发病机理：弓I起慢支的各种因素均可引起肺气肿：①支气管的慢性炎症造成管壁破坏，管腔狭窄，呼气困难，肺泡压力升高，膨胀；②慢性炎症引起细胞释放蛋口分解酶，使肺组织破坏，肺泡融合；③缺乏a 1-抗胰蛋白酶（可引起全小叶型肺气肿）。
掌握肺气肿的病理生理，临床表现，治疗。
并发症主要有①自发气胸，突然加重的呼吸困难、胸痛紫纽，扣诊呈鼓音：②肺部急性感染；③慢性肺心病。
3•肺心病：掌握发病机理，再次基础上领会临床表现。
可出现肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC等并发症。
治疗上治肺为主、治心为辅。
4.支气管哮喘临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发组等，有时咳嗽为惟一症状。
咳嗽症状用支气管舒张药或自行缓解。
体检表现为胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。
但在轻度呼吸或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。
心率增快、奇脉、胸脸反常运动和发组常出现在严重哮喘患者中。
治疗一般采用扩张支气管和抗炎治疗。
5.支扩：临床上以慢性咳嗽、咯大量脓痰、反复咯血为特征，是一种由支气管不可逆扩张与变性引起的慢性支气管化脓性炎症。
好发于左下叶、舌叶、右肺中叶，幼年常有麻疹继发肺炎、百H咳、支气管肺炎迁延不愈等病史，典型的脓痰分四层，听诊固定部位有罗音。
治疗上痰液引流、控制感染、手术切除病变肺叶等均有效。
治疗包括：①痰液引流：是防止感染的关键；②控制感染；③手术治疗：反复急性呼吸道感染和大量咳血，病变范围不超过二叶肺，药物治疗不能控制，年龄40岁以下，全身情况良好，无心肺功能障碍，可作肺段或肺叶切除治疗。
西医综合各科重点
一、生理学考查目标西医综合生理学的考试范围为人民卫生出版社第七版生理学教材。
要求学生系统掌握本学科中的基本理论、基本知识和基本技能，能够运用所学的基本理论、基本知识和基本技能综合分析、判断和解决有关理论问题和实际问题。
二、生理学考点解析生理学大纲有细微的变化。
新增了两个知识点，分别是：(1) 细胞的基本功能(第二章)：刺激和阈刺激,可兴奋细胞(或组织),组织的兴奋,兴奋性及兴奋后兴奋性的变化。
增加：电紧张电位和局部电位。
（2）神经系统（第十章）：反射的分类和中枢控制，中枢神经元的联系方式，中枢兴奋传播的特征，中枢抑制和中枢易化。
其考察的重点分析如下：第一章绪论考纲没有变化，重点考察的就是正负反馈调节、自身调节的区别以及相对应的例子。
正反馈起加强控制信息的作用，而负反馈起纠正减弱控制信息的作用,必须记清楚这些代表性的例子，尤其是正反馈和自身调节的例子。
还要注意联系后面章节区分哪些是正反馈哪些是负反馈，举例说明如血液凝固过程、分娩过程、排尿排便反射等这些都是正反馈，再如减压反射、肺牵张反射、甲亢时TSH分泌减少等都是负反馈，同学们应总结出一些例子，在解题时往往起到关键作用。
另外需要注意的是在有些生理过程中，既无闭合回路又无调定点的不属于反馈调节。
第二章细胞的基本功能这一章比较重点，每年都会有本章的考题，大的重点就是物质的交换和动作电位。
这将会涉及到今后各个章节的学习，同学们必须深入的理解加以牢固记忆。
几种物质的跨膜转运方式如果比较起来记忆在解题时更容易区分。
静息电位和动作电位的产生机制要理解去记忆。
还需要注意的是一些局部电位的例子，如微终板电位、终板电位、EPSP、IPSP等都是局部电位，同时大家还需要搞清楚的就是局部电位和局部电流的区别，局部电位是指没有达到动作电位水平，而局部电流则是指动作电位的传播方式，要注意区分二者。
第三章血液主要是对血液成份及功能做了介绍，对今后血液学和呼吸系统做的基础。
血量为全身血液的总量，成年人血量占总体重的7%-8%。
西医综合(记忆类)各科数据总结整理版7
（记忆类）各科数据总结一、生理学（一）血液系统1 淋巴细胞占白细胞总数的20%~30%2 血浆总渗透压近似于7个大气压（atm),与0.85NaCl的渗透压相等3 RBC比容男40~50%,女37%~48%4 血沉男0~15mm/h女0~20mm/h5 Hb男120~160g/L女110~150g/L6 出血时间1~3分钟（二）循环系统1 每天生成的淋巴液总量约为2~4L（01-6）2 快速射血期射出血量占收缩期总射出量的70%3 快速充盈期回心血量占舒张期总回血量的2/34 肺动脉压力仅占主动脉压力的1/65 射血分数（EF）60%6 CI3~3.5L/min·m2儿童4L,80岁以上2L7 收缩压100~120mmHg(13.3~16.0kPa)60岁为140mmHg舒张压60~80mmHg(8~10.6kPa)脉压30~40mmHg8 CVP 4~12cmH2O9 每搏输出量70ml/一侧心室10 冠状血流量225ml/min ,占输出量4%~5%11 肺部血容量450ml，占全身血量的9%12 脑血流量750ml/min，占输出量的15%13 脑耗O2量占全身耗O2量20%14 肾血流量1200ml/min（两肾），占心输出量20%-25%(三）消化系统1 胰液量1~2L/日胰液pH7.8~8.4(96-10)配2 胃液量1.5~2.5L/日胃液pH0.9~1.53 混合食物排空时间4~6小时(四)呼吸系统1 动脉血中Hb的氧饱和度97% （91-3）（96-13）2 通气/血流比值0.843 O2的扩散容量20ml/min·mmHg分压差CO2的扩散容量400ml/min·mmHg分压差4 胸廓自然位置时的肺容量占肺总量的67% （五）能量代谢、体温调节1 呼吸商糖1，脂肪0.71，蛋白质0.82 人体24h的不感蒸发量约1000ml，人体24h皮肤不感蒸发量约600~800ml（六）泌尿系统1 每天由肾小管和集合管吸收的水量，占肾小球滤过量的百分比为99%（92-20）（93-11）2 近端小管重吸收水量占滤过量的67%（02-141）3 肾小球滤过率125ml/min/两肾180L/日/两肾二、内科学（一）呼吸系统疾病1 支气管扩张体位引流排痰2~4次/日，15~30min/次2 闭合性气胸积气较多时排气治疗，每日或隔日排气一次，每次＜1000ml3 慢性呼衰缺O2+CO2潴留，氧疗，给O2浓度＜35%4 结核菌侵入人体后4~6周引起变态反应5 肺心病心衰者使用洋地黄为常规剂量的1/2~2/36 闭合性气胸积气量超过该侧胸腔容积不小于20%时需抽气治疗，抽气一次/日＜20%不需抽气，2~3周内自行吸收7 结核性胸水①ADA＜100U/L（98-129）②胸水LDH/血清LDH＞0.6③pH＜7.3（03-142）A④胸水蛋白/血清蛋白＞0.5⑤抽液治疗2~3次/周＜1000ml/次8 恶性胸水LDH＞500U/L9 诊断ARDS的必要条件，氧合指数＜200mmHg10 呼衰+代衰，补碱限度：pH升至7.25 即可11 慢性呼衰单纯缺O2的治疗，吸O2浓度＞35%12 阻塞性肺气肿①FEV1/FVC ＜60%②最大通气量＜预计值的80%③RV/TLC＞40%13 茶碱类，治疗支气管哮喘（iv）①iv 时间＞10分钟②日注射量＜1g(二)循环系统疾病1 主动脉瓣狭窄的预后①出现症状后平均寿命仅3年±1②出现晕厥后为3年③心绞痛为5年④心力衰竭为＜2年2 房颤时心排血量减少达≤25%3 左心功能不全的检查指标①LVEF=35%②PCWP=19mmHg (01 152)正常值60%正常值6～12mmHg4 出现低心输出量症状的指标CI＜2.2L/min·m25 洋地黄中毒剂量：2倍有效剂量→轻度中毒6 二尖瓣狭窄开始有明显症状的瓣口面积：＜1.5cm27 主动脉瓣口面积≤1cm2→左室压↑8 感染性心内膜炎病程＞6周方可出①脾大②杵状指（趾）（20%病例）9 老年人高血压：收缩压≥140mmHg舒张压＜90mmHg10 恶性高血压的血压特点舒张压持续≥130mmHg11 降压目标：①一般指标，＜140/90mmHg②中青年高血压合并糖尿病高血压合并肾疾病＜130/85 mmHg12 心绞痛胸痛时限＜15分钟心梗胸痛时限＞数小时13 心肌缺血＞1小时→心肌梗死14 频发室性早搏（＞5次/分）→心梗发生室颤的先兆15 40%心肌坏死→出现休克16 心梗合并急性左心衰竭，在梗死后24小时内不用洋地黄（记忆类）医学口诀汇总如何记忆12 对脑神经一嗅二视三动眼，54四划五叉六外展，{*`X h r a七面八听九舌咽，bb迷走及副舌下全.冠心病的临床表现平时无体征，发作有表情。
西医综合主要知识点总结
西医综合主要知识点总结一、基本概念和发展历程西医学又称欧美医学，是以古希腊医学为基础，以现代科学和技术为依托，发展起来的一门现代医学体系。
西医学的发展历程可以分为三个阶段：古典医学阶段、中世纪医学阶段和近代医学阶段。
其中，近代医学的发展取得了重大突破，为医学的发展注入了新的活力。
二、解剖学解剖学是西医学中最基础的学科之一，它主要研究人体内部结构的组织构造和各器官的形态结构。
解剖学的研究对象包括人体的骨骼系统、肌肉系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统、内分泌系统、神经系统等。
对于医学生来说，解剖学是他们学习的第一门课程，也是医学生的基础学科，对于后续学习其他医学科目具有重要的指导作用。
三、生理学生理学是研究活体的正常生理功能、机能和调节机制，以及异常情况下机体的适应和代偿机制的学科。
它主要研究生命的各种基本生理活动，如新陈代谢、营养、传导、运动、呼吸、循环、内分泌、消化、泌尿、生殖、神经等系统的功能。
生理学不仅是医学的重要基础学科，而且对于了解人体的正常生理机能和疾病的发生、发展和治疗具有重要的指导作用。
四、病理学病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化以及与临床表现之间的关系的学科。
它的研究内容包括疾病的起因、发展、变化规律和病理机制。
病理学的研究成果有助于人们深入地了解疾病的本质和规律，为疾病的预防、治疗提供了理论和实践依据。
病理学的研究内容包括病理生理学、病理化学、病理解剖学、病理组织学等。
五、病理生理学病理生理学是病理学和生理学的交叉学科，它主要研究疾病对机体生理功能的影响和病因机制。
病理生理学的研究内容包括疾病对生理功能的影响、机体的代偿和适应机制以及疾病治疗的生理学基础等。
病理生理学的研究成果有助于人们理解疾病的生理学机制，指导疾病的预防、诊断和治疗。
六、药理学药理学是研究药物的作用、毒性、代谢和机制，以及药物与机体之间相互作用的学科。
它的研究对象包括化学药品、生物药品和中草药等各种药物。
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呼吸系统疾病第一章呼吸系统生理一、肺通气：二、肺换气和组织换气：三、呼吸运动的反射性调节：补充：1.维持胸内负压的必要条件是：胸膜腔密闭。
2.在平静呼气末和平静吸气末，两者具有相同的：肺内压。
3.当呼吸幅度减小而呼吸频率增加，受影响最大的是：肺泡通气量。
[肺泡通气量=(潮气量-150ml)×呼吸频率=潮气量×呼吸频率-150×呼吸频率，若潮气量减为原来的1/2，频率变为原来的2倍，则肺通气量(即潮气量×呼吸频率)不变，肺泡通气量减少。
]4.对肺换气而言，浅快呼吸不利于呼吸，原因是：解剖无效腔的存在。
5.肺扩散容量(DL)是指气体在单位分压差(1mmHg)的作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数，是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的一种指标。
正常成人安静时，CO2的DL约为O2的20倍。
间质性肺炎时，由于有效扩散面积减少、扩散距离增加，肺扩散容量降低。
6.体内PCO2最高、PO2最低的是：细胞内液。
7.肺牵张反射的感受器反应慢、阈值低；肺萎陷反射的感受器阈值高。
8.轻度缺氧可通过刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。
9.慢阻肺患者由于肺换气功能障碍，导致低O2和CO2潴留，长时间的CO2潴留使中枢感受器对CO2的刺激发生适应，而外周感受器对低O2刺激的适应很慢，在这种状态下，刺激呼吸的主要因素是低O2。
10.CO中毒的机制：既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍Hb与O2的解离。
11.CO中毒时虽然缺氧但不出现：PaO2降低、呼吸加深加快、紫绀(血液中还原血红蛋白增多至5g/dl以上所致)。
12.肺顺应性与弹性阻力成反变关系；肺淤血、肺不张和肺组织纤维化时肺顺应性↓，肺气肿时肺弹性成分大量破坏，肺顺应性↑。
13.气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小影响，而管径大小受跨壁压、肺实质对气道壁的牵引、自主神经系统的调节和化学物质(如儿茶酚胺、前列腺素、组胺和白三烯类物质、内皮素等)的影响。
第二章呼吸系统疾病病理一、肺炎：二、慢性阻塞性肺疾病：1.慢性支气管炎与支气管扩张症：2.肺气肿：三、肺硅沉着症、慢性肺源性心脏病、鼻咽癌与肺癌：补充：1.支气管扩张症好发于下叶背部，左肺多见；肺脓肿右肺多见。
2.支气管扩张症病变多位于段支气管以及直径>2mm的中小支气管。
3.瘢痕旁肺气肿是局限性肺气肿。
4.慢性肺心病的病理标准：肺动脉瓣下2cm处右室前壁肌层厚度>5mm5.最易与肺转移癌相混淆的肺癌类型是弥漫型肺癌。
6．能引起副肿瘤综合征的肺癌是：肺小细胞癌(异位内分泌作用)。
7.硅肺的分期主要根据硅结节数量、大小、分布范围和肺纤维化程度。
8.肺泡间隔毛细血管数量减少的疾病有肺气肿、慢性肺心病。
9.常引起肺门淋巴结肿大的疾病包括：硅肺、肺结核、肺癌。
10.肺癌的肺外表现包括：副肿瘤综合征、类癌综合征(表现为哮喘样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻及皮肤潮红)、肺性骨关节病、肌无力综合征、类Cushing综合征和Horner综合征。
第三章肺部感染性疾病一、肺炎：二、肺脓肿：补充：1.社区获得性肺炎最常见的类型是：肺炎链球菌肺炎。
2.血清冷凝集试验常用于诊断：肺炎支原体肺炎。
3.肺炎球菌肺炎给予青霉素后体温降而复升应考虑肺外感染。
4.对于肺脓肿的治疗，除使用抗生素外，另一项关键措施是脓液引流。
5.病毒性肺炎为吸入性感染，感染可波及肺泡，病变吸收后可留有肺纤维化；特异性IgG抗体可作回顾性诊断，无早期诊断价值。
第四章支气管扩张症与肺结核一、支气管扩张症：二、肺结核：补充：1.支气管扩张多见于左下叶和舌叶支气管。
2.支气管扩张急性期的主要治疗措施是：控制感染。
3.临床上确诊支气管扩张的方法是：支气管造影和高分辨CT。
4.在结核病的免疫反应中，起主要作用的细胞是：CD4+ T细胞。
5.干酪样坏死镜下为红色无结构的颗粒状物，灶内含大量结核杆菌。
6.X线片上最易与周围型肺癌相混淆的肺结核病是：结核球。
7.致病性最强的含结核杆菌的微滴直径是：<5μm。
8.结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，试验后48-72小时观察和记录结果，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径：≤4mm为阴性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，≥20mm或虽＜20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。
9.PPD试验是一种细胞免疫，其假阴性见于：感染早期；营养不良或严重的细菌感染包括重症结核病。
陈旧性肺结核可呈阳性。
10.临床上最难控制和治疗的肺结核类型是：纤维空洞性肺结核。
11.急性粟粒型肺结核(即急性血行播散型肺结核)多见于婴幼儿和青少年，起病急，持续高热，中毒症状重。
约一半以上的患者合并结核性脑膜炎，眼底检查约1/3患者可发现脉络膜结核结节。
虽然病变侵及两肺，但极少有呼吸困难。
12.对肝功能有损害的抗结核药物有：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺。
第五章慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘一、慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病（COPD）：补充：1.COPD患者长期家庭氧疗的指证：(1)PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症；(2)PaO255～60,或SaO2﹤89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容﹥0.55）。
2.治疗COPD时禁用中枢性强镇咳剂，以免加重呼吸道阻塞。
3.治疗喘息型支气管炎发作时，对心血管病病人，可选用氨茶碱，禁用β2受体激动剂平喘。
二、支气管哮喘：补充：1.支气管哮喘的本质是：气道炎症。
2.支气管哮喘和左心衰引起的喘息样呼吸困难的鉴别要点是：有无心血管疾病的病史和体征。
3.冠心病患者伴哮喘发作时的首选药物是：氨茶碱。
4.治疗危、重症支气管哮喘，氨茶碱每日的剂量不应超过1.0g。
5.对于原因不明的哮喘发作，不能使用肾上腺素、吗啡等治疗，以免引起严重心律失常。
6.只用于季节性支气管哮喘治疗的药物是：酮替芬。
7.倍氯米松、孟鲁斯特(白三烯调节剂)及茶碱类药物都可预防支气管哮喘发作，但预防哮喘不宜静脉滴注地塞米松，因为长期使用糖皮质激素会出现严重并发症，如免疫功能受抑制、满月脸、水牛背及各种生理代谢紊乱。
8.气管异物、支气管肺癌和喉头水肿均可导致大支气管或上呼吸道阻塞，表现为吸气性呼吸困难伴哮鸣音。
9.支气管哮喘的并发症：发作时可有气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。
10.支气管哮喘的诱因：各种特异性或非特异性吸入物、感染、运动、气候变化(如寒冷刺激)、精神紧张等。
第六章肺血栓栓塞性疾病（2010大纲新增内容）第七章慢性肺源性心脏病、间质性肺疾病与胸膜疾病补充：1.过多过快抽出胸腔积液的最大危害是：导致纵隔摆动。
2.气胸的体征取决于积气量的多少。
少量积气时体征不明显。
大量积气时，气管向健侧移位。
叩诊呈过清音或鼓音。
气胸时可出现患者呼吸音减低甚至消失。
当左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称hamman征。
3.类肺炎性胸腔积液是指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则称脓胸。
患者多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。
胸水呈脓性或草黄色。
由于是炎性疾病，胸水白细胞明显增高，以中性粒细胞为主。
4.有助于胸腔积液病因诊断的检查是：胸部CT和胸膜活检。
5.糖皮质激素治疗结核性胸腔积液的疗效尚不肯定，因此，只在全身毒性症状严重、大量胸水时，才与抗结核药物同时应用，以免感染扩散。
6.高血压心脏病——左心室大；慢性肺心病——右心室大；扩张性心肌病——全心扩大；二尖瓣狭窄——左心房大。
第八章呼吸衰竭补充：1.二氧化碳潴留的主要机制是：肺通气不足。
2.慢性阻塞性肺疾病病程中首先出现的血气结果异常为：PaO2降低。
3.慢性呼吸衰竭最常并发的酸碱平衡失调是：呼吸性酸中毒。
4.剩余碱（BE）正常值0±3mmol/L，正值说明代碱，负值说明代酸。
第九章胸部外科疾病补充：1.闭合性气胸胸内压的变化：仍低于大气压（7版外科学）。
2.闭式胸腔引流的适应征：(1)中、大量气胸、开放性气胸、张力性气胸；(2)胸穿治疗后肺无法复张者；(3)需使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸者；(4)拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者；(5)剖胸手术。
3.纵隔和皮下气肿(捻发音)为张力性气胸所特有；纵隔摆动为开放性气胸所特有；张力性气胸时肺完全萎陷，伤肺鼓音，呼吸音消失，严重胸腔积气，极度呼吸困难，应立即穿刺抽气。
4.上段食管癌多采用放射治疗；中、下段食管癌多采用手术治疗；较大的食管鳞癌，手术切除困难者，多采用术前放疗+手术治疗。
5.胸内异位组织肿瘤包括胸骨后甲状腺瘤和甲状旁腺瘤。
6.淋巴源性肿瘤包括淋巴肉瘤和Hodgkin病等。
7.剖胸探查指征：(1)进行性出血；(2)心脏损伤；(3)严重肺裂伤（注意：严重肺挫伤可保守治疗）及支气管损伤；(4)食管破裂；(5)胸腹联合伤；(6)胸壁大块缺损；(7)胸内异物存留。