心衰伴低钠血症：需要记住的十件事
心衰伴低钠血症：需要记住的十件事
1、大约20%的ADHF患者在入院时伴有低钠血症（血清钠＜135mEq/L）。
2、ADHF合并的低钠血症多为稀释性低钠血症而不是失钠性低钠血症。后者主要是利尿剂导致钠丢失引起的。
3、稀释性低钠血症主要是由于精氨酸加压素（A VP）非渗透性释放增加和肾单位远端管流不足引起水排泄减少而导致的。
4、与健康志愿者相比，ADHF患者的血浆A VP水平及渗透负荷明显增加。A VP渗透性释放增加伴随着血清渗透压发生很小的改变，而非渗透性A VP增加呈指数级增长导致强有力的血管收缩，进而造成ADHF患者血流动力学恶化。
5、心衰患者低钠膳食和利尿剂导致的钠丢失可能会导致全身钠元素逐渐枯竭。
6、袢利尿剂干扰肾浓缩尿液的能力，导致水的重吸收减少，出现低渗尿液。然而，对于容量损伤较大、神经激素激活较强和肾血流受损的情况，袢利尿剂不能产生有意义的利尿。最终，这将导致肾小球滤过率（GFR）和远端肾单位流量下降，在A VP强烈上调的情况下出现低钠血症。
7、应谨慎避免使用盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）直到血清钠水平纠正。因为该类药物干扰对钠的重吸收能力。在容量超负荷和利尿剂抵抗情况下，选用乙酰唑胺更好。
心衰伴低钠血症
心衰伴低钠血症 心力衰竭简称心衰，是由心脏结构性或功能性疾病所导致的一种临床综合征，由各种原因的初始心肌损害（如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负荷过重等）引起心室充盈和射血能力受损，最后表现为心室泵血功能低下。慢性心力衰竭是临床常见急重症之一，近年来，其患病率及死亡率均在上升，与恶性肿瘤相仿,慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低钠血症是较常见的一种，本文将对心衰合并低钠血症的病因、临床表现、对预后影响及治疗进行探讨。 1 病因 低钠血症是指血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。心衰时发生低钠血症的病因主要考虑与下列因素有关：（1）丢失过多：心衰患者通常长期大量应用利尿剂，易发生电解质紊乱，加之出汗、恶心、呕吐腹泻等使血浆中的钠经肾脏、皮肤、消化道等途径丢失。（2）吸收减少：心衰患者长期限盐，低盐饮食，加之心衰引起胃肠道淤血，功能降低，使钠的吸收减少。（3）急性心衰时，由于心排出量减少，肾脏灌注压降低，刺激肾小球旁体的β1受体，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；慢性心衰时，由于严格限钠及利尿剂的使用引起低血钠，到达致密斑的钠离子也减少，激活致密斑感受器，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素及醛固酮分泌增加引起钠水潴留，水潴留大于钠潴留，引起稀释性低钠血症。（4）心衰时由于心房牵张受体的敏感性下降，使抗利尿激素释放不能受到相应的抑制，导致血浆抗利尿激素升高，导致稀释性低钠血症的发生。（5）心衰时多有低蛋白血症，使胶体渗透压降低，出现低钠血症。（6）肝细胞长期淤血，肝功能不同程度受损，对体内产生的抗利尿激素和醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。（7）血管紧张素II及大量利尿刺激口渴中枢，饮水过多是发生稀释性低钠血症必要的前提。（8）心衰发生低钾时，细胞内外钾钠交换增多，加重低钠血症。（9）医源性因素：大量应用利尿剂，单纯输注葡萄糖溶液，嘱其严格低盐饮食等。 2 临床表现 低钠血症时由于细胞外液渗透压下降，水由细胞外向细胞内移动，导致细胞水肿，特别是脑细胞水肿，故主要表现为神经系统症状。临床表现的严重程度主要取决于血钠下降程度与速度。当血钠＞130mmol/L，临床症状不明显。血钠在125-130mmol/L时，表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐等。血钠下降至125mmol/L 以下，易并发脑水肿，多表现为神经系统症状，如头痛、嗜睡、昏迷、癫痫等。若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。血钠下降的速度与临床表现关系更密切。当血钠快速下降至125mmol/L 以下，或下降速度>0.5mmol/(L.h)时，可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止，甚至死亡。而慢性低钠血症（>48小时）时，由于脑细胞对渗透压适应，临床表现常缺如或较轻。甚至有时血钠下降至115-120mmol/L时，仍可无明显神经系统症状。 3 低钠与心衰预后的关系 低钠血症的危害：水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况下, 钠离子在细胞外液中浓度较高, 是细胞外液的主要成分。低钠使渗透压降低, 水分进入细胞及组织间液, 可造成下列后果: 1、红细胞肿胀可影响变形能力, 引起微循环的瘀滞, 加重组织缺氧。2、水分进入脑细胞, 造成脑水肿。 3、水分转移进细胞及组织间液, 导致有效循环血量下降; 4、低钠又可引起心肌的应激性减弱,收缩力下降, 进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低, ADH 分泌增加, 并激活RAAS 系统, 使稀释性低钠血症加重, 形成恶性循环, 造成顽固性心衰。 目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，Panciroli等提出治疗前低血钠症是心衰死亡的重要预测指标, Lee 等分析了30 多种临床、血流动力学及生化参数关系也认为血钠浓度是最有说服力的死亡预测指标。与低钠血症有关的死亡原因主要为低血压、休克及水中毒脑病。低钠血症常为复合性电解质紊乱的一部分, 故也有死于严重心律失常者。国内外很多文献报道，通过大量临床观察证实，低钠血症是影响患者心衰预后的独立危险因素和预测因子。持续性低钠血症是致使住院病死率、心衰再入院率增加和出院后死亡的独立危险因素。 4 心衰合并低钠的治疗 由于以上几种原因，积极纠正心衰患者的低钠血症对改善患者的预后有重要意义。但慢性心衰合并低钠
低钠血症的治疗(先分类低钠的原因)
低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.
托伐普坦治疗心力衰竭合并低钠血症疗效和药理分析
托伐普坦治疗心力衰竭合并低钠血症的疗效和药理分析【摘要】目的观察托伐普坦治疗心力衰竭合并低钠血症的疗效并分析其药理作用。方法将自愿接受本次研究的46例患者随机进行分组，对照组给予速尿，同时服用安慰剂，观察组在给予速尿的同时，口服托伐普坦45mg，两组的试验周期均为28天。结果给予托伐普坦治疗的患者血渗透压和血钠浓度明显升高，心脏功能明显改善。结论精氨酸加压素受体拮抗剂托伐普坦治疗心理衰竭合并低钠血症的疗效明显，具有临床意义。 【关键词】托伐普坦；心力衰竭；低钠血症；临床疗效；药理心力衰竭是因为心脏结构或者其功能异常导致的心脏泵血功能下降、心排量减少的复杂综合征，多伴有低钠血症的发生，成为大多数心血管疾病最为严重的阶段[1]。近些年，心力衰竭的发病率和死亡率呈逐年上升的趋势。根据权威机构统计，欧洲人口中至少有1000万人为心力衰竭患者，美国每年新增病例40万，年死亡病例为20万[2]。中国心血管健康中心的研究结果显示，我国目前有心力衰竭患者400万，发病率为0.9%，其中男性患者0.7%，女性患者1.0%，重症患者一般存活时间不会超过1年[3]。心力衰竭的常规用药为：强心药、利尿药、扩血管药。临床试验证明，这些常规用药虽然可短期内改变患者血液动力学减轻症状，但不能长期用药降低病死率。最新的研究表明，在综合调控指导下选用新的抗心衰药物：如血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻断剂、血管紧张素ii受体拮抗剂等被广泛应用[4]。托伐普坦为精氨酸加压素受体阻
断剂，能很好的维持正常体液平衡、扩张血管和调节血管收缩，改善心脏功能。 1资料与方法 1.1一般资料入选患者为医院住院患者46例，被诊断为心力衰竭，因抗利尿激素分泌不当等引起血管加压素分泌过度，导致的体液潴留合并低钠血症。患者在知情的情况下签署同意书，配合此项研究，患者年龄在28-78岁之间，平均年龄45.65岁，男女不限。平均分组之前其心力衰竭严重，出现慢性心衰症状已经有30天，同时出现容积负荷加重的症候，并且血钠0.05），治疗后观察组患者的尿量明显低于对照组（p<0.05），治疗后观察组患者的血钠浓度和血渗透压明显高于对照组（p<0.05），见表一。 3讨论 精氨酸加压素又名抗利尿激素（avp），是由于下丘脑受到压力感受器、渗透压及神经激素等刺激，而释放的一种激素[5]。其作用是维持正常体液平衡、扩张血管和调节血管收缩功能。体内精氨酸加压素分泌过量会导致血管收缩和水钠潴留，是心力衰竭患者并发低钠血症的主要原因，降低精氨酸加压素的浓度或者拮抗其对肾脏的作用成为治疗低钠血症的重要研究方向。阻断精氨酸加压素两种受体中的一种或是两种，都可以改善患者心肌损伤之后的血液动力学，并可以抑制左心室的重塑[6]。慢性心力衰竭患者大多数都有进行性循环充血，利用常规利尿药治疗会导致其电解质紊乱、肾功能损伤，甚至增加心力衰竭患者的死亡率。应用精氨酸加压素受
骨折卧床病人慢性心衰并低钠血症的临床分析
骨折卧床病人慢性心衰并低钠血症的临床分析 发表时间：2015-09-15T10:44:36.457Z 来源：《健康世界》2015年1期作者：明松林王凤英何冬梅李良业 [导读] 河南省洛阳正骨医院河南省骨科医院重症医学科河南洛阳 471000 低钠血症是骨折卧床病人慢性心衰病情危重的重要指标，能否得到及时合理的治疗是影响患者预后的一个重要因素. 河南省洛阳正骨医院河南省骨科医院重症医学科河南洛阳 471000 摘要：目的：探讨骨折卧床病人慢性心衰并发低钠血症时与预后的关系。方法：本文采用回顾性分析的方法，分析了骨折后卧床病人慢性心衰并低钠血症92例，轻度低钠血症58例，中度低钠血症23例，重度低钠血症11例。结果：本治疗组显效52例，好转29例，无效11例，其中放弃治疗，自动出院8例，死亡3例。2例死于急性肺水肿，1例死于心源性休克。结论：低钠血症是骨折卧床病人慢性心衰病情危重的重要指标，能否得到及时合理的治疗是影响患者预后的一个重要因素，应引起临床医师的重视。 关键词：慢性心衰；低钠血症 骨折后卧床病人慢性心衰并发低钠血症（hyponat rem ia，HN）十分常见，症状隐蔽，极易误诊，延误治疗，使患者心功能难以改善，病情加重，失去手术和康复机会。而骨折后卧床后活动量小，进食少，并发心衰病人治疗中极易发生低钠血症，现就我院2008年6月至2014年9月收治的骨折后卧床病人慢性心衰并低钠血症92例临床特点报告如下。 1 资料与方法 现将我院2008年6月至2014年9月收治的慢性心衰并低钠血症92例患者的临床资料进行分析如下。 1.1 一般资料本组均符合国际心脏病学会诊断慢性心衰的诊断标准，其中男39例，女53例，平均年龄70 ± 8岁。原发病为风湿性心脏病6例，冠心病31例，高血压心脏病47例，心肌病8例；心功能按NYHA 标准分级，Ⅲ级55例，Ⅳ级37例。患者平均住院（15.2±3.6）d。伴重度低钠血症（血钠浓度＜ 120 mmol /L）11例，中度低钠血症（血钠浓度120～ 129 mmol /L）23例，轻度低钠血症（血钠浓度130～1135 mmol /L）23例。排除脑血管病变、颅内占位、内分泌疾患等非心源性疾病引起的低钠血症。 1.2 治疗方法在制订治疗方案时，加强对病人的护理，注意对病人的监测，确保维持病人循环状态稳定。在消除诱因，积极治疗原发病及强心、利尿、扩血管等药物抗心衰治疗的基础上，给予纠正低钠血症。首先判断患者属于缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症，或两种类型同时存在。对缺钠性低钠血症，补钠量=［142 mmol /L-血钠实测值（mmol /L）］×体重（kg）× 0.6（女性为0.5）/17。中度以静滴生理盐水为主，速度不要过快，使血钠4 ～ 6 d补完所需量；重度应给予3% ～ 5% 氯化钠静滴，一般第一天输入补充钠盐量的1 /4 ～ 1 /3，根据患者的耐受程度及血清钠的水平决定下次补钠量。当血钠升至120 mmol /L 时，改为静脉滴注生理盐水。对稀释性低钠血症患者，应限制进水量，使入水量少于尿量，适当加用利尿剂，以呋塞米等袢利尿剂为首选，轻度患者可逐步恢复正常，中、重度患者应使用3% ～5%氯化钠液，一般剂量为5 ～ 10 ml /kg，每天给予100 ～ 150 ml 缓慢静脉滴注。治疗期间要严密观察心肺功能变化，以调节剂量和滴速，一般以分次补给为宜，避免引起神经症状和加重心衰。 1.3 疗效评定①显效：血钠升至正常、心功能改善Ⅱ级（含Ⅱ级）或恢复正常；②好转：血钠上升，但未恢复正常，心功能改善不足Ⅱ级；③无效：血钠未上升，心功能无改善、加重或死亡。 2 结果 2.本治疗组显效52例，好转29例，无效11例，其中放弃治疗，自动出院8例，死亡3例。2例死于急性肺水肿，1例死于心源性休克。总有效率为88.04%。 3 结论 低钠血症是骨折卧床病人慢性心衰病情危重的重要指标，合理的治疗可以改善患者预后，有利于骨折的治疗，改善患者愈后。 4讨论 本组患者经过合理治疗，显效52例，好转29例，提示纠正低钠血症，维持内环境稳定，贯穿整个治疗过程，有助于改善心功能。骨折卧床慢性心衰患者各脏器功能有不同程度的降低，活动量减少，饮食量下降，本身易存在低钠状态；肝脏长期处于瘀血状态，肝功能有不同程度受损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退，加重钠水潴留；心衰时，心排血量减少，有效循环血量减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，造成钠水潴留，最终造成稀释性低钠血症[1]。老年病人，一般基础代谢率较低，合并慢性消耗性疾病或急性重症患者，细胞内有机溶质大量消耗，细胞膜通透性增加，细胞外钠离子进入细胞内，导致再分布性HN[2]。 因此骨折卧床慢性心衰患者低钠血症的治疗，更需要查明病因，针对病因治疗，纠正低钠血症可明显改善患者症状，使针对病因的治疗成为可能，改善心功能，改善愈后。 一般认为，心衰治疗过程中一旦合并稀释性低钠血症，患者不仅住院时间较长，治疗费用较高，住院期间死亡率也较高[3-5]，这与我们的观察结果一致。因此骨折卧床慢性心衰患者一旦合并低钠血症，就应积极的治疗，在治疗过程中，动态监护病情，维持循环稳定，避免心功能恶化。我们认为：对慢性心衰患者不能一概限盐，应根据患者全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对纳差、多汗、应用利尿剂者，不要限制钠盐的摄入。目前，对心原性稀释性低钠血症的治疗尚无明确、有效的指南或共识，传统的治疗方法是在严格控制液体人量的基础上，增加静脉利尿剂的剂量，但作用有限，且可能加重低钠血症，发生利尿剂抵抗，导致心衰恶化[6]。加强病人护理，营养支持，在加强心衰治疗的同时补钠，应根据具体病情、血钠水平制定补钠措施，酌情配合利尿、脱水等措施，避免心功能恶化。 老年骨折患者慢性心衰并发低钠血症的治疗是一个系统连续的过程，分析发病机制，重视针对病因治疗，治疗过程确保循环状态稳定，规范的治疗可以改善患者的预后，延长生存期。 参考文献： [1]陈灏珠，主编，实用内科学【M】.第10版。北京：北京人民出版社，1997：794-795，91. [2]高寒，张嘉林，漆松涛.脑性耗盐综合症[J].中国病理生理杂志，2002，18（4）：438-441. [3]Shorr AF，Tabak YP，Johannes RS，et a1．Burden of sodium abnormalities in patients hospitalized for heart failure.Congest Heart
88例慢性心力衰竭合并低钠血症的临床特点及预后分析
88例慢性心力衰竭合并低钠血症的临床特点及预后分析 发表时间：2012-01-04T14:11:58.600Z 来源：《医药前沿》2011年第21期供稿作者：仇卫东冯晓飞 [导读] 诊治心衰应高度重视低钠血症的发生与救治，低钠血症可增加病死率，临床预后差。 仇卫东冯晓飞（安徽省歙县人民医院内科安徽歙县 245200） 【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）21-0066-02 【摘要】目的探讨充血性心力衰竭（CHF）合并低钠血症的临床表现及对预后的影响。方法对88例CHF合并低钠血症者患者均接受心衰基本治疗，积极纠正低钠血症，并观察临床预后。结果 266例患者中有88例(33.1％)患者存在低钠血症，低钠血症与心力衰竭的严重程度有关，严重低钠血症的病死率高、预后差。结论诊治心衰应高度重视低钠血症的发生与救治，低钠血症可增加病死率，临床预后差。【关键词】慢性心力衰竭低钠血症预后 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征[1]。慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)的发生发展是一个缓慢的病理生理过程，是心脏疾病的终末阶段。随着人口老年化趋势的发展，心力衰竭已成为老年人群住院的主要原因。由于饮食失调、神经内分泌紊乱、胃肠功能紊乱、利尿剂使用过度等因素，常发生水电解质和酸碱平衡紊乱，尤其常见的是低钠血症, 使治疗心衰更为棘手。现将本院内科诊治的88例心衰合并低钠血症患者的入院时临床特点、血清钠离子浓度及预后转归作一总结分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2008年5月至2010年12月共266例诊断为CHF的住院收治患者，再住院者以第一次入院的血钠值为准。其中合并低钠血症组88例（占33.1%），非低钠血症组178例。其中低钠组中男46例，女42例；年龄42～81岁，平均63.8±9.8岁。所有患者均经心电图、超声心动图、X线胸片、血生化、电解质等检查诊断；低钠组加尿钠和尿比重检查。 1.2 治疗方法：包括病因治疗，控制心衰的常规治疗和消除诱发因素的治疗。另低钠血症组中的治疗：血钠(120～135)mmol／L时，口服补充食盐、咸菜（如咸榨菜）或适当补充生理盐水，减少或暂停利尿剂；血钠低于120mmol／L，酌情补充高渗3％氯化钠溶液或等渗盐水，将血钠提高至120mmol／L～130mmol／L，然后适当补充生理盐水或高盐饮食，疗程根据具体病情而定。血钠<115mmol／L，有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时，则及时补充高渗氯化钠溶液，补充氯化钠量(g)按公式：[(142mmol／L-实测血钠值)×0．2×体重(kg)]／17计算第1天先给计算量的1／4～1／3，剩余量根据复查血钠值及患者耐受程度决定下次补钠量，速度不宜过快，同时静脉注射速尿20～40mg，一般连用3～5d。对稀释性低钠血症，以限制进水量为主，日入水量<1000ml；如出现意识模糊、抽搐等脑水肿症状时，用甘露醇溶液100～200ml，或加氢化可的松100-200mg静脉滴注，输注过程中加用西地兰0.2mg～0.4mg静注。在补钠过程中，注意补钾补镁。 1．3 疗效观察及随访指标 显效：血钠恢复正常或心功能改善2级以上；好转：血钠升高或心功能改善1级；无效：血钠无升高或心功能无改善；加重或死亡。观察住院期间疗效和再次住院及随访1年的死亡率。 2 结果 88例CHF合并低钠血症中，年龄<60岁29例，年龄＞60岁59例（占67.1%）。其中原发病为扩张型心肌病20例，冠心病19例，高血压性心脏病19例，肺源性心脏病17例，风湿性心脏病9例，先天性心脏病1例，甲减性心脏病2例，甲亢性心脏病1例。按照纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准，其中Ⅱ级13例，Ⅲ级27例，Ⅳ级48例。以血清钠浓度<135mmol／L 为低钠血症诊断标准，121～134mmol／L 为轻度低钠，110～120mmol／L为中度低钠，<110mmol／L 为重度低钠。轻度低钠 41例，中度低钠38例，重度低钠 9例。无症状者4例，疲倦乏力不适28例，恶心、呕吐18例，水肿、少尿28例，嗜睡8例，昏迷2例。 依据临床分析，显效33例（37.5%），好转48例（54.5%），住院期间死亡7例（7.95%），随访1年再住院22例（25%）死亡9例（10.2%）；其中稀释性低钠血症48例：住院期间显效17例，好转27例，死亡4例；随访1年再次住院10例，死亡4例。缺钠性低钠血症40例，住院期间显效16例，好转21例，死亡3例；随访1年再次住院12例，死亡5例。 3 讨论 慢性心力衰竭是各种病因所致心脏病的终末阶段，水钠潴留和神经调节激素激活是CHF最基本的特点。心功能衰竭时，由于心输出量减低，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。目前，心衰的预防和治疗已经成为我国主要和逐渐增长的公共卫生问题。尽管心衰的治疗有了很大的进展，但其死亡率依然很高。年龄上以老年人发生率高；病因上以扩张型心肌病、冠心病、高血压性心脏病和肺源性心脏病占多数。从心衰合并低钠血症的病因分析，丁雪松等[2]认为肺心病合并低钠血症的发生率最高。 由于心功能衰竭时，患者心排血量下降，胃肠道淤血，食欲下降，饮食减少；长期低盐饮食，利尿剂的使用以及可能存在低蛋白血症等而出现一系列神经体液代偿过程，使血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被过度激活，血管加压素分泌增加，致使肾脏的排钠利尿作用减弱；使水钠潴留加重，促进低钠血症形成。而低钠血症又进一步导致血浆RAAS的激活，形成恶性循环。故在心衰的治疗中，除改善血流动力学障碍的同时，应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)，β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂抑制RAAS活性，减少水钠潴留，是临床上治疗心衰的重要途径。王兴祥等[3]研究中低钠血症经补盐，限水纠正血钠至正常水平后，血浆醛固酮明显下降。提示在CHF治疗中，纠正低钠血症，维持血钠平衡非常关键，联系实际，适当补钠，则可使低钠血症得以纠正，这样即可避免低钠血症，又避免了过度利尿引起的血容量减少导致的低血容量性低血压。RAAS被抑制，心力衰竭缓解，且改善预后。 目前国内外对心力衰竭病人整体上强调低盐饮食。传统治疗观念认为：重症心力衰竭病人即使出现低钠血症，也不应补充氯化钠，理由是这些病人水潴留多于钠潴留，属稀释性低钠血症，越补钠病人症状越重。但是，慢性心衰常伴有胃肠瘀血、食欲下降。因此，不宜过分限制食盐的摄入，应根据血钠及心功能状况决定摄钠量及合理使用利尿剂。利尿剂是治疗CHF病人的重要措施一，若处理不当引起水解质紊乱，引起低钠血症，反而加重心衰，影响CHF病人的预后。因此，临床工作中，心力衰竭的病人特别是CHF病人不能滥用利尿剂。长期应用利尿剂的CHF病人要监测血钠浓度，同时注意精神、神志症状，防止发生低渗性脑病，对已出现低钠血症的CHF病人要及时处理，减少CHF病人的死亡率。对老年心力衰竭合并低钠血症患者在治疗心衰的同时适量补钠，两者兼顾改善了病人的近期预后，为患者争取到
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心衰伴低钠血症 心力衰竭简称心衰,是由心脏结构性或功能性疾病所导致的一种临床综合征，由各种原因的初始心肌损害(如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负荷过重等)引起心室充盈和射血能力受损，最后表现为心室泵血功能低下。慢性心力衰竭是临床常见急重症之一,近年来，其患病率及死亡率均在上升，与恶性肿瘤相仿，慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低钠血症是较常见的一种，本文将对心衰合并低钠血症的病因、临床表现、对预后影响及治疗进行探讨。 1 病因低钠血症是指血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。心衰时发生低钠血症的病因主要考虑与下列因素有关：(1）丢失过多：心衰患者通常长期大量应用利尿剂，易发生电解质紊乱,加之出汗、恶心、呕吐腹泻等使血浆中的钠经肾脏、皮肤、消化道等途径丢失。（2）吸收减少：心衰患者长期限盐,低盐饮食，加之心衰引起胃肠道淤血，功能降低，使钠的吸收减少.（3）急性心衰时，由于心排出量减少,肾脏灌注压降低,刺激肾小球旁体的β1受体，引起肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活；慢性心衰时,由于严格限钠及利尿剂的使用引起低血钠，到达致密斑的钠离子也减少,激活致密斑感受器，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血管紧张素及醛固酮分泌增加引起钠水潴留，水潴留大于钠潴留，引起稀释性低钠血症。（4）心衰时由于心房牵张受体的敏感性下降,使抗利尿激素释放不能受到相应的抑制，导致血浆抗利尿激素升高，导致稀释性低钠血症的发生。（5）心衰时多有低蛋
白血症，使胶体渗透压降低，出现低钠血症。(6）肝细胞长期淤血，肝功能不同程度受损，对体内产生的抗利尿激素和醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。（7）血管紧张素II及大量利尿刺激口渴中枢,饮水过多是发生稀释性低钠血症必要的前提。（8）心衰发生低钾时，细胞内外钾钠交换增多,加重低钠血症。（9）医源性因素：大量应用利尿剂，单纯输注葡萄糖溶液，嘱其严格低盐饮食等. 2 临床表现.。.。。.文档交流 低钠血症时由于细胞外液渗透压下降，水由细胞外向细胞内移动，导致细胞水肿,特别是脑细胞水肿，故主要表现为神经系统症状。临床表现的严重程度主要取决于血钠下降程度与速度。当血钠＞130mmol/L，临床症状不明显。血钠在125-130mmol/L时，表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐等。血钠下降至125mmol/L以下，易并发脑水肿,多表现为神经系统症状，如头痛、嗜睡、昏迷、癫痫等。若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭,甚至死亡。血钠下降的速度与临床表现关系更密切。当血钠快速下降至125mmol/L以下，或下降速度>0。5mmol/(L。h）时，可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止，甚至死亡。而慢性低钠血症（>48小时）时，由于脑细胞对渗透压适应，临床表现常缺如或较轻。甚至有时血钠下降至115—120mmol/L时,仍可无明显神经系统症状。 3 低钠与心衰预后的关系....。。文档交流 低钠血症的危害:水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况下，钠离子在细胞外液中浓度较高, 是细胞外液的主要成分。低钠使渗透压降低，水分进入细胞及组织间液, 可造成下列后果： 1、红细胞肿胀可影响变形能力, 引起微循环的瘀滞，加重
慢性心力衰竭合并低钠血症临床治疗观察
慢性心力衰竭合并低钠血症临床治疗观察 发表时间：2014-07-04T10:16:46.170Z 来源：《中外健康文摘》2013年第52期供稿作者：郭仁斌[导读] 心力衰竭，是由心脏结构性或功能性疾病所导致的一种临床综合征。 郭仁斌（庄河市中心医院心内科 116400） 【摘要】目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)合并低钠血症的治疗及预后。方法对慢性充血性心力衰竭合并低钠血症的46例患者，根据患者的临床缺钠情况，给予积极地纠正低钠血症，同时接受心力衰竭的基本治疗，对治疗情况进行回顾性分析。结果 46例患者显效32例，好转11例，其有效率93.5％。结论慢性充血性心力衰竭合并低钠血症的患者经经适度补充氯化钠可及时纠正心力衰竭患者合并低钠血症，改善其住院预后，提高患者的生存率及生活质量。 【关键词】慢性充血性心力衰竭低钠血症 【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）52-0078-01 心力衰竭，是由心脏结构性或功能性疾病所导致的一种临床综合征，由各种原因的初始心肌损害引起心室充盈和射血能力受损，最后表现为心室泵血功能低下。慢性心力衰竭是临床常见急重症之一，近年来，其患病率及死亡率均在上升。研究慢性心力衰竭患者的各种病理生理反应，特别是血清电解质的变化，对估计病情、指导治疗及改善预后有积极的临床意义[1]。其中，低钠血症是慢性心力衰竭治疗中的常见并发症，也是慢性心力衰竭的重要预后指标[2]；在慢性心力衰竭的各种治疗过程中，由于神经内分泌紊乱、利尿剂使用不当、饮食失调、胃肠功能紊乱等因素，常发生低钠血症，致使患者预后差，病死率高。现将我院2010.9～2012.9收治的46例慢性心力衰竭合并低钠血症的临床治疗观察报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料46例患者中，男31例，女15例，年龄51～78岁，其中，风湿性心脏病6例，冠心病16例，扩张型心肌病4例，高血压心脏病12例，老年退行性瓣膜病8例。心功能（NYHA）分级：Ⅲ级21例，Ⅳ级25例。所有患者均经心电图、超声心动图、血生化、尿钠肽等检查诊断。 1.2 心力衰竭患者根据Framinghan诊断心力衰竭标准。心功能分级按NYHA心功能分级法。电解质的诊断标准：低钠血症指血钠浓度<135mmol/L。同时对低钠血症进行分度，即轻度130-134mmol/L,18例；中度120-129mmol/L,22例；重度< 120mmol/L，6例。 1.3 46例患者中,呼吸困难40例；乏力36 例，水肿、腹胀38例，恶心、呕吐12例，反应迟钝、淡漠、胡说3例，昏迷昏睡1例。 1.4 治疗方法治疗过程中区分真性低钠血症及稀释性低钠血症：（1）真性低钠血症，属容量较少性低钠血症,尿少而比重高，尿比重> 1.030,治疗应补充钠盐,减少利尿剂的使用。方法：轻度低钠血症，血钠>120 mmol/L者，以口服补钠为主，减少利尿剂的用量；中重度低钠血症，血钠<120 mmol/L者以静脉补钠为主,可按补钠公式计算补钠量：给氯化钠量（g）=(142-所测血清钠值mmol/L)×体重（kg）×0.2÷17［3］,然后换算为3%氯化钠溶液给予静脉点滴，首次先给计算量的1/3～1/2，剩余量酌情根据血电解质复查结果继续分次静脉补充，控制血钠上升速度每小时0.5～1.0mmol/L,首日血清钠升高不超过12mmol/L,当血清钠升高>125mmol/L,或症状消失,停止补充高渗盐水,改用等渗盐水,增加饮食含钠量,限制液体量，同时给予静脉注射呋塞米20～100mg/d，观察心功能情况；在补钠过程中，注意补钾、补镁。（2）稀释性低钠血症见于心衰进行性加重者,属高容量性低钠血症钠水均有潴留,而水潴留多于钠,患者尿少而比重低,尿比重< 1.010,以限制进水量为主，忌补钠，日入水量<1000ml，如有意识改变，可加用呋塞米，为避免加重心功能负荷。 1.5 疗效判断标准显效：血钠恢复正常，心功能改善2级以上（含2级）或恢复正常；好转：血钠升高，心功能改善1级；无效：血钠未上升，心功能改善不足1级、加重或死亡。 2 结果 2.1 疗效结果46例患者中，真性低钠血症者32例，显效19例，好转11例，死亡1例，死亡原因：室性心律失常；稀释性低钠血症者14例，显效8例，好转5例，死亡1例，死亡原因：合并脑水肿。总有效率95.7％。 2.2 治疗前后心功能分级比较46例患者治疗后，心功能Ⅰ级8例，心功能Ⅱ级者25例，心功能Ⅲ级11例，死亡2例。与治疗前心功能Ⅲ级21例，Ⅳ级者25例比较，差异有统计学意义（P﹤0.05）。 2.3 治疗前后血钠水平比较治疗前心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者的血钠分别为(124.2± 3.6) mmol/L、(122.8±19.3) mmol/L，治疗后心功能Ⅲ级、Ⅳ级的血钠分别（141.8±10.7) mmol/L、(140.1±12.8) mmol/L,治疗前后比较差异均有统计学意义（P﹤0.05）。 3 讨论 CHF时，由于心输出量减低，有效血容量降低，肾素拟血管紧张素拟醛固酮系统被激活，血管加压素分泌增加，使水钠潴留，引起稀释性低钠血症［4］。CHF病情重，反复使用利尿剂易造成低钠血症，低钠血症特别是稀释性低钠血症，是心力衰竭治疗的一个难点。其临床症状的轻重与低钠血症的水平及发展速度有关。血钠愈低，症状愈重；低钠血症发展速度愈快，症状愈重。往往发生于心衰纠正或好转后。稀释性低钠血症常发生于心衰晚期，血钠<110mmol/L，是由于抗利尿激素分泌过多，使体内水潴留过多，加之过度限盐所致，症状重，病死率较高。因此，CHF合并低钠血症治疗相当困难。一方面低钠血症加重心衰，另一方面慢性心衰又需限制补盐及补盐速度，如补充速度过快，血容量增加，可加重心衰而增加病死率。故补钠应少量多次，缓慢滴入。同时加强心衰的其他治疗措施如强心、扩血管等。对慢性心衰患者应根据血钠水平及心功能状况决定摄钠量。利尿剂是治疗CHF患者的重要措施之一，若处理不当引起水解质紊乱，引起低钠血症，反而加重心衰，影响CHF患者的预后。因此，在临床治疗中，CHF患者不能滥用利尿剂。参考文献 [1]黄振文.实用心脏病学手册.北京：中国医药科技出版社，1997：483-491，500-510. [2]陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京：人民卫生出版社，2001：1234 -1255. [3]叶任高，陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2006 : 842-861. [4]陈灏珠.实用内科学.第11版.北京：人民卫生出版社，2001.12 341255.
2020年低钠血症的治疗(课件)
2020年低钠血症的治疗（课 件） 低钠血症的治疗（先分类低钠的原因）?１抗利尿激素分泌异常综合征（SIＡDH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使AＤH分泌失调.表现为低血钠、高尿钠、血和尿中AＤH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征［７]（cerｅbral salt wasting sｙndromｅ,CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多
肽(ANP）和脑利钠多肽（BＮP）介导的肾脏神经调节功能紊乱,造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ＡNP 增高,而ＡＤH浓度不高.治疗上应同时补充水和钠盐； 3 低钠血症治疗方案：?轻度，无症状低钠血症(即血浆Na>１２0mEq/L)的处理是明确的，特别是如原发病因可以发现和排除．因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人，停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以。同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张
液体治疗即可；出现低钠，高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足，可能需要糖皮质激素（氢化可的松100～200mg放入5%葡萄糖和０.９％盐水１L中滴注４小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足)．当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压，给予０。９％盐水通常可矫正低钠血症和低血压。如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Nａ＜１２0mEq/L=,限制水摄入〈500~100０ｍl／24h甚为有效.?由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ＥＣF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血