洋地黄药理作用分析
洋地黄机制
洋地黄机制洋地黄机制洋地黄是一种常见的药物，被广泛用于心衰、心律失常等心脏疾病的治疗。
它的主要成分是强心苷，具有增强心肌收缩力、降低心率等作用。
然而，洋地黄也具有一定的毒性，过量使用或误用可能导致严重的中毒反应。
了解洋地黄的机制，对于正确使用和避免中毒反应具有重要意义。
一、强心苷的作用机制1.1 增强心肌收缩力强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶活性，导致细胞内Na+浓度升高、K+浓度降低，从而增加Ca2+进入细胞内，提高肌细胞内Ca2+浓度。
Ca2+与肌球蛋白结合，促进肌原纤维收缩，增强心肌收缩力。
1.2 降低心率强心苷通过刺激迷走神经节节后纤维释放乙酰胆碱，抑制窦房结自律性和传导速度，从而降低心率。
二、洋地黄中毒的机制2.1 毒性作用洋地黄具有一定的毒性，主要表现为心律失常、呕吐、腹泻、视觉障碍等症状。
其毒性作用机制主要包括以下几个方面：（1）抑制Na+/K+-ATP酶活性，导致细胞内Na+浓度升高、K+浓度降低，从而影响神经和肌肉细胞的正常功能。
（2）影响Ca2+离子平衡，导致心肌细胞内Ca2+浓度异常升高或降低，从而引起心律失常等症状。
（3）抑制神经递质的释放和合成，如乙酰胆碱等，从而影响神经传导功能。
2.2 中毒因素洋地黄中毒的发生与以下因素有关：（1）剂量过大：洋地黄具有一定的治疗窗口，剂量过大容易引起中毒反应。
（2）长期使用：长期使用容易导致洋地黄在体内积累，增加中毒风险。
（3）肾功能不全：洋地黄主要由肾脏代谢和排泄，肾功能不全会导致药物在体内积累，增加中毒风险。
（4）其他药物的影响：洋地黄与其他药物如利尿剂、抗心律失常药等同时使用时，可能相互作用，增加中毒风险。
三、洋地黄的临床应用3.1 心衰洋地黄是心衰治疗的重要药物之一。
它通过增强心肌收缩力和降低心率，改善心功能，减轻症状。
3.2 心律失常洋地黄可用于治疗房性心动过速、房颤等心律失常。
它通过降低心率和抑制传导系统的兴奋性，减少异位激动和抑制房室结传导，从而控制心律失常。
洋地黄(洋地黄叶,毛地黄)
洋地黄(洋地黄叶,毛地黄)【药理与适用症】: 洋地黄为慢效强心甙类药物，其所含洋地黄贰作用最强，吉妥辛作用次之。
直接作用于心肌，使心肌收缩力加强心脏输出量增加、瘀血症状消失，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢、舒张期延长、静脉压下降、减慢心房与心室间的传导。
其治疗量与中毒量相接近，排泄缓慢易蓄积中毒。
用时应注意。
主要用于充血性心力衰竭和某些心律失常，如心房颤动，心房扑动及阵发性心动过速。
【注意事项】1．服药期间禁用钙剂、肾上腺素、麻黄碱等药物。
并注意补充钾盐。
2．有显著心动过缓、完全性房室传导阻滞及心绞痛发生频繁者禁用。
3．有活动性心肌炎、急性心肌梗塞、特发性主动脉瓣下肥厚性狭窄及低血钾者慎用。
4．对年老、年幼、患有心肌缺氧、电解质失调及肾功能障碍者，其用量应减少25―50％。
5．需快速饱和时，宜选用作用较快的洋地黄类药物。
【用法与用量】: 口服：每次0．05―0．2g；饱和量(全效量、洋地黄化量)：O．7―1．2g，于2―3日内分次服；维持量：每次0，05―0．1 g，每日1次；极量：每次0．4g，每日1g0小儿饱和量：2岁以下40mg／kg，2岁以上30mg／kg，分3日用完，首量加倍；维持量：为饱和量的1／10，每日2次。
【来源I为玄参科植物紫花洋地黄的干叶粉。
主要成分为洋地黄毒贰(D igitoxinC41H64O13)经基洋地黄毒贰(吉妥辛，Gitoxin;C41H64O13)等。
1g效价应相当于10个洋地黄单位。
【性状】: 洋地黄为暗灰绿色粉末；有特殊奥，味苦。
【副作用与毒性】: 有恶心、呕吐、眩晕、头痛、皮肤苍白、黄视、厌食、疲倦等，此时应减量或停药。
出现严重症状如心动过缓、室性心动过速、早搏、二联律(或三联律)等，应即停药。
【贮藏】: 干燥处密闭保存。
【包装】: 片剂：每片O．1g；酊剂：每毫升相当1个洋地黄单位。
剂量：每次O．5―2ml，1日量酌情决定，极量：每次4ml，1日10ml。
关于洋地黄类药物的知识
洋地黄类药物作用机理及毒性作用洋地黄类药物有多种，主要包括洋地黄、地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K 等，具有增强心脏收缩力，提高心肌兴奋性的作用，是目前治疗心力衰竭最常用的强心药物，同时也可用于治疗某些快速心律失常，如心房颤动、心房扑动以及室上性心动过速等。
其中地高辛具有作用可靠、吸收和排泄快、即可口服又可静脉注射并能够监测血药浓度等优点，在临床中应用最为广泛。
洋地黄类药物的共同特点是有效治疗量、中毒量和致死量三者相当接近，再加上小儿对药物的耐受性个体差异较大，故容易发生中毒。
一、作用机制：1.正性肌力作用：三方面因素决定着心肌收缩过程，它们是收缩蛋白及其调节蛋白；物质代谢与能量供应；兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+。
洋地黄与细胞膜上Na+-K+-ATP酶相结合并抑制其活性。
体内条件下，治疗量强心甙抑制Na+-K+-ATP酶活性约20%，使钠泵失灵，结果是细胞内Na+量增多，K+量减少。
胞内Na+量增多后，再通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加。
对Ca2+而言，结果是细胞内Ca2+量增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，储存增多。
另也证实，细胞内Ca2+少量增加时，还能增强Ca2+离子流，使每一动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。
这样，在强心甙作用下，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。
在多种条件下，强心甙的正性肌力与Na+-K+-ATP酶的抑制之间显示了平行关系：如细胞内Na+增加，能使两种作用的发生速率都加快；细胞外K+增加则降低两作用的发生速率；减少细胞外K+使两种作用都能延长；另见强心甙对不同种类动物的这两种作用在强度上也有差异，然二种作用的差异也是相符的。
这些平行关系为上述作用机制提供了有力的支持。
2．负性频率作用：即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。
洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠
洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠，钾一三磷酸腺苷酶(Na，K—ATP)，影响心肌兴奋一收缩偶联的收缩性及影响心脏的传入神经。
它们增强心肌的收缩力是由于增加心肌细胞内的钙离子浓度，而其不良反应是由于降低心肌细胞内的钾离子浓度所致。
它们所引起的不良反应可以是心脏性的或非心脏性的，并与剂量有关。
非心脏性反应，常见的有胃肠道(厌食、恶心、呕吐)及中枢神经系统(嗜睡、头昏、意识障碍、谵语)；不常见的有视觉影响，如色视、畏光及眼花等。
常见的心脏反应为异位心律失常(室性早搏、室性快速性心律失常、阵发性室上性心动过速)及心脏传导阻滞。
心脏阻滞与异位心律失常同时出现时，即阵发性室上性心动过速伴传导阻滞，应特别考虑为洋地黄类的毒性作用。
年老、心衰史较长、病情严重而并发症多者或肺心病患者，即或用常规剂量也易发生毒性作用。
洋地黄类引起过敏反应是很少见的，可出现血小板减少、嗜酸细胞增多及过敏性皮肤病变。
尚未见有致癌的报告。
【心血管系统】洋地黄类药物是治疗心力衰竭的常规药物，但它们有时也可引起或加重心衰，其基本机制是慢性心衰时心肌的能量储备是有限度的，尤其是当心肌供氧受到损害或氧供求平衡紊乱时，使用加强心肌收缩的药物，有可能加速心肌细胞的死亡。
一组洋地黄中毒148例中，致心衰恶化者占7．5％。
缺血性心脏病患者应用洋地黄可伴发运动性心绞痛，长期应用易发生心律失常。
洋地黄可引起各种类型的心律失常，在726例洋地黄所致的心律失常者中，室性早搏占54％，成对的室性早搏25％，室上性心动过速33％，窦性心动过缓3．4％，心房颤动1．7％，心房扑动1．8％，房室传导阻滞42％(工。
14％、Ⅱ。
17％、完全性11%)。
室性心动过速及所谓的双向性心动过速是洋地黄中毒的特征性表现。
洋地黄偶可致有类似病窦综合征的表现，因此患有病窦综合征者应用洋地黄时应小心。
心衰稳定伴窦性心律患者是否继续应用洋地黄类药治疗的近来推荐的敏感指标(1)血浆地高辛浓度在1．Onmo1／L(0．8ng／m1)以下，停药后很不易产生恶化(2)病情稳定，血浆地高辛浓度在1．Onmol／L以上并稍有中毒的危险性，因有恶化的可能，不宜停药。
洋地黄类的作用原理
洋地黄类的作用原理洋地黄（Digitalis）是一类含有多种心脏活性物质的花草，被广泛应用于心血管疾病的治疗。
洋地黄的主要成分是强心苷，其中最为重要的成分是地酮和地高辛。
洋地黄通过作用于心脏和血管系统，发挥其强心效应，促进心脏收缩力的增加以及心排血量的提高。
下面将详细讨论洋地黄类的作用原理。
洋地黄类药物的作用起始于其主要成分地酮和地高辛与新陈代谢导向的离子泵——钠钾ATP酶（Na+/K+ ATPase）的相互作用。
这种酶是维持细胞内外浓度梯度的关键，通过将胞内的钠离子向细胞外排泄，同时将胞外的钾离子向细胞内转运。
洋地黄类药物与钠钾ATP酶结合后，抑制该酶的活性，导致细胞内积累过多的钠离子并增加胞内钙离子含量。
这种改变细胞内外离子浓度梯度的机制被称为内源性洋地黄损害（endogenous digitalis injury）。
洋地黄类药物的内源性洋地黄损害通过以下方式发挥作用：首先，洋地黄类药物的结合导致钠钾ATP酶嵌入细胞膜并被内吞，从而降低细胞内外浓度梯度。
其次，内源性洋地黄损害也可通过抑制细胞内钠离子泵，导致钠离子内流、钾离子内流和钙离子释放增加。
最后，洋地黄类药物结合于钠钾ATP酶，还可以通过间接机制增加胞外钙离子浓度。
这些改变导致了细胞内外钠离子和钙离子平衡的紊乱，使得细胞处于收缩状态，从而增加了心肌的肌力。
此外，洋地黄类药物还能够抑制交感神经对心脏的刺激反应。
交感神经通过释放去甲肾上腺素和肾上腺素，刺激β1受体，增加心肌的舒张期间期长、舒张末期压和动脉收缩压。
洋地黄类药物可以阻断β1受体的刺激，减少去甲肾上腺素的释放，从而抑制交感神经对心脏的作用。
洋地黄类药物还可通过提高迷走神经的反射活性来发挥作用。
迷走神经是副交感神经（第10对脑神经）的一部分，它通过心脏传导系统，影响心率和心肌收缩力。
洋地黄类药物的应用可导致迷走神经的反射活性增加，从而减慢心率和增加心肌收缩力。
除了以上作用原理外，洋地黄类药物还可以改变心肌细胞内钠和钙离子的处理方式。
《洋地黄类药物临床应用中国专家共识》要点
《洋地黄类药物临床应用中国专家共识》要点洋地黄类药物临床应用的中国专家共识主要包括以下要点：一、洋地黄类药物的定义和分类洋地黄类药物是指从毛地黄、马钱子叶等植物中提取得到的药物，主要包括洋地黄毛癣苷和洋地黄毛利苷两类。
洋地黄毛癣苷主要应用于心力衰竭的治疗，而洋地黄毛利苷则主要用于心律失常的治疗。
二、洋地黄类药物的适应症和禁忌症洋地黄类药物适用于充血性心力衰竭、心律失常等病症的治疗。
禁忌症包括对洋地黄类药物过敏、完全性房室传导阻滞、心室扩大等。
三、洋地黄类药物的药理学洋地黄类药物通过抑制心肌胺基酸转运酶、增强心肌收缩力和心脏兴奋性，从而增加心排血量、减少心脏负荷，改善心功能。
四、洋地黄类药物的用药原则洋地黄类药物应遵循个体化用药原则，根据患者的年龄、性别、体重、肾功能等因素调整剂量。
在用药过程中需要密切监测患者的心电图、心率和血药浓度等指标。
五、洋地黄类药物的不良反应和药物相互作用洋地黄类药物的不良反应主要包括恶心、呕吐、心律失常等，因此在用药过程中需注意不良反应的监测和处理。
此外，洋地黄类药物与其他药物如利尿剂、β受体阻滞剂等可能发生药物相互作用，因此需要注意药物联用时的监测和调整。
六、洋地黄类药物的临床应用洋地黄类药物可用于心力衰竭和心律失常的治疗。
心力衰竭患者可根据患者的症状和心功能分级进行洋地黄类药物的选择。
对于心律失常患者，根据心律失常的类型和重要性选择适当的洋地黄类药物。
七、洋地黄类药物的监测和调整在洋地黄类药物的治疗过程中需要密切监测患者的心电图、心率和血药浓度等指标，及时调整用药剂量以达到良好的疗效和安全性。
八、洋地黄类药物的应用争议与展望洋地黄类药物的应用仍存在一定的争议，例如对于心力衰竭患者的长期应用及用药剂量的选择。
未来的研究重点可以放在洋地黄类药物的新剂型和新应用领域上，以提高其疗效和安全性。
综上所述，洋地黄类药物临床应用中国专家共识涵盖了洋地黄类药物的定义、分类、适应症和禁忌症、药理学、用药原则、不良反应和药物相互作用、临床应用、监测和调整、应用争议与展望等要点，为临床医生提供了指导意见，提高了洋地黄类药物的安全性和临床应用水平。
【药品名】洋地黄【英文名】DIGITALIS【别名】毛地黄；洋
【药品名】洋地黄【英文名】Digitalis【别名】毛地黄；洋地黄叶；Digitalis Leaf【剂型】洋地黄制剂很多，目前临床应用口服片剂和针剂，片剂0.1g。
【药理作用】洋地黄及所含苷类能选择地直接作用于心脏，治疗剂量时可增强心肌收缩力、减慢心率、抑制心脏传导系统，使心每搏输出量和心排血量增加，改善肺循环及体循环，从而慢性心功能不全时的各种临床表现(如呼吸困难及水肿等)得以减轻或消失。
中毒剂量时则因抑制心脏的传导系统兴奋异位节律点而发生各种心律失常的中毒症状。
【药动学】目前在临床上常应用的有地高辛、洋地黄毒苷和毛花苷C。
地高辛口服在小肠上端吸收，1～2h起效，6h作用高峰，60%由肾排出。
洋地黄毒苷为长效强心苷，口服2～4h起效，8～12h作用高峰，主要肝内代谢。
毛花苷C口服吸收率很低仅能静脉注射，10min起效，1～2h达高峰，主要由肾排出。
【适应症】常用于治疗各种原因引起的慢性心功能不全、阵发性室上性心动过速和心房颤动、心房扑动等。
【禁忌症】阵发性室性心动过速、房室传导阻滞、主动脉瘤及小儿急性风湿热所引起的心衰，忌用或慎用强心苷。
心肌炎及肺心病患者对强心苷敏感，应注意用量。
用药期间忌用钙注射剂。
【注意事项】1.显著心动过缓、室性心动过速、完全性房室传导阻滞、主动脉瘤、小儿急性风湿热所引起的心力衰竭、心绞痛发作频繁及急性心肌梗死患者禁用或慎用强心苷类药。
心肌炎及肺心病患者对强心苷敏感，应注意用量。
2.强心苷排泄缓慢，易于在体内蓄积，故用药前应详细询问病史，原则上1周内未用过强心苷者，才能按常规剂量给药，否则按具体情况调整用量。
强心苷治疗指数小，患者对其耐受性和消除速率差异大，故用药期间应密切观察，随时调整剂量，尤对孕妇、婴幼儿、老年患者及肾功能异常患者应特别注意。
【不良反应】胃肠反应出现较早，有厌食、恶心、呕吐、腹泻。
神经系统反应有眩晕、头痛、疲倦、失眠或黄视症、绿视症、视觉模糊等视觉障碍。
洋地黄的作用与功能主治
洋地黄的作用与功能主治洋地黄的简介洋地黄是一种常见的中草药，也被称为毛地黄或掌叶黄。
它是从一种名为Digitalis purpurea的植物中提取出来的。
洋地黄具有很多药用功效，被广泛应用于中医和西医领域。
洋地黄的主要成分洋地黄含有多种活性成分，包括强心苷类化合物，如洋地黄毒苷和洋地黄毒甙等。
这些成分是洋地黄发挥药效的关键。
洋地黄的作用与功能洋地黄在临床中有多种作用与功能。
下面将详细介绍其中的几个主要方面：1. 强心作用洋地黄具有强心作用，可以增强心肌收缩力和心输出量，从而改善心脏功能。
它对心力衰竭患者尤其有效。
2. 治疗心律失常洋地黄可用于治疗某些心律失常，例如房颤和心房扑动。
它通过调节心脏电活动，使心律恢复正常。
3. 利尿作用洋地黄有一定的利尿作用，可以增加尿液排出量，减轻水肿和体液滞留。
4. 抗炎作用洋地黄具有一定的抗炎作用，可以减轻炎症引起的疼痛和不适。
5. 抗心绞痛洋地黄对治疗心绞痛也有一定的效果。
它能够扩张冠状动脉，增加心肌血流，缓解心绞痛症状。
洋地黄的主治疾病洋地黄在临床上主要用于治疗以下几种疾病：1.心力衰竭：洋地黄可以提高心脏功能，增加心输出量，减轻心力衰竭症状。
2.心律失常：洋地黄可用于治疗心房颤动、心房扑动等心律失常，调节心脏电活动，恢复正常心律。
3.水肿：洋地黄具有利尿作用，可以减轻水肿症状，降低体液滞留。
4.高血压：洋地黄对治疗高血压也有一定的效果，可以扩张血管，降低血压。
5.心绞痛：洋地黄能够增加心肌血流，缓解心绞痛症状，改善心绞痛患者的生活质量。
使用洋地黄的注意事项在使用洋地黄时，需要注意以下几点：•洋地黄属于处方药，必须按照医生的指导使用。
•使用洋地黄时，需控制剂量，避免过量使用，以免引起中毒。
•患有心脏传导阻滞、心房颤动或心室颤动的患者禁用洋地黄。
•洋地黄可能与其他药物产生相互作用，使用时需特别注意。
总结洋地黄是一种常用的草药，具有强心、利尿、抗炎等多种作用与功能。
洋地黄药理作用分析精选文档
洋地黄药理作用分析精选文档TTMS system office room 【TTMS16H-TTMS2A-TTMS8Q8-洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。
那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。
一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。
也就是抑制钠泵活动，导致细胞内的K减少，导致细胞内都不够K，就只能通过减少外流来代偿。
①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。
②如果在4期自动除极化时K外流减少，这3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca进来，最后引响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。
脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！）5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合）者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。
洋地黄的作用
洋地黄的作用洋地黄是一种常见的药用植物，其主要功效是治疗心脏疾病和一些其他疾病。
以下将详细介绍洋地黄的作用。
首先，洋地黄具有强力的心脏刺激作用。
它含有一种叫做强心苷的物质，能够刺激心脏收缩力的增加，从而使心脏泵出更多的血液。
这对于治疗心力衰竭等心脏疾病非常有效。
此外，洋地黄还可以增加心脏的收缩速度，促进心跳的规律性，并且减缓心率。
其次，洋地黄可以改善循环系统的功能。
它通过增加心脏收缩力和节省血液，可以提高动脉血压和静脉血压。
它还可以促进血液循环，使更多的氧和营养物质能够输送到身体各个部位，从而增强机体的代谢能力和免疫功能。
此外，洋地黄还具有抗心律失常的作用。
心律失常是一种心脏电活动异常的疾病，常常会导致心脏跳动过快、过慢或不规律。
洋地黄可以调整心脏电活动，使心跳恢复正常。
因此，它被广泛地用于治疗各种心律失常，例如心房颤动、室性心动过速等。
此外，洋地黄还具有利尿作用。
它可以通过增加肾脏的血流量和改善肾小管的重吸收功能，促进尿液的生成和排出。
因此，洋地黄被广泛地用于治疗水肿、肾炎等疾病。
此外，洋地黄还具有消炎、镇痛和抗病毒的作用。
它可以抑制炎症物质的生成，减轻炎症的程度。
它还可以抑制病毒的复制和传播，对于治疗病毒感染有一定的效果。
此外，洋地黄还可以缓解疼痛，对于治疗一些慢性疼痛也具有一定的帮助。
当然，洋地黄也存在一定的副作用和禁忌症。
由于其强力的心脏刺激作用，过量使用洋地黄可能会导致心律失常、心绞痛等副作用。
因此，在使用洋地黄之前应该首先咨询专业医生的建议，并按照医生的建议进行用药。
综上所述，洋地黄具有强力的心脏刺激作用，可用于治疗心脏疾病和一些其他疾病。
然而，由于其副作用和禁忌症，使用洋地黄时应谨慎，并遵循医生的建议。
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洋地黄药理作用分析 Revised by Jack on December 14,2020
洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。
那为什么搞得那么复杂不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。
一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）
1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。
也就是抑制钠泵活动，导致细胞内的K减少，导致细胞内都不够K，就只能通过减少外流来代偿。
①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近
点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。
②如果在4期自动除极化时K外流减少，这
3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca进来，最后引
响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。
脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了！）
5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以
兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）
二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合）
者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。
2、禁忌症：
①预激伴房颤预激伴房颤的患者往往有旁路，而旁路的传导速度是很快不应期比较短的，上面谈到洋地黄可以减慢传导速度（尤其是房室交界处），就无异于堵上正常的通路，室上的冲动全通过旁路下来，这样就容易引起室速甚至室颤，会死人的！
②高度房室传导阻滞洋地黄可以减慢传导速度（尤其是房室交界处），本来有高度房室传导阻滞，用洋地黄后会加重阻滞
③病窦病窦本身窦房结这个首领**了，出现一系列缓慢性心律失常，若再用洋地黄反射引起迷走神经兴奋，其负性作用会使得病窦雪上加霜，变得更慢甚至停止发出冲动！
④肥厚型心肌病为什么不能服用洋地黄一是肥厚型心肌病患者心脏本身收缩力并没有问题，没必要再增强心肌收缩力，而且是药三分毒，又何必呢！另外肥厚型心肌病患者流出道会有梗阻，服用洋地黄增强心肌收缩力会加重流出道的梗阻
⑤心包缩窄所致的心衰服用洋地黄后增强了心肌收缩力，心包腔的压力变化是剧烈的，对于心包有缩窄的患者容易导致心包的爆裂
⑥急性心梗24小时之内急性心梗24h之内服用洋地黄增强非梗死心肌收缩，这样用力一扯，梗死区就容易发生破裂
⑦肺心病心衰肺心病患者本身是由于肺动脉狭窄肺动脉高压引起右室泵血受限，尽管用洋地黄增强了心肌收缩力也是无济于事的
3、容易中毒的因素
①心肌缺血缺氧急性期急性缺血缺氧时候若用洋地黄容易导致心肌的坏死（这就好比一头牛饿得已经不行了，还要它加强劳动继续干活，那还不得累死）
②低血钾心肌细胞膜上有一个内向整流钾通道，这个通道的特点是当胞外低钾时通透性减低，高钾时通透性增高。
当低血钾时，由于通道的通透性降低，细胞外流减少，与洋地黄抑制Na-K-ATP的作用效应是相同方向的，也就是会进一步加重K外流的减少
③肾功能不全洋地黄是经肾排泄的，肾功能不全时排泄减少，容易蓄积中毒
4、中毒的表现：
①胃肠道症状中毒剂量的洋地黄不仅使心脏的迷走兴奋，胃肠的迷走也兴奋，我们说吃阿托品可以抑制迷走神经从而抑制胃肠蠕动，那么反过来迷走兴奋以后就表现为胃肠蠕动的亢进，表现为厌食、恶心、呕吐
都是洋地黄使心脏自律性增高的表现；房室传导阻滞是洋地黄使心电传导性减慢的表现
脏自律性增高，故而“快速”；使心电传导性减慢，故而“阻滞”
④中枢神经系统的症状：视力模糊、黄视、倦怠少见
5、中毒的处理：
①停用洋地黄
②快速性心律失常，血钾不低可以用利多卡因或者苯妥英钠，血钾低的先补钾因为低钾时心脏自律性是增高的（上面基础中提到），所以对于快速性心律失常有低钾者需要先纠正低钾；利多卡因和苯妥英钠的作用机制是抑制心电4期自动除极中的Na内流，也就是I f电流，减慢自律性，故可以对抗洋地黄中毒所致的快速性心律失常
③严禁电复律，否则容易导致室颤洋地黄对于室上的因兴奋迷走作用使得窦房结自律性降低，窦性心率减慢，房室交界区的传导减慢；与此同时对于心室的自律性、兴奋性是增高的，故此时予电复律会诱发室颤。
④有房室传导阻滞、缓慢心律失常的可以用阿托品，一般不需要安装心脏起搏器为什么洋地黄中毒会出现缓慢心律失常吃得剂量不是很大（这个剂量尚未引起兴奋性增高、自律性增高，详细见上述基础），迷走兴奋使得自律性降低这一作用大于洋地黄本身可以使自律性增高的作用，所以服用可以对抗迷走神经的阿托品是最好不过的选择！。