幽门螺杆菌发现过程共27页文档
幽门螺杆菌的发现
多灶性萎缩性 H. Pylori （萎缩性全胃炎） 饮食因素
环境因素？
胃炎同义词 非萎缩性胃炎
A型胃炎，萎缩弥漫性胃 体性，恶性贫血相关性 B型胃炎（胃窦受累为主） 弥漫胃窦萎缩性
胃肠病学，2006，11:674-684
分类－根据组织学
2006年上海全国慢性胃炎会议标准，5种不同组织 学形态：幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩 性、肠上皮化生、均按无、轻、中、重四级划分
临床分类
➢ 急性单纯性胃炎（最常见）
➢ 急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜损害） 上消化道出血常见原因
➢ 急性腐蚀性胃炎 ➢ 急性化脓性胃炎
急性胃黏膜损害
acute gastric mucosal lesion AGML
定义病因
❖ 多由药物、急性应激造成， ❖ 药物：非甾体类抗炎药
故亦称急性胃黏膜损害
病理学特点
非典型增生（dysplasia）
❖ 增生的胃小凹上皮与肠化上皮发生发育异 常，形成非典型增生
❖ 上皮细胞不典型，核增大失去极性，增生 ❖ 细胞拥挤有分层现象，有丝分裂象增多 ❖ 黏膜结构紊乱
重度萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、中-重度非典型增生 为胃癌癌前期病变 幽门螺杆菌可能成为始动因子
病理学特点
分类
根据慢性胃炎病理特点分类
慢性胃炎
非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）
萎缩性胃炎 （A型，B型）
特殊类型胃炎
化学性胃炎
放射性胃炎
淋巴细胞性胃炎
肉芽肿性胃炎
嗜酸细胞性胃炎
其他
胃肠病学，2006，11:674-684
分类－根据病理
胃炎类型 浅表性
萎缩性 自身免疫性
病因 H. Pylori 其他因素?
幽门螺杆菌课件
致病性
3 no HP, no ulcer
HP感染引起消化性溃疡主要证据为： 消化性溃疡中HP检出率可达60%-100% 杀灭HP的药物如呋喃唑酮、甲硝唑等可加速溃疡愈合；一些HP阳性的顽 固性十二指肠球部溃疡经杀灭HP和抗溃疡治疗后痊愈 具有杀灭HP作用的抗溃疡药治愈的溃疡复发率低于H2受体拮抗剂治愈的 溃疡
动动脑袋
❖ 1.可引起腹泻的病原菌不包括：（ ） A.幽门螺旋杆菌 B.空肠弯曲菌 C.霍乱弧菌 D.副溶血弧菌 E.艰难梭菌
❖ 2.脲酶强阳性的细菌是（ ） A.幽门螺杆菌 B.空肠弯曲菌 C.霍乱弧菌 D.副溶血弧菌 E.气单胞菌
❖ 3.与慢性浅表性胃炎有关的细菌是（ ） A.空肠弯曲菌 B.幽门螺杆菌 C. 霍乱弧菌 D. 副溶血弧菌 E.气单胞菌
生物学性状
生化反应
菌体内富含脲酶 快速脲酶分解试验作快速诊断 慢性胃炎与消化性溃疡的主要 病因
生物学性状
生化反应
基因组 抵抗力
较小，具有基因高度多态性，致病岛编码致病物质。 弱 对酸敏感 对抗生素敏感 尿素对HP起保护作用 1%胆盐可抑制HP生长
致病性
感染普遍 ➢ 全世界50%的人群被感染 ➢ 在胃炎和胃溃疡患者的胃粘膜上，HP检出率达80%-100% ➢ 感染的清除可使溃疡治愈，溃疡的复发是感染复发的结果 ➢ HP可使胃上皮细胞肠腺增生和异型增生，可使胃内亚硝
致病性
1 致病物质
Adhesion of Helicobacter pylori to mucosa of stamoch
致病性
2 所致疾病
人是唯一肯定的传染源 可能传播途径：口-口、粪-口、胃-口及胃镜等 功能性消化不良 慢性胃炎 消化道溃疡 胃癌及胃淋巴癌 胃肠道外疾病：心血管疾病、自身免疫病、皮肤病 儿童、接触细菌的医护人员为感染的高危人群
幽门螺杆菌PPT课件
Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细 菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧 化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷 氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是 作为Hp生化鉴定的依据。
Hp的全基因序列已经测出，其中尿素酶基 因有四个开放性读框，分别是 UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和 UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单 位结构相当。
幽门螺旋杆菌感染和胃癌
HP感染
慢性胃炎 萎缩型胃炎 肠上皮化生 不典型增生 胃癌
目前的研究认为Hp是胃癌发生、发展进程 的首要推动因子，但主要作用于胃癌前病 变的起始阶段，其机制可能涉及胃黏膜微 环境变化、细胞增殖动力失调、癌基因、 抑癌基因异常等
胃癌发生机制
胃黏膜微环境变化
（七）Hp在NSAID相关溃疡中的作用
NSAID使用前根除Hp可减少溃疡的发生 单纯根除Hp不能预防NSAID溃疡再出血 在持续服用NSAID的患者接受抑酸治疗同时 根除Hp不会促进溃疡愈合 Hp和NSAID/阿司匹林是消化性溃疡的独立 危险因子
三、Hp感染的诊断方法
（一）侵入性检测方法:依赖于胃镜活检
对于多次治疗失败者，可考虑让患者停药一段时间 （2-3个月），让细菌恢复对药物的敏感性，以提 高根除率
推荐治疗适应症为：GERD；FD； NSAIDs治疗者以及不明原因难治 性贫血、特发性血小板减少性紫癜
如何治疗（Ｈp）治疗方案 理想的治疗方案： Ｈp根除率大于等于９０％ 溃疡愈合迅速，症状消失快 病人依从性好 不产生耐药 疗程短，治疗简便 价格便宜
使用抑酸药者应在停药至少两周后进行检查 血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液及 尿液中Hp抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病
幽门螺旋杆菌ppt课件
1982年；澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门 螺旋杆菌(Helicobacter pylori；Hp)；并证明该细菌感染胃部 会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果打破了 当时流行的医学教条；并最终于20多年后帮助两位科学家赢 取了2005年诺贝尔医学奖。 大量研究表明；超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃 疡；都是由幽门螺旋杆菌感染所导致的。目前；消化科医生 已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺旋杆菌感 染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。马 歇尔和沃伦的发现；革命性地改变了世人对胃病的认识；大 幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会；为改善人类 生活质量作出了贡献。 也有人称幽门螺旋杆菌为幽门螺杆菌或幽门螺旋菌。
然而；这项发现并不符合当时“正统”的医学理念。 当时的医学界认为；健康的胃是无菌的；因为胃酸 会将人吞入的细菌迅速杀灭。同行的质疑没有动摇 沃伦的决心。1981年；一位名叫巴里·马歇尔的珀 斯皇家医院消化科医生出现在沃伦面前。马歇尔最 初对沃伦的工作不感兴趣；只是碍于情面为沃伦提 供了一些胃黏膜活体样本；并进行了相关试验。但 他惊讶地发现；沃伦坚持的观点是正确的。
二 幽门螺杆菌与胃病
普通人群40％都有这种细菌感染；但是 细菌感染以后不一定都得胃病；而胃溃疡的 HP检出率约70％～80％；十二指肠溃疡的 HP检出率约90％；幽门螺杆菌感染引起的胃 炎15％～20％可发生溃疡病。
幽门螺杆菌的发现在消化界是非常大的 一个里程碑；一些疾病以前根本上治不好； 现在可以治愈；而且复发率非常低。细菌一 般在胃窦；入侵到胃粘膜；直接引起胃的糜 烂溃疡。
吃饭、碗筷的接触有可能产生交叉感染；因 为有人在牙斑中把这种细菌分离出来过。40 ％～70％的人都有感染；是比较常见的细菌 感染。
幽门螺旋杆菌的发现 中英双语
Helicobacter pylori: Stories of discoveryOn 1979, pathologists Warren in patients with chronic gastritis of the gastric antral mucosa tissue slices were observed on a curved bacteria, and found that the bacteria adjacent gastric mucosa are inflammation is present, thus realize the bacteria and chronic gastritis may have close relationship.1981, Department of Gastroenterology clinicians to Marshall and Warren cooperation, with their 100 patients undergoing gastroscopy and biopsy of the stomach of patients were enrolled in this study, the presence of bacteria and that this is associated with gastritis.They also found, the bacteria also exists in all patients with duodenal ulcers, most patients with gastric ulcer and gastric cancer patients with gastric mucosa in half.After many times of failure, 1982 April, Marshall finally from gastric mucosa biopsy samples were successfully cultured and isolated the bacterium.To further substantiate this bacteria is the arch-criminal cause of gastritis, Marshall and another doctor Morris at drink containing the bacteria culture fluid, the results of a serious illness.Based on these results, Marshall and Warren proposed Helicobacter pylori related chronic gastritis and peptic ulcer etiology.On April 5, 1984, they published in the medical journal the lancet world authority. "" (lancet).Results once published, immediately in the International Gastroenterology sensation, lifted the research upsurge all over the world.The world each big pharmaceutical companies have invested heavily in developing related drugs, professional publications "HH" emerge as the times require World magazine, HH General Assembly held regularly, related HH of too many to count.Through human trials, antibiotic treatment and epidemiological research, Helicobacter pylori in gastritis and gastric ulcer disease in the role of gradually clear, scientists on the pathogenic mechanisms are cognized.In October 3, 2005, the Swedish Academy announced Rawlins card card, 2005 annual Nobel Prize in physiology or medicine awarded the two scientists for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori as well as such in gastritis and gastric ulcer disease in rats.Medicine on the bacteria and stomach disease cognition is relatively slow, they always think there is any bacteria capable of long time in stomach acid environment.And after a more detailed study, including Marshall who drank the in vitro Bacillus get gastritis, and antibiotic treatment, the medical profession began to change the perception of the stomach.In 1994, the United States National Institutes of Health (NIH) presented the most common gastritis diseases caused by Helicobacter pylori, in the course of treatment should be added to antibiotics.On the correct understanding of the bacteria before, gastric ulcer patients usually to neutralize stomach acid and decreased secretion of drugs to treat, but after this treatment will relapse after most.And gastritis patients will take basic bismuth salicylate, this method usually effective, at that time, people still do not know the mechanism, then found the drugs in salicylate will kill the stomach coli, may be used as antibiotics.At present, this kind of disease with antibiotics to kill the bacteria.Helicobacter pylori is the mankind has only one known stomach bacteria, other types of HH also in part of the mammalian and bird found in vivo.Chronic ulcer, can lead to cancer, and gastric Helicobacter pylori WHO announced for microbial carcinogen, is also the first can be carcinogenic in prokaryotes.译文：幽门螺杆菌发现故事1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
幽门螺杆菌
白三稀 前列腺素 血栓素 血小板活化因子
炎症与癌变 自身免疫反应 免疫反应 细胞免疫反应
对粘膜的侵袭 中型粒
体液免疫反应
炎症细胞的激活 单核和巨噬 嗜碱性 嗜酸性
胃泌素分泌增加
胃酸 胃蛋白酶
小儿HP感染与疾病 （胃炎）关系
HP定植，在胃粘膜主要在胃窦部致胃窦炎， 部分在食管、十二指肠和麦克憩室致炎症
概述
自20 年前首次成功培养幽门螺杆菌
（Helicobacter pylori，H. pylori）以来，上消
化道疾病的诊断和治疗已发生了巨大的改变。目
前消化性溃疡正向感染性疾病的范畴靠近，去除
致病因子可将其治愈。幽门螺杆菌感染在胃癌中
的作用逐渐地得以公认，其在上消化道其他疾病
中的作用正在评估之中。在决定此感染的致病原
呕吐，大约1/2的患者可反复发生呕吐。 慢性胃炎表现不一，有食欲不振，恶心，
便秘等，呕吐多不常见。 呕血，HP感染合并胃粘膜糜烂或12指肠溃
疡时，呕血可成为主要临床表现。 贫血，部分患儿表现为贫血，为缺铁性贫
血。
HP感染的临床症状 ㈡
慢性胃炎和十二指肠溃疡 HP感染相关的慢 性胃炎，其临床表现与非HP感染的此类疾 病相比无明显特征性。
粘膜涂片革兰染色
粘膜活检标本直接涂片后革兰染色,在 高倍镜下可直接观察到ＨＰ。方法较 简便,但细菌数量少时,易漏检。
细菌培养
ＨＰ培养特异性为100%,目前被认为是ＨＰ感染 诊断的“金标准”,但阴性并不能排除诊断。
细菌培养成功与否依赖实验室技能、标本及时处 理、合适的培养基和培养环境。胃多个部位取材 可提高培养成功率。进行药敏试验对临床选择用 药有一定帮助。由于ＨＰ培养有一定难度,且费用 高,不能常规应用于临床,而多用于科研。
幽门螺旋杆菌ppt
对于接受过胃部手术、胃黏膜明显异常 或已患恶性肿瘤的患者，检测幽门螺旋
杆菌感染的意义不大。
对于儿童和青少年，由于其免疫系统和 胃黏膜屏障功能尚未完全发育成熟，感 染幽门螺旋杆菌可能导致严重的临床后
果，因此应积极进行筛查和治疗。
05
CATALOGUE
幽门螺旋杆菌的治疗
药物治疗
01
推广分餐制
鼓励家庭和集体用餐采用分餐 制，降低交叉感染风险。
社区干预措施
建立健康档案
为社区居民建立健康档案，对幽门螺旋杆菌 感染者进行跟踪管理。
加强食品卫生监管
加强对食品生产和销售环节的卫生监管，确 保食品安全。
开展健康教育活动
组织各种形式的健康教育活动，提高居民的 健康意识和自我保护能力。
建立监测网络
VS
胃窦切除术
仅适用于特定类型的胃炎和消化性溃疡， 通过切除部分胃窦组织来减少胃酸分泌。
其他治疗方式
饮食调理
避免刺激性食物和饮料， 选择易消化、营养丰富的 食物，有助于缓解胃部不 适症状。
分餐制
提倡分餐制或使用公筷， 以降低幽门螺旋杆菌的感 染风险。
口腔卫生
保持口腔清洁，定期更换 牙刷，有助于预防幽门螺 旋杆菌从口腔传播到胃部 。
1983年，他们通过实验证明了幽门螺旋杆菌是慢性胃炎的主要病因。
1994年，幽门螺旋杆菌被世界卫生组织所属国际癌症研究机构确认为人 类胃癌的Ⅰ类致癌原。
分布情况
全球人群中幽门螺旋杆菌感染 率较高，主要分布在发展中国 家，发达国家相对较低。
在我国，幽门螺旋杆菌感染率 较高，大约有50%的人群感染 。
与消化性溃疡的关系
总结词
幽门螺旋杆菌感染是消化性溃疡的主要病因之一。
幽门螺杆菌的发现史--方法论启示
幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori ，简称 Hp ）是 B 型胃
炎、消化性溃疡及胃粘膜相关淋巴组织（ MALT ）淋巴瘤 的主要致病因素，并且与胃癌的发生密切相关，现已被 WHO列入第一级生物致癌原。Hp在全世界人群中的慢性感 染率达50%以上。
阻碍人们获得知识的最大敌人，并非是对未知世界的一无 所知，而是对事物的错误认知。 ——丹尼尔· 鲍斯坦
幽门螺杆菌的发现史
——方法论启示
组员：。。。。。
2005年10月3日，诺贝尔奖评审委员会宣布，将该年的 诺贝尔生理和医学奖颁发给澳大利亚科学家罗宾 · 沃伦（ J.
Robin Warren）和巴里· 马歇尔（Barry J. Marshall），以表彰
他们“发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等 疾病中扮演的角色（The Bacterium Helicobacter pylori and Its Role in Gastritis and Peptic Ulcer Disease）。”
1972 年， Warren 在检查胃标本的时候发现了螺旋状的 微生物。
1981年，Marshall的出现，开始了两人的合作！
1982年, 马歇尔成功地从数份活检样本中培养出幽门螺杆菌。 随后两人提出幽门螺杆菌感染导致胃炎，并进一步引起溃疡， 而医学界仍然是一片反对，而且这种反对态度持续多年。
1984年7月，马歇尔决定用自己的胃做实验，他把60毫升的幽 门螺杆菌培养液喝了下去！ 14 天后，马歇尔出现了明显的恶 心、呕吐症状，10天后的胃镜检查发现他确实患了胃炎。
同年，两人合著的正式论文在《柳Байду номын сангаас刀》杂志发表，标
志着这一研究成果也开始得到主流学界的承认。