糖尿病酮症酸中毒的治疗与预防

糖尿病酮症酸中毒的治疗与预防
糖尿病酮症酸中毒（DKA）为常见的糖尿病急性并发症之一，严重时可引起昏迷，导致死亡，是临床内科急症之一。

当1型糖尿病病人胰岛素治疗中断或剂量不足，体内有效胰岛素严重缺乏时，或2型糖尿病病人遭受各种应激，如感染，饮食不当，外伤，手术，妊娠，心肌梗死，中风等情况下，升糖激素不适当升高，使原已功能不全的胰岛素细胞走向衰竭，胰岛素分泌严重不足，导致糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，体内有机酸和酮体聚积，酮体生成增多超过利用，血中酮体堆积当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒，此时除血糖升高，血尿酮体强阳性外，还应包括血PH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5毫摩尔每升，病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。

发病率约占糖尿病人的14%左右，曾是糖尿病人死亡的主要原因，死亡率10%左右，并随年龄增大而增高，若有休克，死亡率可高达45%，近年来，随着对本病认识程度的提高，误诊率和漏诊率降低，多数患者能得到及时诊治，治疗方法也较前改进，平均死亡率降低至1%左右。

一．定义及诱因
胰岛素绝对或相对的缺乏，导致高血糖，
高酮血症及代谢酸中毒。

血糖高于17毫摩尔每
升，血PH值低于7.2，凡造成机体对胰岛素需
求量增加或使胰岛素分泌迅速减少的情况均会
成为诱因。

（1）各种感染为重要诱因，好发于呼
吸道，泌尿道和皮肤。

（2）胰岛素应用不当，剂
量不足或盲目停用，尤其在1型糖尿病中易诱发
糖尿病酮症酸中毒。

（3）饮食过量或不足。

（4）
精神刺激或其他因素，包括外伤手术，麻醉，心
脑血管事件等。

二，病理生理
（一）胰岛素缺乏高血糖，可见于酮症酸中毒。

胰升血糖素生长激素去甲肾上腺素
肾上腺素
皮质醇
葡萄糖产生脂质分解酮体生成
图 1 酮症酸中毒时各种激素对葡萄糖，脂质及
酮体的影响
（二）高酮血症及代谢性酸中毒
（三）脱水及电解质紊乱
三，临床表现
糖尿病的症状多饮，多尿显著，疲乏无力，食欲
不振，恶心呕吐；有时候伴有剧烈腹痛，腹肌紧
张，无反跳痛，酷似急腹症。

酸中毒严重者，神
志模糊，以致昏迷，呼吸深而慢，呼气中带有丙
酮，类似烂苹果味。

有明显的脱水体征，如皮肤，
粘膜干燥，皮肤弹性差，尿量显著减少等。

四．实验室检查
血浆葡萄糖浓度一般高于16.6毫摩尔每升。

血浆PH值降低，低于7.2，血清钾钠离子浓度可以正常，降低或偏高，尿酮体阳性。

五，诊断
1.诊断步骤：
首先寻找糖尿病酮症酸中毒的临床症状和体征，了解有无诱因，若尿酮阳性，血糖大于14毫摩尔每升，血酮大于5毫摩尔每升，可诊断糖尿病酮症，然后查血气分析，若有PH小于7.35，HCO3- 降低，二氧化碳结合力下降，阴离子间隙增加等酸中毒表现，可确诊为糖尿病酮症酸中毒。

2.鉴别诊断
（1）非酮症高渗性昏迷：亦可有脱水，休克，昏迷等表现，老年人多见，但血糖常大
于33.3毫摩尔每升，血钠大于15.5meg/L,
血渗透压大于330mosm/L，血酮体为阴
性或弱阳性。

（2）乳酸性酸中毒：起病急，有感染，休克，缺氧史，有酸中毒，呼吸深大和脱水表
现，但血糖正常或升高，血乳酸显著升
高大于5毫摩尔每升。

阴离子间隙大于
18 meg/L.
（3）饥饿性酮症：因进食不足造成，脂肪分解，血酮体呈阳性，但尿糖阴性，血糖
多不高。

（4）低血糖昏迷：有昏睡，昏迷，可曾有进食过少，起病急，但尿糖尿酮阴性，血
糖低，多由过量注射胰岛素或服用过量
降糖药史。

3.病情轻重分度：糖尿病酮症酸中毒可分为轻中
重度。

轻度糖尿病酮症酸中毒仅有血，尿酮阳性，血气分析无代谢性酸中毒；中度糖尿病酮症酸中毒既有血尿酮阳性，又有轻中度代谢性酸中毒；重度糖尿病酮症酸中毒则在酮症基础上有严重的酸中毒（血PH值小于7.1，二氧化碳结合力小于10毫摩尔每升，或合并有昏迷。

）
若糖尿病酮症酸中毒出现以下五项提示病情危重：休克，酸中毒呼吸和昏迷，血PH值小于7.1；血糖大于33.3毫摩尔每升伴有血浆高渗现象；有电解质紊乱，如血钾过高或过低；血尿素氮持续增高。

六，治疗
目前是纠正代谢紊乱，清除酮症；预防并治疗感染等并发症。

（一）立即补充胰岛素
糖尿病酮症酸中毒发病的主要因素是胰岛素的缺乏，因此治疗糖尿病酮症酸中毒的关键首先是迅速补充胰岛素，纠正糖和脂肪代谢紊乱和由此而继发的高酮血症和酸中毒。

关于胰岛素的用量和用法，目前仍推荐小剂量胰岛素静脉滴注法。

为了避免因血糖和血浆渗透压下降过快继发脑水肿的危险，采用两步疗法：
1.第一阶段治疗病人于静脉取血后送检
血糖，电解质，二氧化碳结合力，尿素氮后（有条件者同时测PH和血气分析），立即开
放静脉，先静脉滴注生理盐水，在生理盐水内加入胰岛素，剂量按每小时4—6单位，若1小时计划输液1000毫升则于500毫升液体内加胰岛素2——3单位，以此类推。

持续静脉滴注每两小时复查血糖，根据血糖下降情况进行调整。

（1）血糖下降幅度超过胰岛素滴注前水平的30%，或平均每小时下降3.9—5.6毫摩尔每升，可继续按原量滴注。

（2）若血糖下降幅度小于胰岛素滴注前水平的30%，则说明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素剂量加倍。

（3）若血糖下降速度过快，或病人出现低血糖反应，则可分别轻重采取以下处理：a,若病人只是血糖下降过快（每小时大于5.5毫摩尔每升），则可通过减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释输液瓶内的胰岛素浓度，减少胰岛素的输入。

B,若病人血糖水平已达小于5.5毫摩尔每升，或有低血糖反应，也无需给病人注射高张糖，而只要将原瓶内含有胰岛素的液体倒掉，更换为单纯盐水或按第二步治
疗更换为5%葡萄糖液加胰岛素即可（参见第二阶段治疗）。

因为胰岛素体内的半衰期很短，仅3—5分钟，因此已进入血内的胰岛素很快会被代谢而无需顾虑。

（4）当血糖下降至小于等于13.9毫摩尔每升时则转为第二阶段治疗。

2.第二阶段治疗
和第一阶段比主要有两点改变：a,将原输液的生理盐水改为5%的葡萄糖或5%的葡萄糖生理盐水；b，胰岛素用量则按葡萄糖与胰岛素的比例加入输液瓶内，一般根据病人血糖下降情况2—4克（葡萄糖）比1单位胰岛素，即每2—4克葡萄糖给1单位胰岛素维持静脉滴注，如病人自身血糖水平已降到13.9毫摩尔每升以下，无需再额外增加胰岛素量，按此浓度维持点滴使病人血糖维持在11毫摩尔每升左右，一直到尿酮体转阴，尿糖（+）时可过度到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前一小时，皮下注射一次胰岛素，一般注射量为8单位，以防血糖回跳。

（二）补液
酮症酸中毒时，常常血容量减少，脱水明显，成人患者失水可达3—5升，大多数专家主张采用生理盐水滴注，以1升每小时的速度补充液体，持续2—3小时，然后根据其尿量及临床表现调整输液速度。

若尿量大于120毫升每小时，则输液速度可以减慢，血浆钠水平高于155毫摩尔每升，或血浆有效渗透压高于320毫摩尔每升时，宜采用0.45%氯化钠溶液滴注，开始24小时4000—6000，严重脱水者可增加，第1—2小时1000—2000毫升，以后每4—6小时500—1000毫升。

补充液体的注意事项：
先快后慢，先盐后糖，先晶体后胶体。

伴低血压或休克者联合胶体溶液；
氯过高伴有高氯酸中毒时，可适量应用乳酸林格氏液；有心力衰竭或高龄患者应在CVP 监护，调整滴速和补液量；必要时胃管注水，病人清醒，鼓励饮水。

补液可持续至病情稳定，可进食止。

（三）电解质补充
在酮症酸中毒开始治疗3—4小时后，根据血钾水平给予钾盐补充。

如病人血钾高于5毫摩尔每升，不需要补钾；血钾在4—5毫摩尔每升时，可每小时补充氯化钾0.5—1克；血钾3—4毫摩尔每升时，可每小时补充氯化钾1.5—2克；血钾低于3毫摩尔每升，每小时补充2—3克，24小时氯化钾总量6—8克，病人糖尿病酮症酸中毒恢复能进食后仍需继服钾盐一周。

（四）碱性药物的使用
碳酸氢钠溶液是目前唯一适宜的碱性药物，根据血浆PH及二氧化碳结合力决定用量。

一般遵循“缓补碱”的原则。

纠酸不宜过早过快，由于本症酸中毒的基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3- 损失过多，酮酸可以经酮体氧化代谢而消失，使用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，可使酸中毒自行纠正。

故轻中度酸中毒无需补碱，仅酸中
毒直接危及生命时给予补碱，补碱指征为：PH小于7.10或HCO3-小于5.3毫摩尔每升；血钾大于6.5毫摩尔每升的严重高钾血症；对输液无反应的低血压；治疗中出现严重的高氯性酸中毒。

补碱方法为将5%碳酸氢钠100—200毫升加三倍体积水稀释为等渗浓度（1.25%）后静滴，血PH值大于等于7.2或二氧化碳结合力大于13.5毫摩尔每升即应停止补碱。

尽量不将5%碳酸氢钠未稀释直接静滴，禁用乳酸钠纠酸。

（五）并发症
糖尿病酮症酸中毒时，由于其严重的代谢紊乱，血容量减少，脱水，血液粘稠度增高，以及开始治疗后的反应，可并发休克，血栓形成，感染以致脑水肿，预防和治疗这些并发症是降低酮症酸中毒病死率的重要环节，应予重视。

（六）预防
去除诱因是糖尿病酮症酸中毒防治的重要环节，不仅贯穿于治疗的始终，而且是预防糖
尿病酮症酸中毒发生或复发的关键。

加强糖尿病患者对糖尿病酮症酸中毒的认识，正确使用胰岛素，合理饮食，预防和积极治疗各种感染，尽可能减少各种应激情况，避免各种诱因，可起到预防糖尿病酮症酸中毒的作用。