复旦内科新理论新技术重点呼吸内科

呼吸内科（ARDS/支气管哮喘的规范化治疗/COPD诊断及治疗）一．ARDS的现代概念和诊断标准：1、现代概念：ARDS即急性呼吸窘迫综合征。

①ARDS指因严重感染、休克、创伤及烧伤等多种肺内外疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性升高，继发非心源性肺水肿和顽固性进行性低氧血症。

②急性肺损伤ALI是与ARDS相连续的病理生理过程，并有助于早期识别和早期处理。

③ARDS是MODS的肺部表现。

2、诊断标准：1）急性肺损伤ALI诊断标准：①急性起病，②PaO2/FiO2≤300mmHg,③胸片示双肺玻璃状阴影，④肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。

ARDS除上述标准外PaO2/FiO2≤200mmHg。

2）中华呼吸病分会诊断标准：①有发病的高危因素，②急性起病，呼吸窘迫。

③低氧血症：ALI时动脉血氧分压PaO2/吸氧浓度FiO2≤300mgHg，ARDS时≤200mmHg，④胸部X线检查两肺浸润影，⑤PCWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

二．ARDS和ALI的定义、诊断标准、区别、发病原因（危险因素）、治疗原则：1、ARDS的定义：指因严重感染、休克、创伤及烧伤等多种肺内外疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性升高，继发非心源性肺水肿和顽固性进行性低氧血症。

ALI的定义：各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全。

2、诊断标准的鉴别点是：低氧血症，ALI时PaO2/FiO2≤300mgHg，ARDS时≤200mmHg，3、ARDS发病原因/危险因素是：1）肺直接损伤：①肺部感染（流行性、医源性），在我国重症肺炎为首要原因。

②胃内容物误吸，③创伤（肺挫伤等），④吸入毒性气体及放射线，⑤淹溺，⑥脂肪栓塞等。

2）肺外间接损伤：①脓毒血症，是最常见原因。

②胸部以外的多发性创伤、烧伤，③休克、DIC，④急性坏死性胰腺炎，⑤大量输血，⑥体外循环、长时间吸入纯氧。

4、ARDS治疗原则是：消除和治疗原发病因，尽早呼吸支持，改善循环和组织氧供，预防并发症，维护肺和其他器官功能预防MODS。

三．ARDS的临床治疗措施：一、病因治疗与抗感染治疗：感染是致ALI/ARDS的第一高危因素。

二、机械通气支持治疗：1）目的是：维持合适的气体交换和充分的组织氧供，避免或减少对血流动力学的干扰，减少呼吸机相关肺损伤，避免氧中毒，为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。

2）肺保护性通气策略LPVS：低潮气量通气（6-8ml/kg），低通气压（平台压＜35cmH2O），二氧化碳潴留（PaCO2280-100mmHg）允许高碳酸血症，呼吸性酸中毒（PH＞7.15），加用适度PEEP通气方式（5-15cmH2O）。

3）肺复张策略：PEEP是最常用模式，促进萎陷的肺泡重新复张可改善患者肺顺应性和促进组织氧合。

4）通气模式的选择：多种通气模式均可用于ARDS。

三、药物治疗：肾上腺皮质激素，一氧化氮NO。

四、液体管理：严格限制液体输入，合并低蛋白血症可补充白蛋白并联合使用利尿剂。

五、体外膜肺氧和：主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿小儿呼衰。

六、营养代谢支持：尽早使用强有力的营养支持治疗。

七、维护重要器官功能，防止MODS。

四．呼吸衰竭的病因：一、呼吸道阻塞性病因：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。

二、肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS。

三、肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。

四、胸廓胸膜疾病：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。

五、神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等，脊髓灰质炎、重症肌无力、OPI中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。

五．哮喘的诊断：符合以下1-4条或4+5条者，可诊断为支气管哮喘。

1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激以及病毒性上呼吸道症状、运动等有关。

2. 发作时双肺散在或弥漫性哮鸣音（呼气相为主），呼气相延长。

3. 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。

4. 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5. 临床表现不典型者，应至少具备其中一条：①支气管激发试验或运动激发试验阳性；②支气管舒张试验阳性（FEV1≥12%，绝对值增加≥200ml）；③PEF日内变异率≥20%。

【不典型哮喘：“咳嗽变异性哮喘”以顽固性咳嗽为唯一表现，无喘息症状：①病史：季节性咳嗽胸闷，过敏疾病史②肺功能实验：气道反应性测定、支气管激发试验或支气管舒张实验③试验性治疗：抗感染镇咳治疗无效，给予平喘&抗过敏治疗后缓解】七．哮喘的治疗（重点-药物）：【控制药物：长期每天使用，通过抗感染作用维持临床控制，包括吸入型糖皮质激素、全身用糖皮质激素、白三烯调节剂、长效β2受体激动剂、缓释茶碱、色甘酸钠、抗IgE抗体】【缓解药物：按需使用，迅速解除支气管痉挛从而缓解症状，包括速效吸入β2受体激动剂、全身用糖皮质激素、吸入性抗胆碱药物、短效茶碱及短效口服β2受体激动剂】①糖皮质激素：抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性【吸入型皮质激素是长期治疗首选药】②β2受体激动剂：激活呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌【控制哮喘急性发作首选药】短效药沙丁胺醇、特布他林，长效药沙美特罗、福莫特罗③白三烯调节剂：调节LT的生物活性而发挥抗炎作用；舒张支气管平滑肌扎鲁司特、孟鲁斯特、异丁司特④茶碱：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度；拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用⑤抗胆碱药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用；减少痰液分泌异丙托溴铵⑥抗IgE单克隆抗体。

⑦变应原特异性免疫疗法(SIT)：可减轻哮喘症状和降低气道高反应性，皮下给予常见吸入变应原提取液（如尘螨、猫毛、豚草等）⑧抗组胺药：用于伴有变应性鼻炎哮喘患者。

第二代H1受体拮抗剂，酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑⑨其他口服抗变态反应药物：曲尼司特、瑞吡司特⑩中医药：有助于慢性缓解期治疗症状明显者则直接应选用第3级每一级中都应按需使用缓释药物***分级治疗方案不能使哮喘得到控制，治疗方案应升级直至达到哮喘控制为止哮喘控制并维持3m后，方案可考虑降级建议减量方案：①单独使用中~高剂量吸入激素的患者，将吸入激素剂量减少50%②单独使用低剂量激素的患者，可改为每天1次用药③联合吸入激素和LABA的患者，将吸入激素剂量减少50%，仍继续使用LABA联合治疗***达到低剂量联合治疗时可改为每天1次联合用药，或停LABA单吸糖皮激选用最低剂量控制药物达到哮喘控制1年并且哮喘症状不再发作，可停药【ICS：吸入型糖皮质激素；LABA：长效β2受体激动剂】八．COPD定义及病情分级：一、定义：慢性阻塞性肺疾病COPD是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。

其气流受限多呈进行性发展，不完全可逆，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体和有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。

九．COPD治疗（长期治疗定义）：1. 稳定期：①教育与管理：戒烟、脱离粉尘环境。

②支气管舒张药：抗胆碱药、β2受体激动剂、茶碱类。

③祛痰药。

④长期家庭氧疗。

指征：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88％或伴有肺动脉高压、右心衰竭、红细胞增多症的PaO255-70mmHg或SaO2＜89％。

⑤长期糖皮质激素。

⑥康复治疗：呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗教育。

⑦免疫调节治疗：流感疫苗。

2. 急性加重期：①控制性氧疗：给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩，一般吸人氧浓度为28％～30％。

②抗生素：指征：急性加重并有脓性痰。

③支气管舒张药：抗胆碱药、β2受体激动剂、茶碱类。

吸入优于口服，长效优于短效，联用优于单用。

④糖皮质激素：宜在应用支气管舒张剂基础上使用。

⑤磷酸二酯酶抑制剂：罗氟司特，联合长效支气管舒张剂可改善肺功能。

⑥机械通气：并发较严重呼吸衰竭者。

⑦其他：纠正水电酸，补充营养，排痰，处理伴随疾病（糖尿病、冠心病）和并发症。

3.外科治疗：少数特殊指征如肺大疱切除术、肺减容手术、肺移植。

十．COPD的诊断及临床表现、实验室检查：一、诊断：①肺功能检查证实有不完全可逆的气道阻塞和气流受限（FEV1%预计值、FEV1/FVC），表现的气道阻塞和气流受限疾病。

②少数患者无咳嗽咳痰症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC＜70%，排除其他疾病后可诊断为COPD二、临床表现：1、症状：起病慢，病程长，慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难（标志性症状：劳动后气促、休息后缓解），严重者呼吸衰竭（发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚），晚期体重↓、营养不良2、体征：①早期无异常，逐渐出现阻塞性肺气肿体征②听诊呼气延长→明显气道阻塞、气流受限③并发感染→肺部湿罗音④合并哮喘→哮鸣音⑤剑突下出现心脏搏动，心音较心尖部增强→早期肺心病三、实验室检查：1、肺功能：FEV1%预计值、FEV1/FVC↓（前者中重度气流受限，后者轻度）。

吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70%可确定为不能完全可逆的气道阻塞和气流受限。

2、胸部X线：早期胸片无异常；诊断特异性不高，但可确定肺部并发症及鉴别诊断。

3、血气分析：晚期低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭。

4、其他：合并细菌感染，血WBC↑，核左移、CRP↑，痰培养可见病原菌。