心功能不全

第三节 发病机制
二、心室舒张功能异常
1.钙离子复位延缓：ATP↓或肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低 2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍： ATP↓ 3.心室舒张势能减少：心肌收缩性减弱；冠脉灌流不足 (如冠脉硬化、冠脉内血栓形成)等。 4.心室顺应性降低：心肌肥大引起室壁增厚；心肌炎症、
水肿、纤维化；心包积液等。
右心衰竭—肝淤血 临床表现：肝肿大、肝区压痛，长期引起淤血性肝硬化；
肝细胞受损，肝功能障碍，转氨酶升高或黄疸。
4.胃肠道变化：胃肠淤血，消化吸收功能障碍。
第四节 临床表现
三、肺循环淤血（左心衰竭或全心衰竭）
左心衰竭—肺淤血、肺水肿 主要表现为各种形式呼吸困难（呼吸费力）。
其机制：①肺淤血、肺水肿使肺的顺应性降低； ②肺Cap淤血、肺间质水肿，刺激肺泡毛细血管旁 感受器，反射性引起呼吸增强，呼吸浅快； ③肺淤血、肺水肿时，支气管粘膜充血肿胀、气 道分泌物增多，气道阻力增加。
2.心输出量不足：
临床表现：皮肤苍白或紫绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量 减少、动脉血压下降甚至心源性休克。
第四节 临床表现
二、体循环淤血（右心衰竭或全心衰竭）
1.静脉淤血和静脉压升高：
右心衰竭—静脉回流受阻 临床表现：颈静脉怒张、肝-颈静脉返流征阳性等。
2.水肿：右心衰竭—心性水肿（全身性） 3.肝肿大及肝功能障碍：
三、心脏各部分舒缩活动不协调
常见各种心律失常。
第四节 临床表现
一、低排出量综合症
1.心脏泵血功能降低：
□心输出量(正常3.5～5.5L/min)减少：低于3.5L/min。 □心脏指数(正常2.5～3.5L/min/m2)降低：低于2.2L/min.m2。 □射血分数(正常0.56～0.78)降低。 □心室充盈受损：心室充盈压变化（PCWP、CVP）。 □心率加快。
第三节 发病机制
一、心肌收缩功能降低
1.心肌收缩相关蛋白改变：数量减少、结构紊乱、心室扩张。 2.心肌能量代谢障碍：
□能量生成障碍：缺氧、VitB1缺乏等。 □能量储备减少：心肌过度肥大。 □能量利用障碍：心肌过度肥大。 3.心肌兴奋-收缩藕联障碍： □肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍。 □胞质Ca2+内流障碍。 □ Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。
第二节 机体的代偿反应
一、基本机制 神经-体液调节机制激活 二、心脏本身的代偿反应
心率加快（ ＜180次/分） 心肌收缩力增强：
心脏紧张源性扩张 交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩性增强
心室重塑：
心肌肥大（离心性、向心性） 心肌细胞表型改变及非心肌细胞、细胞外基质变化
□心肌肥大的种类
难点： 1.心功能不全时代偿方式及意义。 2.心力衰竭的发病机制。
概述
病 因
心泵功 能障碍
心输出 量减少
机体代
失代偿
偿调节 诱因
心功能不全是心泵功能代偿到失代偿的全过程。 心力衰竭是指心功能的失代偿阶段 因此二者本质相同，程度不同。临床上多通用。
第一节 病因、诱因与分类
一、心功能不全的病因
1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌炎、心肌梗死、心 肌病；贫血、VitB1缺乏等。
2.心脏负荷过度： 容量负荷过度：瓣膜关闭不全、室间隔缺损、 甲亢、贫血等。 压力负荷过度：瓣膜狭窄、高血压、肺动脉高压等。
第一节 病因、诱因与分类
二、心功能不全的诱因
感染；心律失常；水电解质、酸碱平衡紊乱； 妊娠与分娩；劳累；过多过快输液等。
第一节 病因、诱因与分类
三、心功能不全的分类
按部位分为：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。 按速度分为：急性心力衰竭、慢性心力衰竭。 按严重程度分为：轻度（一、二级）、中度（三级）、 重度（四级）。 按心输出量分为：低排出量性、高排出量性心力衰竭。 按收缩与舒张功能障碍分为：舒张性、收缩性心力衰 竭。
第四节 临床表现
1.劳力性呼吸困难：
机制：体力活动时循环速度快，回心血量增多；心率加快；机 体耗氧量增加。
2.端坐呼吸：
机制：①端坐位下肢血液回流减少，减轻肺淤血；②端坐位 膈肌下降，使胸腔容积变大，肺活量增加；③端坐位下肢水肿 液吸收减少使血容量降低，减轻肺淤血。
3.夜间阵发性呼吸困难：如伴有哮鸣音称心性哮喘
本章小结：
1. 心功能不全的概念、病因、诱因与分类。 2. 心功能不全时机体的代偿活反应，尤其是心
脏本身的代偿反应。 3. 心力衰竭的发病机制。 4. 心功能不全的临床表现。 5. 心功能不全的防治原则。
机制：①卧位回心血量增多、膈肌上移，肺活量减少；②入睡 后迷走N兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡时 神经反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2降到一定程度时， 才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感到气促。
第五节 防治原则
一、防治原发病、消除诱因：是防治各型心力衰竭的 基本措施。
二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑：ACEI 三、改善心脏舒缩功能：
向心性肥大
在长期压力负荷作用下， 心肌纤维呈并联性增生。
离心性肥大
在长期容量负荷作用下， 心肌纤维呈串联性增生。
第二节 机体的代偿反应
三、心脏以外代偿反应
1.血容量增加：①肾小球滤过率降低；②肾小管对
钠水重吸收多。
2.血流重分布:保障重要器官血供。 3.红细胞增多：促红细胞生成素↑→骨髓造血功
能↑所致（增加携氧能力）。 4.组织利用氧的能力增强：
线粒体数量增多、表面积增大； 细胞色素氧化酶活性增强； 肌红蛋白含量增多。
第三节 发病机制
正常心肌舒缩的分子生物学基础
第三节 发病机制
心肌兴奋
肌动蛋白滑动
胞浆Ca2+↑↑
肌球蛋白头部的酶 水解ATP释放出能量
Ca2+与肌钙蛋白结合
形成横桥
心肌收缩
原(向)肌球蛋白变构
肌球蛋白头部与 肌动蛋白结合
心肌兴奋-收缩藕联的过程
⑴增强心肌收缩功能(洋地黄类)； ⑵改善心肌舒张性能(钙拮抗剂、β受体阻滞剂)
第五节 防治原则
四、减轻心脏负荷：前负荷(静脉扩张剂如硝酸甘油、 控制输液的速度和输液量)、后负荷(动脉血管扩 张剂)
五、其他：改善缺氧（吸氧）；控制水肿（利尿、限 制钠盐的摄入）；防治肺部感染；改善组织供氧 和心肌代谢（间断输氧、能量合剂）等。
病理学与病理生理学
第十三章 心功能不全
（Cardiac Insufficiency）
沧州医学高等专科学校：崔茂香
目 录：
概述 第一节 第二节 第三节 第四节 第五节
病因、诱因与分类 机体的代偿反应 发病机制 临床表现 防治原则
重点难点
重点： 1.心功能不全的概念、病因与诱因。 2.心功能不全时心脏本身的代偿方式及意义。 3.心力衰竭的发病机制。 4.心功能不全的临床表现。