大学病理病例分析
病理学病例分析
病理学病例分析目录一、细胞与组织损伤 (2)1.1 细胞损伤 (2)1.2 组织损伤 (3)二、炎症反应 (5)2.1 急性炎症 (6)2.2 慢性炎症 (7)三、肿瘤 (8)3.1 肿瘤的类型 (10)3.2 肿瘤的生长与扩散 (11)3.3 肿瘤的分级与分期 (12)四、心血管系统疾病 (13)4.1 冠状动脉粥样硬化 (15)4.2 心肌梗死 (16)五、呼吸系统疾病 (18)六、消化系统疾病 (20)6.1 肝硬化 (21)6.2 胃溃疡 (22)6.3 肠道肿瘤 (24)七、泌尿系统疾病 (25)7.1 肾小球肾炎 (27)7.2 肾结石 (28)7.3 前列腺炎 (29)八、生殖系统疾病 (31)8.1 子宫内膜异位症 (32)8.2 卵巢囊肿 (34)8.3 前列腺增生 (34)九、内分泌系统疾病 (35)9.2 甲状腺功能亢进症 (38)9.3 肾上腺皮质功能减退症 (39)十、神经系统疾病 (40)10.1 脑血管疾病 (42)10.2 多发性硬化症 (44)10.3 重症肌无力 (45)一、细胞与组织损伤细胞与组织损伤是病理学研究的核心内容之一，它涉及到多种疾病的发生、发展和转归。
细胞与组织损伤的原因多种多样，包括物理因素、化学因素、生物因素等。
这些因素可能导致细胞膜通透性改变、细胞器损伤、基因突变、细胞凋亡或坏死等。
在细胞与组织损伤的过程中，细胞会启动一系列的应激反应，如热休克蛋白的表达、修复和再生能力的激活等。
细胞内外的信号通路也会发生改变，如MAPK信号通路、PI3KAkt信号通路等，这些信号通路的改变可以影响细胞的生存、增殖和分化。
细胞与组织损伤是一个复杂的过程，涉及多种生物医学问题。
深入研究细胞与组织损伤的发生机制、进展过程和治疗手段，对于提高临床诊疗水平具有重要意义。
1.1 细胞损伤在病理学病例分析中，细胞损伤是研究疾病发生和发展的重要环节。
细胞损伤可以分为直接损伤和间接损伤两种类型。
病理期末病例分析总结
病理期末病例分析总结病例一：非小细胞肺癌的病理特征及临床意义病例描述：一名57岁的男性患者在体检中发现右上肺实质密集阴影，经肺活检后确诊为非小细胞肺癌。
患者无龛影、危险因素，肿瘤位于右上肺舌叶。
病理特征：镜下观察，肿瘤细胞排列呈腺管状结构，细胞形态大致规整，细胞核嗜染性中等，染色质呈颗粒状。
免疫组化染色显示，肿瘤细胞表达CK7和TTF-1，不表达CK20和CDX2。
临床意义：该患者的病理类型为非小细胞肺癌中的腺癌。
非小细胞肺癌是最常见的肺癌类型，大约占据肺癌的80％～85％。
根据临床和病理特征的不同，非小细胞肺癌可分为腺癌、鳞癌和大细胞癌等多个亚型。
本例中的肿瘤组织形态和免疫组化染色结果可帮助诊断为腺癌。
腺癌是一种起源于肺腺泡上皮细胞的恶性肿瘤。
在肺癌中，腺癌约占半数以上的比例。
腺癌通常生长缓慢，因此早期症状较不明显，常常发现时已处于晚期，对治疗产生了一定的困难。
在临床上，对于非小细胞肺癌患者的治疗方案选择和预后评估，病理类型的判断是非常重要的依据。
腺癌的组织学特征是细胞排列呈腺管状结构。
该特征有助于区分腺癌和其他类型的肺癌，如鳞癌和大细胞癌。
此外，免疫组化染色的结果也可以帮助确定病理类型。
在本例中，CK7和TTF-1的表达是腺癌的典型特征，而CK20和CDX2的不表达则有助于排除其他类型的肺癌。
总结起来，非小细胞肺癌中的腺癌是一种常见的肺癌亚型。
腺癌的组织学特征和免疫组化染色结果有助于诊断和鉴别诊断。
对非小细胞肺癌患者进行病理类型的判断，有助于制定个体化的治疗方案和预后评估。
病例二：结肠腺瘤的病理特征及预后评估病例描述：一名52岁的女性患者在体检中发现粪便隐血试验阳性，结肠镜检查后确诊为结肠腺瘤。
病理特征：镜下观察，肿瘤细胞排列成腺体或管腔结构，细胞形态大小规整，细胞核大而圆，染色质呈颗粒状，核分裂象较少。
免疫组化染色显示，肿瘤细胞表达CK20和CDX2，不表达CK7和TTF-1。
预后评估：结肠腺瘤是一种良性的结肠肿瘤，但具备了恶性转变的潜力。
病理学病例分析
患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100次/分。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa(60/40mmHg),经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa(120/70mmHg),此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa(53mmHg),吸氧后PaO2仍不上升，抢救无效死亡。
讨 论
诊断什么病？
依据是什么？
基本病变是什么？
病史摘要
患者刘某，男性，68岁，因心悸、气短、腹胀、双下肢浮肿五天来院就诊。10年来病人经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，有时双下肢浮肿，但经过休息后可以缓解。3天前，因受凉后，病情加重，出现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史48年。 体检：病人端坐呼吸，神智清楚，口唇紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，心音遥远。肝脏下缘在右锁骨中线肋缘下4cm，剑突下8cm, 脾脏在肋下缘可以触及，腹部叩诊可见移动性浊音，双下肢凹陷性浮肿。 化验检查：WBC 12.0×109 /L, PaO2 9.8kPa, PaCO2 8.0kPa。 动脉血氧分压（PaO2 12.7~13.3kPa;PaCO24.7~6.0kPa
病案讨论一
李某，男，50岁。半年前，背米时突然感觉心前区疼痛，同时感左上臂、左肩疼痛，伴气急、肢体冷、面色苍白，出冷汗，经治疗休息后缓解。以后，每年劳累后，心前区疼痛等上述症状时有发生。数周前上五层楼后，心前区剧痛，冷汗淋漓，以后出现呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状，听诊两肺湿性锣音。今早晨上厕所时，突然昏倒，神志不清，经抢救无效，次日死亡。
病理生理学病例分析
病例一：女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。
烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。
实验室检查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。
伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。
病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，Hb 119g/L, pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感梁（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。
虽经积极救治，病情仍无好转，甚至死亡。
（摘自“病生实习指导”）一、病理过程：1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。
2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时BP 75/55 mmHg死亡前BP 70/50 mmHg3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿、高钾4、水电解质平衡紊乱：高钾5、酸碱失衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑二、发病机理：三、防治原则：1、改善通气：气管切开，人工通气。
2、抢救休克：补充血容量，提高血压。
病理学。病例分析
1.患者男性，25岁，一周前右侧小腿中段后方被枪弹击伤，枪弹弹头埋在小腿深部肌肉中。
当天傍晚因医疗条件限制，未能取出弹头。
翌日在镇卫生院住院检查，发现右小腿后侧皮肤射入口不大，略成圆形，创口边缘有油垢附着和表皮剥脱，创内出血，未见射出口。
从射入口向上、向下小腿皮肤高度红肿、疼痛，与正常皮肤界线不清。
当时予以扩创，发现子弹埋在腓骨后方肌肉中，取出弹头后，给予包扎处理，并应用抗生素防止感染。
但是几天后，局部创伤恶化，皮肤肿胀更甚，用手触摸有捻发感，皮肤变乌紫色，并且发出恶臭。
全身情况很差，心、肝、肾功能均有一定损害。
1.根据以上病史介绍，预期可以见到哪些病变? (包括局部的和全身的，肉眼的和镜检的) 2．造成这些病变的原因和机理。
3．本例如进一步恶化，可能发生什么后果?从本例临床处理应该吸取什么教训?4，从不同角度(临床的，法医学的和病理学的)对本例作出诊断。
5．从病理形态学角度，本例应和哪些疾病或病变作出鉴别诊断。
答：1．射创管周围肌肉发生液化性坏死，乌黑色，并见多数气泡，坏死物质有奇臭。
从坏死组织和正常组织交界处取材镜检，可见横纹肌崩解，大量中性粒细胞浸润，坏死组织中和血管内均可见到腐败细菌。
在坏死组织中夹杂有小气泡，小气泡周围有中性粒细胞包绕。
除局部病变如上述外，心肌、肝细胞和近曲管上皮细胞肿胀。
2大块组织坏死、液化：细菌随同子弹、衣服碎片和皮肤组织进入肌肉深部滋长繁殖而引起。
组织变成乌紫色：蛋白分解产生硫化氢，与血红蛋白中的铁离子结合，形成硫化铁。
发出恶臭：从腐败细菌(梭形芽孢杆菌)释出的糖分解酶和蛋白分解酶，作用于坏死组织，产生大量气体如吲哚、粪臭素等。
全身情况很差，心、肝、肾功能均有一定损害：坏死组织腐败分解所产生大量毒素被机体吸收，造成毒血症，在此基础上引起实质脏器的实质细胞发生细胞肿胀，影响正常功能。
3．如不及时采取正确措施，感染未能控制，而且发展成大块组织坏死、液化，局部产生大量腐败气体，病变迅速向正常组织蔓延，全身中毒症状明显，生命垂危。
病理学病例分析 (2)
病理学病例分析
病理学病例分析是一种通过对病理标本进行观察和分析，以确定疾病类型、病变程度和机制的方法。
以下是一个病理学病例分析的示例：
病例描述：
患者是一名50岁的男性，主要症状是乏力、疲劳和体重下降。
体格检查发现脾大和贫血。
病理标本分析：
病理医生对患者进行脾切除术，脾标本送至病理科进行分析。
病理切片显示脾脏有明显的增大，体积约为正常脾脏的2倍。
脾脏切面呈现均匀的红色，没有明显的出血或坏死区域。
镜下观察发现，脾脏的红髓区域明显增加，脾窦扩张，有大量红细胞堆积在窦腔内。
诊断和分析：
根据病理分析结果，患者的脾脏增大和贫血的症状可能是
由于以下几种可能的病变引起的：
1. 全身性疾病：全身性疾病如肝硬化、系统性红斑狼疮等
可能导致脾脏增大和红髓扩张。
2. 脾功能亢进：脾功能亢进可以导致红髓区域增加和脾窦
扩张，进而导致脾脏增大。
常见原因包括慢性溶血、血液
病（如再生障碍性贫血）、肿瘤等。
3. 脾静脉栓塞：脾静脉栓塞是指脾静脉阻塞，引起脾脏供
血受限。
此病变导致的脾脏增大称为肝硬化引起的脾脏肿大。
为了确定病因，需要进一步的临床和影像学检查。
例如，
患者的肝功能、自身免疫指标等结果可能会帮助确定病因。
此外，如果有需要，还可以进行骨髓穿刺和淋巴结活检等
进一步的检查。
这样，病理学病例分析可以提供初步的诊
断线索，为进一步的治疗规划提供支持。
病理学病例分析)
病理学病例分析)简介：肺癌是一种恶性肿瘤，其中最常见的类型是非小细胞肺癌(NSCLC)。
本文将分析一例肺癌病例，包括患者的病史、临床表现、实验室检查结果、组织学检查和诊断，以及相应的治疗和预后。
病史：该病例涉及一位55岁的男性，主诉出现了持续性的咳嗽、咳痰和呼吸困难。
他吸烟超过20年，每天吸烟量约为1包。
该患者没有其他明显的相关病史，并且没有家族肿瘤史。
临床表现：除了前述的咳嗽、咳痰和呼吸困难，患者还反映了体重减轻、乏力和胸部不适的症状。
他还报告了出现了不易缓解的胸部疼痛和咳血。
实验室检查结果：该患者的全血细胞计数正常，血红蛋白水平在正常范围内，但淋巴细胞计数略高。
肝功能、肾功能和电解质水平均正常。
组织学检查和诊断：经过痰液细胞学检查和胸部X影，显示有可疑的肺部肿块。
随后对患者进行了纤维支气管镜检查，通过从肿瘤中获取标本进行组织学检查。
肿瘤组织学显示上皮细胞具有强烈的异型性、核分裂活跃以及有少量的粘液浆液分泌的特征，这些特征表明肺癌是一个可能的诊断。
治疗和预后：根据病例分析结果，该患者被诊断为非小细胞肺癌(NSCLC)。
根据肿瘤的分期与大小，患者被分为早期(I-II)、晚期(III-IV)两类。
对于早期患者，手术切除是常见的治疗方法。
根据手术后病理学结果，再决定是否进行进一步的辅助放疗或化疗。
而对于晚期患者，通常采用系统性治疗，如放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等。
但是晚期NSCLC的预后不如早期。
对于该患者，尽管是早期诊断，但已有肺癌相关的症状，因此可能需要进行手术并采用辅助治疗。
总结：该病例中涉及一位55岁男性，吸烟史超过20年，主要症状为持续性的咳嗽、咳痰、呼吸困难以及胸部不适，伴有体重减轻、乏力和咳血。
通过痰液细胞学检查、胸部X图和纤维支气管镜检查，最终诊断为非小细胞肺癌(NSCLC)。
治疗会根据肿瘤分期和大小进行手术切除、放疗、化疗、靶向治疗或免疫治疗等。
预后通常较早期NSCLC差。
根据该患者的症状和早期发现，手术可能是一个合适的治疗选择，辅助治疗将在手术之后根据病理结果进行。
(药学中药学)专业自选病理学病例分析
任选其中一例，作为成绩考核依据。
要求手写，拒收打印稿。
14（5月31）之前上病理学专业自选课时交杨星老师处。
病例1病例摘要患者xxx，男，53岁。
辽宁省人，职业：干部。
主诉：腹泻3个月。
现病史：入院前3个月开始腹泻，黄色水样便，每日10～15次，每次量约20～50ml。
无脓血便和里急后重感。
曾自服黄连素、氟哌酸和肌注庆大霉素等。
效果不佳。
先后在当地医院检查血、尿、大便常规，肝功能等均无异常。
发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、尿频、尿急等症状。
近来消瘦明显，体重下降约5kg，精神不佳，食欲差。
既往史：30年前患肠伤寒，治愈。
16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈。
1年前患急性腹膜炎，治愈。
体格检查：发育正常，营养不良，神智清楚。
皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及肝掌。
表浅淋巴结无肿大。
巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好。
颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张。
双肺呼吸音清，未闻及罗音。
心率70次/分，律齐，各瓣膜区听诊无杂音，心音有力。
腹平软，无腹壁静脉曲张，肝在右肋下缘下可触及，全腹无压痛、反跳痛。
肠鸣音活跃。
下肢无水肿，生理反射存，病理反射未引出。
实验室检查（入院时）：血常规：Hb 111g/L,RBC 3.63x1012/L,WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒细胞占69%，淋巴细胞31%。
出血时间（BT）5min，凝血时间（CT）3min。
尿常规：pH 6，尿蛋白（+）。
大便常规：黄色，潜血试验（0B）++++。
肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。
肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗HBc-IgM+。
大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%,粪链球菌30%。
甲胎蛋白（AFP）检测：843μg/L住院诊治经过入院后经止泻和对症治疗，入院36天发现呕血，并出现黄疸、腹水和嗜睡症状，经止血、输血、支链氨基酸及LAK细胞治疗等后好转。
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组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析男，65岁李某。
现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。
近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。
今晨四时二十五分呼吸心跳停止。
尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。
主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。
右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。
左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。
右足趾变黑、坏死。
左下肢肌肉萎缩明显变细。
左大脑内囊有大片状出血。
讨论：1、有哪些病变?2、右足发黑坏死的原因是什么?3、左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么?4、死亡原因是什么?参考答案：1、①心脏增大，左心室增厚，心腔扩张（高血压心脏）②主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，散在大小不等黄白色斑块，右胫前动脉及足背动脉壁不规则增厚，左股动脉及胫前动脉不规则黄白色斑块（动脉粥样硬化）。
③右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增厚，有处管腔阻塞(动脉粥样硬化伴血栓形成)，右足趾变黑、坏死（梗死、坏疽)。
左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）。
左大脑内囊大片出血（脑出血）。
2、动脉粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽3、（1）高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张（2）缺血性萎缩4、脑出血。
组织细胞的适应与损伤（二）-病例分析病例摘要：男性，67岁，既往有高血压病病史25年。
尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。
镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。
心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。
脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。
分析题：请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？参考答案：该患者心脏发生了心肌坏死（心室壁苍白色病灶，心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染）、心肌细胞肥大（左心室增厚，心肌细胞体积增大，染色深）、萎缩（心肌细胞体积缩小）、病理性色素沉积（心肌细胞核周有褐色颗粒，为脂褐素）、心肌脂肪浸润（脂肪组织伸入心肌细胞间）。
肾脏、脾脏发生玻璃样变（细、小动脉管壁增厚、均匀红染）等基本病理变化。
局部血液循环障碍(一)－综合病例分析病史摘要患者，女，36岁。
8年前四肢大关节游走性痛，时有心悸感。
3年前劳累后即觉心悸、气急。
1年半前上述症状加重并有反复双下肢水肿及腹胀。
入院前一日咳嗽、咳痰，痰中带血，伴高热。
体格检查：体温38.5℃，脉搏98次/min，呼吸35次/min，口唇及指趾发绀。
颈静脉怒张，双肺湿啰音，心浊音界向左右扩大，心尖区有Ⅲ级收缩期杂音和舒张期杂音。
肝在肋下3cm，脾刚触及，肝颈静脉征阳性。
治疗无效死亡。
尸检摘要心脏：心体积增大呈球形，重量320g（正常250g），左右心房室壁增厚，心腔扩张。
二尖瓣口约指尖大呈鱼口状，瓣膜增厚变硬，腱索增粗，乳头肌肥大。
心包积液。
镜检心肌纤维增大。
肺：双肺表面可见黑色及褐黄*色斑点，切面呈浅褐色较致密，亦见黑色和褐黄*色斑点。
镜检肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血，纤维组织增生。
肺泡腔变小，腔内有红细胞及成堆含有含铁血黄素的巨噬细胞。
肝：体积增大，包膜紧张，边缘圆钝。
表面和切面均见红黄相间网状结构。
镜下见中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞，肝细胞体积变小。
周围肝细胞内有大小不等圆形空泡。
脾：体积增大，切面暗红色。
脑：脑回变平，脑沟变浅，有小脑扁桃体疝。
其他：双下肢肿胀，压之有凹陷；双侧胸腔及腹腔分别有清亮液体200ml及400ml。
[分析讨论]1．请作出各脏器的病理诊断及诊断依据2．各脏器的病变的本质及其发生机制？3．哪些脏器的病变有联系？请用箭头将其联系起来。
参考答案：病理解剖诊断1．全心肥大2．肺褐色硬变3．慢性肝淤血伴肝脂变（槟榔肝）4．慢性脾淤血5．脑水肿，小脑扁桃体疝6．双侧胸腔及腹腔积液7．双下肢水肿局部血液循环障碍(二)－病例分析病史摘要患者，男，27岁，因车祸3小时急诊入院。
体格检查：呈休克状，双下肢严重挫伤，左小腿皮肤、肌肉撕裂出血。
X线检查见左侧胫腓骨中段骨折、右股骨下段骨折。
经输液、输血、止血并手术治疗后情况稳定。
入院24小时后清醒。
住院第6天自述胸部疼痛，咯血痰，观察一天后胸痛自然减退，但时感胸闷。
住院第15天，用力大便后忽感剧烈胸痛、气紧，随即发绀，脉搏快弱，面色苍白，经抢救无效死亡。
尸检摘要1．左右肺动脉内有灰褐灰色长形固体团块物阻塞，表面干燥可见灰白色条纹。
2．右髂静脉呈索状，切开见有暗红色团块状物，中有灰白色条纹，质松脆，局部与血管壁粘连，其远段为均匀暗红色。
镜下见固体团块物由粉红色及红色两种成分构成，前者呈分支小梁状。
3．左腘静脉亦呈条索状，切开静脉见腔内容物与髂静脉内容物相似，但部分呈灰白色，与静脉壁紧密粘连。
4．双肺边缘可见多数小楔形暗红实变区，其边缘部呈淡红及灰白色。
镜下见暗红实变区仅见肺泡结构轮廓，细胞核消失，肺泡腔内可见红细胞或淡红染小泡（红细胞轮廓），淡红色区为新生毛细血管及纤维母细胞，中有较多白细胞，灰白色区为胶原纤维。
讨论1．请给上述病变作出病理诊断，及诊断依据。
2．患者死亡原因及机制。
3．肺内病变形成过程及机制。
4．本例的基本病变是什么？其形成因素有哪些？其作用机制为何？参考答案：一、病理解剖诊断1．右髂静脉，右腘静脉混合血栓形成2．左、右肺动脉血栓栓塞3．双肺多数出血性梗死伴机化二、死亡原因：左右肺动脉血栓栓塞血栓形成脑栓塞梗死-病例分析病例摘要：某男，40岁，慢性风湿性心脏病，近日发现二尖瓣狭窄合并房颤，住院治疗。
在纠正房颤后，突然发生偏瘫。
分析题：1、偏瘫原因是什么？2、试述疾病的发展过程？参考答案：1、原因是血栓形成后脱落致血栓栓塞于脑动脉，相应脑组织梗死。
2、风湿性心脏病时，最容易累及的心瓣膜为二尖瓣，在闭锁缘处，形成主要由血小板和纤维素形成的单行排列的赘生物(血栓)，机化后瓣膜变硬变厚粘连等致二尖瓣狭窄，后者促进房颤发生，房颤后心房内血流状态明显改变(如明显涡流形成)，形成较大血栓，房颤纠正后，血栓脱落，先到达左心室再到主动脉及相应分支，最后栓塞于脑动脉分支，相应脑组织缺血发生梗死，最终出现偏瘫。
简而言之，房颤→血栓形成→栓塞→梗死。
慢性心瓣膜病、肺淤血、脑栓塞-病例分析病例摘要：男性，50岁，教师，因双下肢麻木、疼痛伴发热二天入院。
患者有风湿病史三十余年，因心慌气喘三年，诊断为”风心、二尖瓣双病变”，于四年前行二尖瓣置换术。
入院检查：心脏扩大，心尖区舒张期杂音III级，死亡前夜，气急加重，出冷汗，咳出粉红色泡沫状痰，心电图示房颤。
以后神智不清，血压下降，出现室颤，经抢救无效而死亡。
分析题：1、患者有风湿病史三十余年，心慌气喘三年，推测此时病人心及肺脏已发生哪些变化？2、入院前二天出现双下肢麻木、疼痛，说明可能出现什么病变？怎样发生的？3、临终前，患者有气急,咳出粉红色泡沫状痰与上述病变有何关系？参考答案：1、慢性心瓣膜病伴慢性肺淤血，肺褐色硬化2、瓣膜赘生物形成并脱落导致下肢血管内栓塞出现双下肢麻木、疼痛，神智不清与脑栓塞有关。
病例摘要：一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。
术后卧床休息，一般情况良好。
术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。
医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。
术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。
次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。
X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。
病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。
经治疗后，最近数月来症状缓解。
分析题：1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？2、左肺可能是什么病变？与前者有无联系？肺内病变的病理变化及发生机制是什么？参考答案：1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。
2、①左肺发生出血性梗死。
②与血栓形成有密切关系。
③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。
发生机制：血栓形成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。
慢性心瓣膜病、肺淤血、脑栓塞-病例分析病例摘要：男，24岁，工人。
现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约2周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。
2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，收入院治疗症状有所减轻。
4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。
昨日开始咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。
查体：除发现左下肢浮肿外，其它未见明显异常(病人在职工医院住院)。
今日下午2点15分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于2点50分死亡。
临床诊断：急死、死因不清。
申请病理解剖：患者家属及医生要求查明死亡原因。
解剖记录摘要：身长174厘米，体重60公斤。
大体检查：左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕，剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。
左股静脉：大部分变粗变硬。
从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40厘米与血管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，有处呈灰白色与血管连接紧密。
肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。
左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物质堵塞。
显微镜检查：左股静脉主要为红色血栓结构(纤维素网内充满大量红细胞，少数处为混合血栓结构(可见少量血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长入血栓内。
肺动脉主干及两大分枝内大部分为红色血栓结构。
左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。
思考题：1、左股静脉内有什么病变？为什么能形成这种病变？为什么股动脉无此改变？2、肺动脉内为何种病变？根据是什么？参考答案：1、血栓形成，左脚钉子刺伤→静脉炎→(血栓形成条件)静脉管内膜损伤→血栓形成。
股动脉深在，壁厚不易损伤。
2、肺动脉内为血栓，根据为肺动脉主干及大分枝为暗红色凝血块样物，无光泽，表面粗糙，质脆与肺动脉壁无粘连，镜下为红色血栓。
3、机化，无慢性肺淤血。
4、静脉损伤→静脉炎→血栓形成→血栓栓子脱落→肺动脉主干及大分枝栓塞→猝死。