非结核分支杆菌病影像学NM精品PPT课件
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“非结核分枝杆菌医院感染预防和控制”课件PowerPointTemplate
非结核分枝杆菌感染的症状与结核病相似， 但检测方法不够灵敏，易造成误诊。
预防控制措施不足
目前针对非结核分枝杆菌感染的预防和控制 措施尚不完善，缺乏有效的干预手段。
耐药性问题
非结核分枝杆菌对常用抗结核药物存在耐药 性，影响治疗效果。
缺乏特异性疫苗
目前尚无针对非结核分枝杆菌感染的特异性 疫苗，无法有效预防感染。
疫苗研发与接种
疫苗研发
投入资源开展非结核分枝杆菌疫苗的研发工作，通过疫苗接种提高人群免疫力，降低感 染风险。
疫苗接种
在疫苗研发成功后，根据疫苗可及性和接种策略，对特定人群进行疫苗接种，以实现群 体免疫的效果。同时，需关注疫苗的安全性、有效性和持久性，并进行持续监测和评估
。
04
非结核分枝杆菌的案例 分析
环境清洁与消毒
定期对医院环境进行清洁和消 毒，特别是高频接触的物体表 面和医疗器械。
对患者病房和诊疗区域进行通 风换气，保持空气清新。
对患者的分泌物、体液等污染 物进行严格消毒处理，避免传 播。
耐药性监测
对非结核分枝杆菌感 染患者进行耐药性监 测，了解菌株的耐药 性情况。
对耐药性较高的菌株 进行追踪监测，及时 采取防控措施，防止 传播。
典型病例介绍
患者基本信息
感染前情况
感染症状
诊断依据
年龄、性别、基础疾病 等。
是否住院、手术、免疫 抑制治疗等。
发热、咳嗽、胸痛等。
痰液、组织样本的细菌 培养和鉴定结果。
感染过程与治疗经过
01
02
03
04
感染途径
直接接触、空气传播、水源污 染等。
临床表现
肺部影像学表现、全身症状等 。
治疗措施
抗菌药物选择、剂量、疗程等 。
预防控制措施不足
目前针对非结核分枝杆菌感染的预防和控制 措施尚不完善，缺乏有效的干预手段。
耐药性问题
非结核分枝杆菌对常用抗结核药物存在耐药 性，影响治疗效果。
缺乏特异性疫苗
目前尚无针对非结核分枝杆菌感染的特异性 疫苗，无法有效预防感染。
疫苗研发与接种
疫苗研发
投入资源开展非结核分枝杆菌疫苗的研发工作，通过疫苗接种提高人群免疫力，降低感 染风险。
疫苗接种
在疫苗研发成功后，根据疫苗可及性和接种策略，对特定人群进行疫苗接种，以实现群 体免疫的效果。同时，需关注疫苗的安全性、有效性和持久性，并进行持续监测和评估
。
04
非结核分枝杆菌的案例 分析
环境清洁与消毒
定期对医院环境进行清洁和消 毒，特别是高频接触的物体表 面和医疗器械。
对患者病房和诊疗区域进行通 风换气，保持空气清新。
对患者的分泌物、体液等污染 物进行严格消毒处理，避免传 播。
耐药性监测
对非结核分枝杆菌感 染患者进行耐药性监 测，了解菌株的耐药 性情况。
对耐药性较高的菌株 进行追踪监测，及时 采取防控措施，防止 传播。
典型病例介绍
患者基本信息
感染前情况
感染症状
诊断依据
年龄、性别、基础疾病 等。
是否住院、手术、免疫 抑制治疗等。
发热、咳嗽、胸痛等。
痰液、组织样本的细菌 培养和鉴定结果。
感染过程与治疗经过
01
02
03
04
感染途径
直接接触、空气传播、水源污 染等。
临床表现
肺部影像学表现、全身症状等 。
治疗措施
抗菌药物选择、剂量、疗程等 。
非结核分枝杆菌病诊断与治疗ppt课件
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七、临床表现
LOGO 5.其他NTM病
①主要致病菌种：海分枝杆菌、MAC ②可引起手或腕部滑膜慢性病变、化脓性关节病、牙龈病变、泌尿生 殖系统病、眼病、胃肠道疾病等
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八、诊断
LOGO 1.NTM感染
皮肤试验阳性，缺乏组织、器官侵犯证据
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九、治疗
LOGO 4.快速生长 NTM病的治疗
脓肿分枝杆菌病：NTM肺病第3常见病原菌（美国），对抗结核药物 均耐药 Ⅰ.肺病：克林霉素/阿奇霉素、1种或多种静脉用药（阿米卡星、头 孢西丁或伊米培能），疗程6个月 Ⅱ.皮肤、软组织、骨病：克拉霉素/阿奇霉素、阿米卡星、头孢西 丁/伊米培能
LOGO 1.分离培养和菌种鉴定
①传统方法：液体和固体培养基 ②高效液相色谱法（HPLC） ③分子生物学方法：DNA探针、PCR或多重PCR、PCR-限制性片段 长度多态性分析法（PCR-PFLP）、DNA测序法、反向杂交DNA扩增技 术 ☆所有标本均应同时进行液体和固体培养基培养； NTM分离株应鉴定到菌种水平，MAC例外（无临床治疗意义） 快速生长NTM菌种应尽可能多方法鉴定
2.疑似NTM病
①痰抗酸染色阳性，临床表现与肺结核不相符； ②痰液显微镜发现异常分枝杆菌； ③痰或其他标本分枝杆菌培养阳性，菌落形态及生长与MTB不相符； ④正规抗结核无效而且反复排菌，肺部病灶以支扩、多发性小结节及 薄壁空洞为主； ⑤支气管卫生净化处理后痰分枝杆菌未能转阴； ⑥有免疫功能缺陷，但已除外肺结核的肺病患者； ⑦医源性或非医源性软组织损伤，或外科术后伤口长期不愈而不明原 因者。 ★具备上述7项之一即可考虑为疑似NTM病
非结核分枝杆菌影像表现共40页
非结核分枝杆菌影像表现
46、法律有权打破平静。——马·Байду номын сангаас林 47、在一千磅法律里，没有一盎司仁 爱。— —英国
48、法律一多，公正就少。——托·富 勒 49、犯罪总是以惩罚相补偿；只有处 罚才能 使犯罪 得到偿 还。— —达雷 尔
50、弱者比强者更能得到法律的保护 。—— 威·厄尔
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
Thank you
46、法律有权打破平静。——马·Байду номын сангаас林 47、在一千磅法律里，没有一盎司仁 爱。— —英国
48、法律一多，公正就少。——托·富 勒 49、犯罪总是以惩罚相补偿；只有处 罚才能 使犯罪 得到偿 还。— —达雷 尔
50、弱者比强者更能得到法律的保护 。—— 威·厄尔
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
Thank you
非结核分枝杆菌病诊断与治疗指南(2020年版)解读ppt课件
免疫抑制
非结核分枝杆菌病患者可能存在免疫抑制，应 避免使用免疫抑制剂并加强营养支持。
儿童感染
儿童感染非结核分枝杆菌病需要特别关注，因 为可能引起严重的肺部病变和生长发育受阻。
3
孕妇感染
孕妇感染非结核分枝杆菌病可能对胎儿造成影 响，应及时进行产前检查和针对性治疗。
06
非结核分枝杆菌病的预 后和转归
预后影响因素
治疗原则
1 2
抗感染治疗
根据药敏试验结果选择敏感的抗感染药物进行 治疗。
对症支持治疗
包括营养支持、纠正贫血、控制肺部感染等。
3
手术治疗
对于药物治疗无效或病变范围较大的患者可考 虑手术治疗。
02
诊断方法
细菌学诊断
直接涂片法
通过对患者痰液、肺泡灌洗液 等标本进行涂片，初步确定非
结核分枝杆菌感染的存在。
特殊人群的治疗
儿童患者
根据体重和病情严重程度，适当调整药物 剂量和使用频率。
孕妇和哺乳期妇女
根据病情和妇产科医生的建议，选择合适 的药物进行治疗。
老年人患者
根据病情和身体状况，适当调整药物剂量 和使用频率。
免疫缺陷患者
加强免疫支持治疗，适当调整药物剂量和 使用频率。
04
免疫治疗和预防
免疫治疗
免疫治疗概述
常见并发症的处理
耐药性
由于非结核分枝杆菌对抗生素的耐药性较高，应通过药敏试验 选择有效的抗生素。
肺外转移
非结核分枝杆菌病可引起肺外转移，如淋巴结炎、骨关节病变 等，需要针对不同部位进行相应处理。
呼吸衰竭
部分非结核分枝杆菌病患者可能并发呼吸衰竭，应及时进行机 械通气等支持治疗。
特殊并发症的处理
非结核分支杆菌病影像学ppt课件
⑤PPD试验多呈弱阳性，NTM抗原皮试为强阳性。
⑥超声或CT：非对称性淋巴结肿大，周围炎症反应较轻，对此可酌情选择MRI检查评价。
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3.NTM 皮肤病---- 临床上易忽视的！ ①主要致病菌种：偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等。 ②可引起皮肤及皮下软组织病变。 ③局部脓肿常见，多位于针刺伤口、开放性伤口或骨折处，往往迁延不愈。 ④亦可为皮肤感染（Buruli溃疡）、游泳池肉芽肿、类孢子丝菌病、皮肤播散性和多中心结节灶
东亚地区
MAC（67%）、快速生长分枝杆菌（16%）
我国NTM发病率呈上升 趋势
1990年（4.9%）
2010年（22.9%）
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四、发病机制（与MTB类似）
1. 感染途径：呼吸道、消化道、皮肤等，为条件致病菌。
2. 致病过程：中性粒灭杀→巨噬细胞吞噬、溶酶体酶溶解→抗原及菌体成分转运 至局部淋巴结激活效应细胞、释放细胞因子→ CD+T细胞（释放γ-干扰素和IL12等）等介导免疫反应和迟发型变态反应。
5. 具有某些表型特征，如绝经期、脊柱侧弯、漏斗胸、二尖瓣脱垂和关节伸展过 度等，可对NTM易感。
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五、病理变化
菌体成分及抗原与MTB有共性，毒力较MTB弱，干酪样坏死较少，机体组织反应较弱 1.NTM肺病 ①病理反应：渗出性反应：淋巴细胞、巨噬细胞浸润、干酪样坏死；增殖性反应：类上皮细胞、朗汉斯巨 细胞肉芽肿形成；硬化性反应：细胞萎缩、胶原纤维增生。 ②组织学分型：纤维空洞或类结核型、支气管扩张型、结节型及其他（肺纤维化、肺气肿和肺不张等）。 ③坏死和空洞形成，常多发或多房性，侵及双肺，位于胸膜下，薄壁为主，空洞坏死层较厚且稀软。 2.NTM淋巴结病 早期：肉芽肿形成，淋巴结粘连、质韧；晚期：纤维化、钙化，或迅速干酪样坏死及软 化、破溃形成慢性窦道。 3.皮肤NTM病 ①最易侵犯真皮和皮下脂肪组织，其次为深层肌肉组织； ②主要病理表现：肉芽肿性病变，非特异性慢性化脓性炎症
非结核分枝杆菌肺病ppt教材
阳性者。②标本涂片抗酸杆菌阳性而临床表现 NTM肺病
2年来咯血较前增多，多时一天咯鲜血量约达100ml，较前频繁，仍咳嗽、咳黄色脓痰。
与结核病不符者。③标本分枝杆菌培养阳性， 此次入院2周前受凉后出现咳嗽、咳黄色脓痰增多，咯鲜红色血丝痰，午后低热，体温升高达37.
此次入院2周前受凉后出现咳嗽、咳黄色脓痰增多，咯鲜红色血丝痰，午后低热，体温升高达37. 此外，很少发生胸膜反应渗出。
2.NTM 病可疑者 具有以下条件之一者为NTM
病可疑者，须进行NTM 检查：①经近规抗结
6 mmHg, PCO230.
核治疗无效的结核患者或标本涂片抗酸染色仍 灌洗液送涂片找抗酸杆菌，结核抗体、结核DNA均送福州市结核病医院结果均阴性。
播散性NTM 病应与败血症、伤寒、播散性真菌病、全身粟粒性结核等鉴别，主要依靠PPD-NTM 皮试及病原学检查。
• 此次入院2周前受凉后出现咳嗽、咳黄色脓痰增 多，咯鲜红色血丝痰，午后低热，体温升高达 37.3-37.8℃，伴活动气促。
• 查体主要左肺呼吸音弱，右中下肺少许湿性啰 音。
2012年7月16日此次住院双肺炎症渗
出影明显增多。
2012年7月27日治疗后双肺炎症渗出影明显吸收减少 7月18日即请福州市结核病医院会诊，考虑肺结核或非结核分支杆菌肺病可能。 ②标本涂片抗酸杆菌阳性而临床表现与结核病不符者。 2mmHg，AB22. ⑥有免疫缺陷症、白血病、肿瘤而长期应用免疫抑制剂、糖尿病等已排除结核病的肺部感染。 2012年7月16日此次住院双肺炎症渗出影明显增多。 ②痰NTM 培养2 次为同一NTM 菌，1 次痰涂片抗酸染色阳性。 非结核性分枝杆菌病的诊断有赖于临床、X 线和细菌培养及菌种鉴定，尤其是后者为确诊的主要依据。 此外，很少发生胸膜反应渗出。 结核和非结核分枝杆菌肺病鉴别诊断要点 ②痰NTM 培养2 次为同一NTM 菌，1 次痰涂片抗酸染色阳性。 NTM 病可疑者 具有以下条件之一者为NTM 病可疑者，须进行NTM 检查：①经近规抗结核治疗无效的结核患者或标本涂片抗酸染色仍 阳性者。 ②缺乏组织、器官受到结核分枝杆菌感染的依据。 取结核分枝杆菌的PPD-T 与NTM 的PPD-NTM 同时进行皮肤试验，NTM 患者对PPD-T 硬结直径一般不超过15mm。 ⑤肺活检见与NTM 病变相似的肉芽肿，痰NTM 培养1 次阳性。 瘰疬分枝杆菌引起儿童的肺部病变，表现与原发型肺结核相似。 ⑥有免疫缺陷症、白血病、肿瘤而长期应用免疫抑制剂、糖尿病等已排除结核病的肺部感染。 查体主要左肺呼吸音弱，右中下肺少许湿性啰音。 毛刷涂片找抗酸杆菌阴性。 2012年4月29日再次症状加重住我院左舌叶、右中叶支扩周围炎症渗出影增多
2年来咯血较前增多，多时一天咯鲜血量约达100ml，较前频繁，仍咳嗽、咳黄色脓痰。
与结核病不符者。③标本分枝杆菌培养阳性， 此次入院2周前受凉后出现咳嗽、咳黄色脓痰增多，咯鲜红色血丝痰，午后低热，体温升高达37.
此次入院2周前受凉后出现咳嗽、咳黄色脓痰增多，咯鲜红色血丝痰，午后低热，体温升高达37. 此外，很少发生胸膜反应渗出。
2.NTM 病可疑者 具有以下条件之一者为NTM
病可疑者，须进行NTM 检查：①经近规抗结
6 mmHg, PCO230.
核治疗无效的结核患者或标本涂片抗酸染色仍 灌洗液送涂片找抗酸杆菌，结核抗体、结核DNA均送福州市结核病医院结果均阴性。
播散性NTM 病应与败血症、伤寒、播散性真菌病、全身粟粒性结核等鉴别，主要依靠PPD-NTM 皮试及病原学检查。
• 此次入院2周前受凉后出现咳嗽、咳黄色脓痰增 多，咯鲜红色血丝痰，午后低热，体温升高达 37.3-37.8℃，伴活动气促。
• 查体主要左肺呼吸音弱，右中下肺少许湿性啰 音。
2012年7月16日此次住院双肺炎症渗
出影明显增多。
2012年7月27日治疗后双肺炎症渗出影明显吸收减少 7月18日即请福州市结核病医院会诊，考虑肺结核或非结核分支杆菌肺病可能。 ②标本涂片抗酸杆菌阳性而临床表现与结核病不符者。 2mmHg，AB22. ⑥有免疫缺陷症、白血病、肿瘤而长期应用免疫抑制剂、糖尿病等已排除结核病的肺部感染。 2012年7月16日此次住院双肺炎症渗出影明显增多。 ②痰NTM 培养2 次为同一NTM 菌，1 次痰涂片抗酸染色阳性。 非结核性分枝杆菌病的诊断有赖于临床、X 线和细菌培养及菌种鉴定，尤其是后者为确诊的主要依据。 此外，很少发生胸膜反应渗出。 结核和非结核分枝杆菌肺病鉴别诊断要点 ②痰NTM 培养2 次为同一NTM 菌，1 次痰涂片抗酸染色阳性。 NTM 病可疑者 具有以下条件之一者为NTM 病可疑者，须进行NTM 检查：①经近规抗结核治疗无效的结核患者或标本涂片抗酸染色仍 阳性者。 ②缺乏组织、器官受到结核分枝杆菌感染的依据。 取结核分枝杆菌的PPD-T 与NTM 的PPD-NTM 同时进行皮肤试验，NTM 患者对PPD-T 硬结直径一般不超过15mm。 ⑤肺活检见与NTM 病变相似的肉芽肿，痰NTM 培养1 次阳性。 瘰疬分枝杆菌引起儿童的肺部病变，表现与原发型肺结核相似。 ⑥有免疫缺陷症、白血病、肿瘤而长期应用免疫抑制剂、糖尿病等已排除结核病的肺部感染。 查体主要左肺呼吸音弱，右中下肺少许湿性啰音。 毛刷涂片找抗酸杆菌阴性。 2012年4月29日再次症状加重住我院左舌叶、右中叶支扩周围炎症渗出影增多
非结核分枝杆菌 PPT
NTM 的细菌学特点与结核分枝杆菌(MTB)类似， 属于 需氧菌，细胞壁富含脂质使其具备抗酸染色的 特点， 由于细胞壁疏水性强不利于水溶性营养物质 和药物 进入，因此细菌能对抗各种去污剂。
NTM 在 环境中普遍存在，以土壤和水中最为常见， 水源性 NTM 与人类感染的关系最为密切。
NTM 在 环境中普遍存在，以土壤和水中最为常见， 水源性 NTM 与人类感染的关系最为密切。
较多机 会吸入水雾的人员，如室内游泳池管理员、 操作淬 火过程的炼铁工人、桑拿浴爱好者等，发生 NTM 感 染的可能较大。
我国 NTM 的流行病学状况
我 国 NTM 感染呈现
南方多于北方
气候温和地区多 于气候寒冷地区
沿海地区多于内陆地区；
目前缺乏 NTM 在人与人间。
NTM 菌种鉴定主要包括 2 大类方法：
比较同源基因或序列差异的分子诊断技术 分析细菌菌体组成 成分差异的鉴定技术。
临床标本
AFB图片阳性
分支杆菌培养阳性
针对MTC的 PCR检测
菌种鉴定 NTM初 筛实验
菌种鉴定
阳性支持 为MTC
可能为NTM
菌种鉴定
分支杆菌培养 菌种鉴定 NTM分离率较高地区
临床标本
分支杆菌培养阳性
NTM初筛试验 支持NTM
菌种鉴定 NTM分离率较低地区
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
MPT64 抗原检测法：MPT64 抗原是 MTC 在液 体培养基 中生长时主要分泌的蛋白之一，NTM 培养 滤液中多 不存在此分泌蛋白，由此可以进行初步菌 种鉴定。
具有操作简单、用时短等优点。
很高的敏感度和特异度(超过 97%)。
核酸扩增试验：即通常所说的聚合酶链反 应(PCR)技术。 是 MTC 中特 异性的 DNA 序列。对于涂片阳性或是培 养阳性的本，平行的 PCR 扩增获得阳性结果提示样 品中存 在 MTC 菌，反之，当 PCR 为阴性结果时，应 考虑存 在 NTM 的可能。
非结核分支杆菌病ppt演示课件
（1） NTM 肺 病
b.以类上皮细胞、朗汉斯巨细胞肉芽肿形成为主的增殖性反应 c.以浸润相关细胞消退伴有肉芽肿相关细胞的萎缩及胶原纤维 增生为主的硬化性反应 纤维空洞或类结核型、支气管扩张型、结节型及其他（肺纤 维化、肺气肿和肺不张等）
（2） NTM 淋巴结病
早期：肉芽肿形成，淋巴结粘连、质韧； 晚期：纤维化、钙化，或迅速干酪样坏死及软化、 破溃形成慢性窦道。
2.我国NTM发病率呈上升 趋势 2010年（22.9%） 1990年（4.9%）
1.感染途径：呼吸道、消化道、皮肤等，为条件致病菌。
2.致病过程（与MTB类似）：中性粒灭杀→巨噬细胞吞噬、溶酶体酶溶解→抗原 及菌体成分转运至局部淋巴结激活效应细胞、释放细胞因子→ CD+T细胞（释放 γ -干扰素和IL-12等）等介导免疫反应和迟发型变态反应。
D
影像学：胸片：多为炎性病灶及单发或多发薄壁空洞，多累及上叶尖段和前段； 胸部CT:通常以多种形态病变混杂存在，如：结节影、斑片及小斑片样实变影、 空洞影、支扩、树芽征、磨玻璃影、线状及纤维条索影、胸膜肥厚粘连等。
主要致病菌种：MAC、 嗜血分枝杆菌。
A D
多无全身症状体征，仅有局 部表现，无或轻度压痛，迅
（3 ） 皮肤 NTM 病变
早期：急性炎症反应、渗出
晚期：硬结、脓肿、窦道形成 好发部位：真皮和皮下脂肪组织，其次为深层肌肉 组织 病理改变：肉芽肿性病变，非特异性慢性化脓性炎 症
肉眼观：肝、脾、淋巴结肿大，可见柠檬色肉芽肿
（4） 播散性 NTM 病
镜下：弥漫性肉芽肿，由特征性纹状组织细胞组成，仅少 数为典型肉芽肿 好发部位：肝脏、淋巴结和胃肠道，其次肺脏、骨髓、心 脏和肾脏也可累及
3.肿瘤坏死因子-α （TNF-α ）：激活其他细胞因子、上调黏附分子表达、促进巨 噬细胞活化、参与肉芽肿形成、导致组织坏死和空洞形成，TNF-α 拮抗剂英夫利 昔和可溶性受体依那西普可能使NTM感染发展为活动性NTM病。 4.NTM肺病常发生于结构性肺部疾病基础上（如COPD、支扩、肺TB、囊性纤维 化、尘肺、肺泡蛋白沉着症等）。
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⑥肺功能：通气功能减退较肺结核更为明显。
2.NTM 淋巴结病（儿童中最常见）-----影像上需要鉴别！ ①主要致病菌种：MAC、嗜血分枝杆菌。 ②多见于儿童，1-5岁最常见，10岁以上少见，男：女为1：1.3-2.0。 ③最常累及上颈部和下颌下淋巴结，其次为耳部、腹股沟和腋下淋巴结，单侧多见。 ④多无全身症状体征，仅有局部表现，无或轻度压痛，迅速软化、破溃形成慢性窦道。 ⑤PPD试验多呈弱阳性，NTM抗原皮试为强阳性。 ⑥超声或CT：非对称性淋巴结肿大，周围炎症反应较轻，对此可酌情选择MRI检查评价。
①主要致病菌种：MAC、脓肿分枝杆菌、偶发分枝杆菌。
②女性患病率高于男性，老年人居多，尤其是绝经期妇女最为常见，大多已有基础肺部疾病。
③大多为缓慢起病，临床症状表现差别较大。
④症状和体征：与肺结核相似，全身中毒症状较轻。
⑤影像学：胸片：多为炎性病灶及单发多发薄壁空洞，多累及上叶尖段和前段；胸部CT:通常 以多种形态病变混杂存在，如：结节影、斑片及小斑片样实变影、空洞影、支扩、树芽征、磨玻璃 影、线状及纤维条索影、胸膜肥厚粘连等。
3.NTM 皮肤病---- 临床上易忽视的！ ①主要致病菌种：偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等。 ②可引起皮肤及皮下软组织病变。 ③局部脓肿常见，多位于针刺伤口、开放性伤口或骨折处，往往迁延不愈。 ④亦可为皮肤感染（Buruli溃疡）、游泳池肉芽肿、类孢子丝菌病、皮肤播散性和多中心结节灶。
4.播散性NTM病---- 临床上易忽视！ ①主要致病菌种：MAC、堪萨斯分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等。 ②见于免疫功能受损者，多见于HIV感染，亦可见于脏器移植、长期应用皮质激素和白血病等。 ③可有淋巴结病、骨病、肝病、胃肠道疾病、心内膜炎、心包炎和脑膜炎等。 ④临床表现多种多样，最常见为不明原因持续性或间歇性发热，多有进行性体重减轻、夜间盗汗 ⑤可有轻度腹痛甚至持续性腹痛、腹泻、消化不良、肝脾肿大、皮下多发性结节或脓肿等。 ⑥实验室检查：全血细胞减少，CD4+T细胞降低，血清碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶升高，肝功能异
MAC（67%）、快速生长分枝杆菌（16%）
我国NTM发病率呈上升 趋势
1990年（4.9%）
2010年（22.9%）
四、发病机制（与MTB类似）
1. 感染途径：呼吸道、消化道、皮肤等，为条件致病菌。 2. 致病过程：中性粒灭杀→巨噬细胞吞噬、溶酶体酶溶解→抗原及菌体成分转运
至局部淋巴结激活效应细胞、释放细胞因子→ CD+T细胞（释放γ-干扰素和IL12等）等介导免疫反应和迟发型变态反应。 3. 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：激活其他细胞因子、上调黏附分子表达、促进巨 噬细胞活化、参与肉芽肿形成、导致组织坏死和空洞形成，TNF-α拮抗剂英夫 利昔和可溶性受体依那西普可能使NTM感染发展为活动性NTM病。 4. NTM肺病常发生于结构性肺部疾病基础上（如COPD、支扩、肺TB、囊性纤维化、 尘肺等）。 5. 具有某些表型特征，如绝经期、脊柱侧弯、漏斗胸、二尖瓣脱垂和关节伸展过 度等，可对NTM易感。
常，体液或分泌物涂片、培养抗酸染色多为阳性。 5.其他NTM病--- 临床上易忽视！
①主要致病菌种：海分枝杆菌、MAC。 ②可引起手或腕部滑膜慢性病变、化脓性关节病、牙龈病变、泌尿生殖系、眼、胃肠道疾病等。
八、诊断
1.NTM感染的诊断：皮肤试验阳性，缺乏组织、器官侵犯证据。 2.疑似NTM病 （★具备上述7项之一即可考虑为疑似NTM病）
三、NTM 流行病学
传播途径：自然环境（主要为水和土壤），潮热地带为主，尚未发现动物—人及人—人间传播证据。
台湾地区
MAC（30%）、脓肿分枝杆菌（17.5%）、偶发分枝杆菌（13.0%)
上海
龟分枝杆菌（26.7%）、偶发分枝杆菌（15.4%）、堪萨斯分枝杆菌（14.2%）、MAC（13.1%）
东亚地区
非结核分支杆菌病影像学（修改版）
2016-2月修改版
一、什么是非结核分支杆菌
• 非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria ，NTM） 指除结核分枝杆菌（MTB）复合群和麻风分枝杆菌以外的一大类分枝杆菌。
• NTM感染 指感染了NTM，但未发病。
• NTM病 指感染了NTM，并引起相关组织、脏器的病变。
早期：急性炎症反应、渗出 晚期：硬结、脓肿、窦道形成 4.播散性NTM病 ①最常侵犯肝脏、淋巴结和胃肠道，亦可累及肺、骨髓、心和肾 ②肉眼观：肝、脾、淋巴 结肿大，可见柠檬色肉芽肿③镜下：弥漫性肉芽肿，由特征性纹状组织细胞组成，仅少数为典型肉芽肿。
六、临床及影像学表现
1.NTM 肺病（最为常见）----影像上需要鉴别！
五、病理变化
菌体成分及抗原与MTB有共性，毒力较MTB弱，干酪样坏死较少，机体组织反应较弱 1.NTM肺病 ①病理反应：渗出性反应：淋巴细胞、巨噬细胞浸润、干酪样坏死；增殖性反应：类上皮细胞、朗汉斯巨 细胞肉芽肿形成；硬化性反应：细胞萎缩、胶原纤维增生。 ②组织学分型：纤维空洞或类结核型、支气管扩张型、结节型及其他（肺纤维化、肺气肿和肺不张等）。 ③坏死和空洞形成，常多发或多房性，侵及双肺，位于胸膜下，薄壁为主，空洞坏死层较厚且稀软。 2.NTM淋巴结病 早期：肉芽肿形成，淋巴结粘连、质韧；晚期：纤维化、钙化，或迅速干酪样坏死及软 化、破溃形成慢性窦道。 3.皮肤NTM病 ①最易侵犯真皮和皮下脂肪组织，其次为深层肌肉组织； ②主要病理表现：肉芽肿性病变，非特异性慢性化脓性炎症
非结核分枝杆菌肺病的发病率逐年上升。 因临床、影像表现与其他疾病相似，极易误诊为其他疾病。
二、细菌学分类
1.伯杰细菌分类系统（生长速度） Ⅰ.快速生长型 Ⅱ.缓慢生长型
2.Runyon分类 Ⅰ.光产色菌（eg.堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌） Ⅱ.暗产色菌（eg.瘰疬分枝杆菌） Ⅲ.不产色菌（eg.鸟-胞内分枝杆菌复合菌组（MAC）、嗜血分枝杆菌） Ⅳ.快速生长分枝杆菌（eg.脓肿分枝杆菌、龟分枝杆菌、偶发分枝杆菌）
①痰抗酸染色阳性，临床表现与肺结核不相符； ②痰液显微镜发现异常分枝杆菌； ③痰或其他标本分枝杆菌培养阳性，菌落形态及生长与MTB不相符； ④正规抗结核无效而且反复排菌，肺部病灶以支扩、多发性小结节及薄壁空洞为主； ⑤支气管卫生净化处理后痰分枝杆菌未能转阴； ⑥有免疫功能缺陷，但已除外肺结核者； ⑦医源性或非医源性软组织损伤，或外科术后伤口长期不愈而不明原因者。 3.NTM病 （★无论NTM肺病还是肺外NTM病，或是播散性NTM病，均需进行NTM菌种鉴定） ①NTM肺病：呼吸和（或）全身症状+胸部影像+排除其他疾病+NTM培养和（或）病理学特征改变； ②肺外NTM病：局部和（或）全身症状+排除其他疾病+NTM培养； ③播散性NTM病：相关症状+肺或肺外病变+血培养NTM阳性和（或）骨髓、肝脏等穿刺物NTM培养。
2.NTM 淋巴结病（儿童中最常见）-----影像上需要鉴别！ ①主要致病菌种：MAC、嗜血分枝杆菌。 ②多见于儿童，1-5岁最常见，10岁以上少见，男：女为1：1.3-2.0。 ③最常累及上颈部和下颌下淋巴结，其次为耳部、腹股沟和腋下淋巴结，单侧多见。 ④多无全身症状体征，仅有局部表现，无或轻度压痛，迅速软化、破溃形成慢性窦道。 ⑤PPD试验多呈弱阳性，NTM抗原皮试为强阳性。 ⑥超声或CT：非对称性淋巴结肿大，周围炎症反应较轻，对此可酌情选择MRI检查评价。
①主要致病菌种：MAC、脓肿分枝杆菌、偶发分枝杆菌。
②女性患病率高于男性，老年人居多，尤其是绝经期妇女最为常见，大多已有基础肺部疾病。
③大多为缓慢起病，临床症状表现差别较大。
④症状和体征：与肺结核相似，全身中毒症状较轻。
⑤影像学：胸片：多为炎性病灶及单发多发薄壁空洞，多累及上叶尖段和前段；胸部CT:通常 以多种形态病变混杂存在，如：结节影、斑片及小斑片样实变影、空洞影、支扩、树芽征、磨玻璃 影、线状及纤维条索影、胸膜肥厚粘连等。
3.NTM 皮肤病---- 临床上易忽视的！ ①主要致病菌种：偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等。 ②可引起皮肤及皮下软组织病变。 ③局部脓肿常见，多位于针刺伤口、开放性伤口或骨折处，往往迁延不愈。 ④亦可为皮肤感染（Buruli溃疡）、游泳池肉芽肿、类孢子丝菌病、皮肤播散性和多中心结节灶。
4.播散性NTM病---- 临床上易忽视！ ①主要致病菌种：MAC、堪萨斯分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等。 ②见于免疫功能受损者，多见于HIV感染，亦可见于脏器移植、长期应用皮质激素和白血病等。 ③可有淋巴结病、骨病、肝病、胃肠道疾病、心内膜炎、心包炎和脑膜炎等。 ④临床表现多种多样，最常见为不明原因持续性或间歇性发热，多有进行性体重减轻、夜间盗汗 ⑤可有轻度腹痛甚至持续性腹痛、腹泻、消化不良、肝脾肿大、皮下多发性结节或脓肿等。 ⑥实验室检查：全血细胞减少，CD4+T细胞降低，血清碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶升高，肝功能异
MAC（67%）、快速生长分枝杆菌（16%）
我国NTM发病率呈上升 趋势
1990年（4.9%）
2010年（22.9%）
四、发病机制（与MTB类似）
1. 感染途径：呼吸道、消化道、皮肤等，为条件致病菌。 2. 致病过程：中性粒灭杀→巨噬细胞吞噬、溶酶体酶溶解→抗原及菌体成分转运
至局部淋巴结激活效应细胞、释放细胞因子→ CD+T细胞（释放γ-干扰素和IL12等）等介导免疫反应和迟发型变态反应。 3. 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：激活其他细胞因子、上调黏附分子表达、促进巨 噬细胞活化、参与肉芽肿形成、导致组织坏死和空洞形成，TNF-α拮抗剂英夫 利昔和可溶性受体依那西普可能使NTM感染发展为活动性NTM病。 4. NTM肺病常发生于结构性肺部疾病基础上（如COPD、支扩、肺TB、囊性纤维化、 尘肺等）。 5. 具有某些表型特征，如绝经期、脊柱侧弯、漏斗胸、二尖瓣脱垂和关节伸展过 度等，可对NTM易感。
常，体液或分泌物涂片、培养抗酸染色多为阳性。 5.其他NTM病--- 临床上易忽视！
①主要致病菌种：海分枝杆菌、MAC。 ②可引起手或腕部滑膜慢性病变、化脓性关节病、牙龈病变、泌尿生殖系、眼、胃肠道疾病等。
八、诊断
1.NTM感染的诊断：皮肤试验阳性，缺乏组织、器官侵犯证据。 2.疑似NTM病 （★具备上述7项之一即可考虑为疑似NTM病）
三、NTM 流行病学
传播途径：自然环境（主要为水和土壤），潮热地带为主，尚未发现动物—人及人—人间传播证据。
台湾地区
MAC（30%）、脓肿分枝杆菌（17.5%）、偶发分枝杆菌（13.0%)
上海
龟分枝杆菌（26.7%）、偶发分枝杆菌（15.4%）、堪萨斯分枝杆菌（14.2%）、MAC（13.1%）
东亚地区
非结核分支杆菌病影像学（修改版）
2016-2月修改版
一、什么是非结核分支杆菌
• 非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria ，NTM） 指除结核分枝杆菌（MTB）复合群和麻风分枝杆菌以外的一大类分枝杆菌。
• NTM感染 指感染了NTM，但未发病。
• NTM病 指感染了NTM，并引起相关组织、脏器的病变。
早期：急性炎症反应、渗出 晚期：硬结、脓肿、窦道形成 4.播散性NTM病 ①最常侵犯肝脏、淋巴结和胃肠道，亦可累及肺、骨髓、心和肾 ②肉眼观：肝、脾、淋巴 结肿大，可见柠檬色肉芽肿③镜下：弥漫性肉芽肿，由特征性纹状组织细胞组成，仅少数为典型肉芽肿。
六、临床及影像学表现
1.NTM 肺病（最为常见）----影像上需要鉴别！
五、病理变化
菌体成分及抗原与MTB有共性，毒力较MTB弱，干酪样坏死较少，机体组织反应较弱 1.NTM肺病 ①病理反应：渗出性反应：淋巴细胞、巨噬细胞浸润、干酪样坏死；增殖性反应：类上皮细胞、朗汉斯巨 细胞肉芽肿形成；硬化性反应：细胞萎缩、胶原纤维增生。 ②组织学分型：纤维空洞或类结核型、支气管扩张型、结节型及其他（肺纤维化、肺气肿和肺不张等）。 ③坏死和空洞形成，常多发或多房性，侵及双肺，位于胸膜下，薄壁为主，空洞坏死层较厚且稀软。 2.NTM淋巴结病 早期：肉芽肿形成，淋巴结粘连、质韧；晚期：纤维化、钙化，或迅速干酪样坏死及软 化、破溃形成慢性窦道。 3.皮肤NTM病 ①最易侵犯真皮和皮下脂肪组织，其次为深层肌肉组织； ②主要病理表现：肉芽肿性病变，非特异性慢性化脓性炎症
非结核分枝杆菌肺病的发病率逐年上升。 因临床、影像表现与其他疾病相似，极易误诊为其他疾病。
二、细菌学分类
1.伯杰细菌分类系统（生长速度） Ⅰ.快速生长型 Ⅱ.缓慢生长型
2.Runyon分类 Ⅰ.光产色菌（eg.堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌） Ⅱ.暗产色菌（eg.瘰疬分枝杆菌） Ⅲ.不产色菌（eg.鸟-胞内分枝杆菌复合菌组（MAC）、嗜血分枝杆菌） Ⅳ.快速生长分枝杆菌（eg.脓肿分枝杆菌、龟分枝杆菌、偶发分枝杆菌）
①痰抗酸染色阳性，临床表现与肺结核不相符； ②痰液显微镜发现异常分枝杆菌； ③痰或其他标本分枝杆菌培养阳性，菌落形态及生长与MTB不相符； ④正规抗结核无效而且反复排菌，肺部病灶以支扩、多发性小结节及薄壁空洞为主； ⑤支气管卫生净化处理后痰分枝杆菌未能转阴； ⑥有免疫功能缺陷，但已除外肺结核者； ⑦医源性或非医源性软组织损伤，或外科术后伤口长期不愈而不明原因者。 3.NTM病 （★无论NTM肺病还是肺外NTM病，或是播散性NTM病，均需进行NTM菌种鉴定） ①NTM肺病：呼吸和（或）全身症状+胸部影像+排除其他疾病+NTM培养和（或）病理学特征改变； ②肺外NTM病：局部和（或）全身症状+排除其他疾病+NTM培养； ③播散性NTM病：相关症状+肺或肺外病变+血培养NTM阳性和（或）骨髓、肝脏等穿刺物NTM培养。