高血压的诊治PPT课件

120－129
80－84
正常高值血压
130－139
85－89
I 级高血压（轻度）
140－159
90－99
II级高血压（中度）
160－179
100－109
III级高血压（重度）
180
110
单纯收缩期高血压
140
< 90
2020/3/8非同日反复血压测量Primary Hypertension
流行病学
心脏中心
• 地区、种族、年龄；
• 流行病学调查结果：12.00% 10.00%
城市>农村；
8.00%
6.00%
北方>南方。
4.00%
2.00%
0.00%
我国高血压调查
11.88%
5.11%
7.73%
1959年
1979年
1991年
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Primary Hypertension
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中国高血压治疗现状
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发病机制（3）
心脏中心
• 肾素血管紧张素系统（RAS）
–肾小球入球小动脉旁的球旁细胞分泌肾素，使 血管紧张素原变成AT-I，后者经ACE变为AT-II
–AT-II可以使小动脉收缩，外周阻力增加，刺 激肾上腺球旁细胞分泌醛固酮，钠水潴留
–RAS存在于血管壁、心脏、中枢系统及肾脏等 多个部位，组织的RAS系统在高血压中起更大 作用
患病率
患病人数
高血压
18.8%
>1.6亿
糖尿病
2.6%
>2000万
糖耐量异常
1.90%
2000万
超重
22.80%
2亿
肥胖
7.10%
>6000万
高TC(>5.72mmol/L)
2.90%
高TG(>1.7mmol/L)
11.90%
1.6亿人次
低HDL(<0.91mmol/L)
7.40%
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Primary Hypertension
衰竭
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Primary Hypertension
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WHO标准
• 收缩压>=140mmHg • 舒张压>=90mmHg
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Primary Hypertension
心脏中心
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JNC 7
血压分类 正常 高血压前期 1级高血压 2级高血压
中血压的分类（4分 心脏中心 法）
SBP mmHg
DBP mmHg
<120
及 <80
120–139 或 80–89
140–159 或 90–99
>160
或 >100
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Primary Hypertension
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2003 ESC/ESH（7分法）
血压分类
心脏中心
收缩压
舒张压
最佳血压
( mmHg ) < 120
( mmHg ) < 80
正常血压
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Primary Hypertension
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发病机制（2）
心脏中心
• 遗传学说：
–原发性高血压有家族遗传倾向 –双亲有高学压的的正常子女，今后患高血
压的可能性明显增加 –动物实验已经筛选出自发高血压大书鼠 –尚未发现特殊的血压调节基因组合或遗传
标志
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Primary Hypertension
心脏中心
2004年发布的《中国居民营养与健康现状》调查结果 显示：
知晓率 治疗率 控制率
2002 1991
30.2% 24.7% 26.6% 12.2%
6.1% 2.9%
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Primary Hypertension
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Chin J hyper vol 12 No.6 487-
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中国高血压治疗现状 心脏中心
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Primary Hypertension
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发张导致较感神经兴奋性增加，儿茶酚 胺增加，小动脉收缩，肾素分泌增加
–引起交感神经兴奋性增加的因素有：经神紧 张、压力、焦虑等
• 血管内皮功能异常
–血管内皮分泌、释放或激活很多血管活性物 质，在血压的调节中起重要作用，例如， EDRP(NO),PGI2,ET-1(endothelium)及AT-II 等
心脏中心
原发性高血压 primary hypertension
盐城市第三人民医院心内科
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Primary Hypertension
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原发性高血压 primary hypertension 心脏中心
• 以血压升高为主要表现临床的综合征 • 多种心、脑血管疾病的重要病因和危险
因素 • 影响主要脏器（心、脑、肾）的功能—
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Primary Hypertension
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发病机制（5）
心脏中心
• 胰岛素抵抗
–多数高血压病人存在胰岛素抵抗
–胰岛素抵抗再高血压的阿发病机制中的作 用，目前还不清楚，有以下机制
5
2004中国血压的分类（6分法）
心脏中心
类别
收缩压（mmHg)
正常血压 正常高值
< 120
120-139
高血压 1级高血压（轻） 2级高血压（中）
3级高血压（重）
140-159 160-179
> 180
> 140
单纯收缩期高血压
> 140
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• 其他
-体重 -避孕药物 -阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）
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血压升高的主要机制
心脏中心
体液/激素机制(血管 紧张素II、去甲肾上
腺素、内皮素)
Humors
直接机制(自动调节)
Direct
血压
肾上腺素能机制 (，)
盐机制(氯化钠)
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病因
心脏中心
• 病因不明确，可分为遗传和环境两个方面 • 遗传因素 • 环境因素
-饮食：钠正相关，钾负相关，钙不确定，蛋白质和饱和脂肪 酸正相关，饮酒量线性相关
-精神应激：脑力劳动，精神紧张度高工种和噪音血压高；高 血压患者休息后症状和血压下降
–引起RAS系统激合的条件：肾脏低灌注，肾小 管内钠减少，血容量减少，紧张及寒冷等
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发病机制(4)
心脏中心
• Na与高血压：
–高钠摄入可以升高血压，低钠饮食能 够降低血压
–高钠摄入与遗传因素联合才致高血压
–机制：可能与细胞外液容量增加有关， 循环血量增加，平滑肌细胞内钙离子 增加，血管反应性增加
Salt
Adrenergic
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Primary Hypertension
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高血压的发病机制（1） 心脏中心
• 具体不清，认为是在遗传基础上的多因 素使使血压调节机制失代偿
• 学说
–遗传学说：特别是双亲均有高血压者 –肾素-血管紧张素系统（RAS） –钠与高血压： –精神神经学说 –胰岛素抵抗