缺血性脑血管病药物治疗详解

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缺血性脑血管病CISS分型治疗及二级预防

缺血性脑血管病CISS分型治疗及二级预防

缺血性脑血管病CISS分型治疗及二级预防
缺血性脑血管病(CISS)是一种常见的神经系统疾病,其主要病理生理过程是血管壁的损伤和通透性增加,导致脑血管内和/或外的血液流出,进而导致脑组织缺血、缺氧和坏死。

CISS通常包括脑梗死和脑缺血(蛛网膜下腔出血、颅内出血、蛛网膜下腔积液等),是造成残疾和死亡的主要原因之一。

CISS的分型包括大血管病、小血管病和心源性栓塞三种类型。

不同类型的CISS需要不同的治疗方法和二级预防措施。

大血管病包括大脑血管内膜增厚、动脉硬化和颅内动脉粥样硬化。

治疗方式主要包括改变生活方式、药物治疗和手术治疗。

改变生活方式包括戒烟、减肥、控制高血压、控制高血脂和控制糖尿病等。

药物治疗主要包括抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛等以及抗凝药物如华法林和达比加群酮等。

手术治疗主要包括颈动脉内膜剥除术、颅内动脉球囊扩张术、血管搭桥术等。

心源性栓塞包括心房颤动、心脏瓣膜病和心脏血栓。

治疗方式主要包括药物治疗和手术治疗。

药物治疗主要包括抗血小板药物、抗凝药物、利尿剂和心血管药物等。

手术治疗主要包括心脏瓣膜置换术、心脏瓣膜修复术和心房颤动消融术等。

对于不同类型的CISS,我们需要根据具体情况选择相应的治疗方法和二级预防措施。

更重要的是做好日常的健康管理,改变不良的生活方式,及时发现并控制高危因素,预防CISS的发生和复发。

脑供血不足的治疗方案

脑供血不足的治疗方案

脑供血不足的治疗方案第1篇脑供血不足的治疗方案一、前言脑供血不足是指脑部血流供应不足,导致脑细胞暂时性或持续性缺血、缺氧,从而引发一系列症状。

本方案旨在为患者提供合法合规的治疗措施,改善脑部血液循环,缓解症状,提高生活质量。

二、治疗方案1. 药物治疗(1)抗血小板药物:如阿司匹林、氯吡格雷等,可降低血小板聚集,预防血栓形成,改善脑部血液循环。

(2)抗凝药物:如华法林、达比加群等,适用于有房颤等血栓风险的患者,预防血栓形成。

(3)扩张血管药物:如尼莫地平、硝苯地平等,可扩张血管,降低血压,改善脑部血液循环。

(4)改善微循环药物:如银杏叶提取物、丹参等,可改善脑部微循环,增加脑部血流量。

2. 生活方式干预(1)合理饮食:保持低脂、低盐、高纤维的饮食习惯,避免暴饮暴食,控制体重。

(2)戒烟限酒:吸烟和饮酒均可增加脑梗死的发病风险,应戒烟限酒。

(3)适当运动:进行有氧运动,如散步、慢跑、游泳等,每次30-60分钟,每周至少5次。

(4)保持良好的作息:保证充足的睡眠,避免熬夜,保持良好的心理状态。

3. 专科治疗(1)神经内科治疗:针对病因和症状,采用药物治疗、康复治疗等方法。

(2)心血管科治疗:针对心脏病、高血压等原发病进行治疗,预防血栓形成。

(3)中医治疗:采用针灸、推拿、中草药等方法,辨证施治。

4. 康复治疗(1)物理治疗:如电疗、磁疗、超声波等,可改善局部血液循环,缓解肌肉紧张。

(2)康复训练:如作业疗法、语言训练、认知功能训练等,帮助患者提高生活自理能力。

三、方案执行与监测1. 患者应严格按照治疗方案执行,遵循医嘱,按时服药,定期复诊。

2. 医生应密切监测患者病情变化,根据患者症状和检查结果,调整治疗方案。

3. 定期进行相关检查,如血压、血脂、血糖、心电图等,评估治疗效果。

4. 家庭成员应给予患者关爱和支持,协助患者改善生活方式,提高治疗依从性。

四、结论本方案针对脑供血不足患者,从药物治疗、生活方式干预、专科治疗和康复治疗等多方面进行综合管理。

非心源性缺血性脑卒中和TIA的抗栓治疗

非心源性缺血性脑卒中和TIA的抗栓治疗

非心源性缺血性脑卒中和TIA的抗栓治疗非心源性缺血性脑卒中和TIA是由于脑血管病变引起的脑血液供应不足的疾病。

抗栓治疗是常见的治疗方法之一,通过抑制血栓的形成和发展来预防脑血管事件的发生。

本文将详细介绍非心源性脑卒中和TIA的抗栓治疗。

非心源性缺血性脑卒中和TIA的抗栓治疗是通过使用抗血小板药物或抗凝药物来预防血栓形成和发展。

这些药物可以通过不同的机制来发挥作用,从而降低脑血管事件的风险。

一、抗血小板药物1. 阿司匹林:阿司匹林是一种常用的抗血小板药物,可以通过抑制血小板凝集来阻止血栓的形成。

它通过抑制血小板中的环氧化酶来发挥作用,从而影响血小板的聚集和粘附。

阿司匹林通常通过口服给药来进行治疗,剂量一般为75-300mg/天。

然而,阿司匹林可能增加出血的风险,因此在使用时需要谨慎。

2. 比伐卢定:比伐卢定是一种新型的抗血小板药物,通过与ADP受体结合来抑制血小板凝集。

它可以直接作用于血小板,从而降低血栓形成的风险。

比伐卢定的剂量为90mg/天,通过口服给药进行治疗。

与阿司匹林相比,比伐卢定无需酶的参与,因此在神经系统中具有更好的选择性。

二、抗凝药物1. 华法林:华法林是一种口服抗凝剂,可以通过抑制凝血因子的合成来发挥作用。

它主要通过抑制维生素K依赖性凝血因子的合成来阻止血栓的形成。

华法林的剂量通常需要根据个体的凝血指标(INR)进行调整,以达到适当的抗凝效果。

然而,口服抗凝药物需要密切的监测和调整,因为剂量过高容易导致出血,剂量过低则无法达到预期的抗凝效果。

2. 新型口服抗凝药物:近年来,还出现了一些新型的口服抗凝药物,如达比加群酯、阿哌沙班等。

这些药物直接作用于凝血酶或凝血因子Xa,从而发挥抗凝作用。

与华法林相比,这些药物在给药过程中不需要监测凝血参数,剂量也更加稳定,从而提高了治疗的便利性。

需要注意的是,在进行抗栓治疗时,需要根据患者的具体情况进行个体化的治疗选择。

对于非心源性缺血性脑卒中和TIA的患者,一般使用抗血小板药物进行治疗,而对于高危患者,如有动脉粥样硬化、糖尿病等高危因素存在,可以考虑使用抗凝药物。

缺血性脑卒中的抗凝治疗

缺血性脑卒中的抗凝治疗

缺血性脑卒中的抗凝治疗缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病,常见症状包括突发的头痛、面部肌肉无力、言语障碍等。

抗凝治疗是一种常见的治疗方法,可以帮助患者减少血栓形成,促进血液循环,减少脑卒中的发病率和死亡率。

本文将对缺血性脑卒中的抗凝治疗进行详细介绍,包括治疗原理、适应症和禁忌症、用药注意事项等内容。

一、治疗原理抗凝治疗是指通过药物来抑制血液凝结的过程,防止血栓形成,从而减少缺血性脑卒中的发病风险。

抗凝药物可以抑制血液中的凝血因子,延长凝血时间,使血液变得更加稀薄,减少血栓的形成。

抗凝药物还可以防止已有的血栓进一步扩大,减少血栓脱落,从而减少脑卒中的发生。

抗凝治疗的核心原理是通过改变血液的凝血状态,减少血栓形成的风险,从而保护脑部血管的健康。

二、适应症和禁忌症抗凝治疗并非适用于所有的脑卒中患者,对于不同类型的缺血性脑卒中患者,抗凝治疗的适应症和禁忌症也有所不同。

在确定是否使用抗凝药物时,需要考虑患者的具体情况,包括年龄、性别、病史、合并症等因素。

适应症:一般来说,对于体积较大的脑梗死,以及有明显动脉粥样硬化病史的患者,可以考虑使用抗凝药物进行治疗。

对于有明显血栓形成的患者,如心房颤动患者、深静脉血栓形成患者等,也适合使用抗凝药物。

禁忌症:抗凝治疗也存在一定的禁忌症,对于有出血倾向的患者,如胃溃疡、消化道出血、严重肝病患者等,禁止使用抗凝药物进行治疗。

对于有器质性血栓形成患者,如颅内出血患者、严重高血压患者,也不适合使用抗凝药物。

三、用药注意事项在使用抗凝药物进行缺血性脑卒中的治疗时,需要注意以下几个方面的问题,以确保治疗的效果和安全性。

1. 药物选择:目前常用的抗凝药物有华法林、阿司匹林、利伐沙班等。

对于不同类型的患者,可以根据具体情况选择不同的药物进行治疗。

但需要注意的是,不同的抗凝药物在使用过程中有不同的副作用和禁忌症,需要与医生进行详细的沟通,确定最适合的药物选择。

2. 用药方法:抗凝药物的使用方法和剂量需要根据患者的具体情况进行调整,不能随意更改。

缺血性脑血管病的药物治疗

缺血性脑血管病的药物治疗

移 植等 , 最常 见 的治疗 方 法仍 是药 物 治疗 。 因此 如何 合理 但
地 选择 治疗 的药物 已 成为 目前 缺 血性 脑血 管病 讨 论 的焦点 。
S — A等; C P H ②纤维蛋 白非选择性溶栓剂 , U S 如 K、K等 , 前者
易发 生 再梗 死 , 者易造 成 全身 溶 栓状 态 而 引起皮肤 黏膜 出 后
诱 导 的血 小板 聚 集 , 在增 高 P I水 平 的 同时可 降低 T A 的 G X
水 平 。氯 吡格雷 与 噻氯 匹啶 化学结 构相 似 , 抑制 AD 能 P诱导
形成, 促进 侧枝 循 环1 常 用 的抗凝 药 物有 : 通肝 素 、 9 1 。 普 低分 子
肝 素 。虽然 肝素 可预 防卒 中的早 期 复发 , 出血 风险 也 同时 但
的血小 板 聚集[ 因此这 类 药 比阿 司匹林 的抗血 小板 作 用更 4 1 。 强 , 缺血 性脑 卒 中预防 中的作 用 已受 到广 泛重 视 。抗血 小 在
板 药物 的应 用[ 应 需要 根 据患 者 的接受 程 度及 实 际情 况 ( 5 / 。 包
增加 。因此建议【: - ①一般急性脑梗死患者不推荐常规立 即 O l 使用抗凝剂 ; ②使用溶栓治疗的患者, 一般不推荐在 2 4h内
维普资讯
・ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
交流 园地 ・
20 0 7年 9月第 4卷第 2 7期
缺血 性脑血管病 的药物治疗
陆 一 敏 , 光 , 建 新 寇 胡
( 江西省 人 民医 院药 剂科 , 江西 南 昌
3 00 ) 3 06
【 词】 血性 脑血 管病 ; 关键 缺 药物 治 疗 【 中图分 类号】R 4 73 [ 标识 码】C 文献

舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性

舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性

舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性一、舒血宁注射液的药理作用及疗效舒血宁注射液主要成分是丹参、当归、川芎等中药提取物,具有活血化瘀、祛瘀通络、抗氧化、抗炎等作用。

临床实践表明,舒血宁注射液在治疗老年缺血性脑血管病方面具有以下疗效:1.改善脑血液循环:舒血宁注射液可以改善脑部微循环,增加脑血流量,促进脑组织的氧供,有助于改善脑缺血的状态。

2.抗血小板聚集:舒血宁注射液可抑制血小板的聚集和凝集作用,从而减少血栓形成,防止血栓栓塞。

3.神经保护:舒血宁注射液含有的多种活性成分对神经细胞具有保护作用,可以减少脑细胞的坏死和凋亡,有助于保护脑组织功能。

4.改善症状:舒血宁注射液还可以改善老年缺血性脑血管病患者的症状,如头痛、眩晕、记忆力减退等,提高患者的生活质量。

舒血宁注射液在治疗老年缺血性脑血管病方面具有明显的药理作用和疗效,可以有效改善患者的症状,提高生活质量。

二、舒血宁注射液的安全性舒血宁注射液在临床使用中安全性较高,但仍需注意以下几点:1.用药注意事项:对于一些具有出血倾向的患者,如消化道溃疡、血友病等,应慎用舒血宁注射液。

孕妇和哺乳期妇女慎用本品。

2.不良反应:少数患者在使用舒血宁注射液后会出现恶心、呕吐、过敏反应等不良反应,但一般情况均可自行缓解。

3.药物相互作用:舒血宁注射液可能与其他药物产生相互作用,如与抗凝血药、抗血小板药物合用可能增加出血风险,与降压药合用可能增强降压效果,因此在用药时应遵医嘱,并避免与其他药物同时使用。

经过临床实践证明,舒血宁注射液在治疗老年缺血性脑血管病的过程中,大多数患者能够耐受并获得良好的疗效,且不良反应较少。

在正规用药情况下,舒血宁注射液的安全性较高。

目前,舒血宁注射液已成为治疗老年缺血性脑血管病的常用药物之一,临床应用具有如下特点:1.单独或联合用药:舒血宁注射液可单独使用或与其他药物联合使用,如抗血小板药物、降压药物等,以增强治疗效果。

2.剂型方便:舒血宁注射液的剂型方便,易于输液给药,对于一些老年患者来说更为便利。

急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展

急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展

急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展摘要:急性缺血性脑血管病有较高的患病率,发病率、残疾率、病死率高,通常此类疾病患者预后较差,3/4的脑卒中患者留有不同程度的残疾,且疾病发生率逐年升高,虽然有较多的临床治疗方法,但患者生存质量普遍较低。

目前药物治疗方法较多,比如抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等方法,特异性溶栓药物有明显的时间依赖性及严格的适应症,溶栓率较低。

其次因疾病发生机制、影响因素较多,单一药物并不能逆转全程,故需要根据患者病情、病理变化,及时选用更为合理的综合治疗方法。

现本文就分析本病药物治疗进展,旨为药物治疗提供参考。

关键词:急性缺血性脑血管病;抗血小板药物;他汀类药物;溶栓药物急性缺血性脑血管病占全部脑血管病的85%,主要是因颅脑供血动脉阻塞,堵塞血管血流中断,造成供血区脑组织因发生缺氧、缺血而坏死。

同时血栓或栓塞一旦发生,诱发一系列的“瀑布级联反应”,即神经元去极化、自由基生成、兴奋性氨基酸释放等,导致神经细胞凋亡。

目前此病药物治疗方法较多,其共同目的是要挽救缺血部位的神经细胞、恢复通畅血流及纠正神经功能。

抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等药物是治疗本病的重要方法,但仍缺乏合理、有效的药物。

因此,本文就简单综述药物治疗进展,旨为临床治疗提供思路,报道如下。

1抗血小板药物1.1阿司匹林与氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷是缺血性脑血管病患者的首选抗血小板药物。

2019中国脑血管病临床管理指南推荐阿司匹林(50-325 mg/d)或氯吡格雷(75 mg/d)单药治疗均可以作为首选抗血小板药物(I类推荐,A级证据)[1]。

但是仍没有明确缺血性脑卒中急性期饱和量阿司匹林的必要性及安全性。

马福兴等[2]报道双联药物(阿司匹林、氯吡格雷)治疗效果96.36%高于单纯氯吡格雷70.91%(P<0.05),且药物双联能够改善血糖血脂,降低神经缺损程度。

陈勇等[3]证实氯吡格雷的效果93.48%高于阿司匹林的82.22%,出血率4.34%低于阿司匹林的24.44%,且能降低动脉狭窄程度,增加动脉内径,并优于阿司匹林(P<0.05)。

舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性

舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性

舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性舒血宁注射液是一种常用于治疗老年缺血性脑血管病的药物,它主要通过改善脑血液循环、提高脑细胞氧供应和抗氧化作用来达到治疗的效果。

近年来,关于舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性的研究成果不断涌现,越来越多的临床实践证明了其在治疗该疾病中的重要作用。

本文将从临床研究和实践中对舒血宁注射液的疗效及安全性进行详细阐述。

一、舒血宁注射液的主要成分及作用机制舒血宁注射液是一种中药复方制剂,其主要成分包括丹参、川芎、甘草等中药材。

这些中药成分具有活血化瘀、调理血脉、抗氧化等作用,对改善脑血管功能和抑制血小板聚集具有一定的作用。

丹参还能扩张脑血管,增强脑血流量,改善脑细胞的氧供应,从而改善脑缺血状态,促进脑组织的修复和再生。

1. 临床疗效观察多项临床研究表明,舒血宁注射液对老年缺血性脑血管病具有显著的疗效。

一项对舒血宁注射液治疗脑血管病的临床观察结果显示,治疗组患者的临床疗效明显优于对照组,神经功能缺陷明显改善,生活质量显著提高。

另外一项研究结果表明,舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的总有效率高达90%以上。

2. 影像学评价除了临床观察,影像学评价也是评价药物治疗疗效的重要手段之一。

多项研究表明,舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病可以显著改善患者的颅内血流情况,减轻脑梗塞面积,降低脑梗塞后的脑组织水肿,促进脑缺血区的再灌注,从而有助于维护脑功能和减轻神经功能缺陷。

在临床应用中,舒血宁注射液通常给药后患者耐受性较好,临床观察也未见明显的不良反应和并发症。

以往的研究结果表明,舒血宁注射液的主要不良反应为局部注射部位疼痛和皮肤过敏反应,偶尔出现头晕、恶心等轻微不适,严重的不良反应较为罕见。

2. 安全性研究有关舒血宁注射液安全性的研究主要集中在其长期应用过程中造成的肝肾功能异常和出血等不良反应。

多项研究结果显示,在临床应用中,舒血宁注射液对患者的肝肾功能及血液凝血功能影响较小,安全性较高。

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缺血性脑血管病药物治疗崔学艳第一部分缺血性脑血管病概述缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD),是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍,导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化,并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害,造成一系列神经功能缺损症候群。

缺血性脑血管病占脑血管病的80%,是导致人类死亡的三大主要疾病之一,仅次于心脏病及癌症,具有高发病率,高致残率,高死亡率的特点。

ICVD包括短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)、缺血性卒中(Ischemic stroke)。

主要危险因素有:高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。

一、短暂性脑缺血发作(TIA)短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损,临床症状一般不超过1小时,最长不超过24小时,且无责任病灶的证据。

神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。

(一)病理类型与发病机制TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。

其发病机制主要有颈内动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。

(二)临床表现1.一般特点:TIA好发于中老年人,患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。

起病突然,有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状,持续时间最长不超过24小时,不遗留后遗症。

TIA常反复发作,每次发作表现相似。

2.临床表现取决于受累血管的分布,症状多样。

①颈内动脉TIA:多表现为大脑半球或单眼症状。

大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变;视觉症状表现为一过性黑曚、视野中有黑点等。

②椎-基底动脉TIA:多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音障碍等。

3.辅助检查:CT或MRI检查大多正常。

TCD检查可探及颅内动脉狭窄,并可进行血流状况评估。

CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。

(三)治疗药物1.抗血小板药物:非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗,发病24h内,可启动阿司匹林(aspirin)和氯吡格雷(clopidogrel)双联抗血小板治疗,持续用药60天。

其后,单独应用阿司匹林抗血小板治疗,阿司匹林过敏患者,可服用氯吡格雷用于二级预防。

2.抗凝药物:心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。

主要包括肝素(Heparin)、低分子肝素(Low-Molecular-Weight Heparin)和华法林(Warfarin)。

一般短期使用肝素或低分子肝素后改为华法林口服抗凝治疗,华法林治疗目标为国际标准化比值(international normalized ratio,INR)达到2~3,用量根据结果调整。

3.扩容药物:存在低灌注情况(如血压低、入量不足、呕吐、出汗多等)的患者,可以给予扩容治疗。

常用药物有晶体液(如生理盐水和等张的复方氯化钠注射液)和胶体液(如白蛋白、羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆等)。

由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于扩容治疗。

4.其他:对有高纤维蛋白原血症的TIA患者,可选用降纤酶或巴曲酶治疗。

活血化瘀中药制剂对TIA 患者也可能有一定的治疗作用。

二、缺血性卒中(Ischemic stroke)缺血性卒中(Ischemic stroke)又称脑梗死(cerebral infarction),是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的一类综合症。

脑梗死是卒中最常见的类型,约占70%~80%。

(一)病理类型与发病机制依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型:脑血栓形成(cerebral thrombosis)、脑栓塞(cerebral embolism)和血流动力学机制所致的脑梗死。

脑血栓形成和脑栓塞均是由于脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄所致,约占全部急性脑梗死的80%~90%。

1.脑血栓形成脑动脉急性闭塞是因为局部血管本身存在病变而继发血栓形成所致,动脉粥样硬化是根本病因,其他少见原因有动脉炎、血液系统疾病、烟雾病等。

2.脑栓塞急性闭塞的脑动脉本身有或没有明显病变,是由于栓子阻塞动脉所致。

心源性栓塞占60%~75%,栓子在心内膜和瓣膜产生,脱落入脑后致病,主要见于心房颤动、心脏瓣膜病等。

非心源性如动脉粥样硬化斑块脱落、脂肪、空气、癌细胞栓塞等。

(二)临床表现1.起病情况:脑血栓形成常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症状如无力、肢体麻木等,局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰。

脑栓塞多在活动中急骤发病,无前驱症状,局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰,多表现为完全性卒中。

2.临床表现:取决于梗死灶的大小和部位。

表现为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏身感觉障碍、偏瘫、失语、共济失调等,部分可有头痛、呕吐、昏迷等表现。

3.检查:影像学检查可以直观显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、病灶的新旧等。

发病后应尽快性CT检查,对排除脑出血至关重要。

多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶。

MRI梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号。

MRI弥散加权成像(DWI)可早期显示缺血病变(发病2h内)。

血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变。

(三)治疗药物1.溶栓药物:①对缺血性脑卒中发病4.5h的患者,应根据适应症严格筛选患者,尽快静脉给予注射用重组人组织纤维蛋白溶酶原激活剂(rtPA)溶栓治疗。

②发病6h内的缺血性脑卒中患者,如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶(Urokinase),应根据适应症严格选择患者。

2.抗血小板药物:①不符合溶栓适应症且无禁忌症的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150~300mg/d。

急性期后可改为预防量(50~150mg/d)。

②溶栓治疗者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用。

③对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。

3.抗凝药物:①对大多数急性缺血性脑卒中患者,不推荐无选择地早期进行抗凝治疗;②关于少数特殊患者(如合并高凝状态有形成深静脉血栓或肺栓塞的高危患者)的抗凝治疗,可以预防性抗凝治疗,应在发病24h后使用抗凝剂。

抗凝药物主要有肝素、低分子肝素和华法林。

4.脱水药物:脑水肿常于发病后3~5天达高峰,可以给予甘露醇(Mannitol)、甘油果糖(Glycerol Fructose)或呋塞米(Furosemide)脱水降颅压。

5.降纤药物:对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者,特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗。

常用药物有巴曲酶、降纤酶、蚓激酶等。

6.神经保护剂:针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物可以保护脑细胞,提高对缺血缺氧的耐受性。

常用的有依达拉奉、胞磷胆碱钠、丁基苯肽、钙离子通道阻滞剂等。

第二部分缺血性脑血管病治疗药物缺血性脑血管病是因为供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍导致的,因此改善脑部血液循环,增加缺血区血流及氧的供应,控制脑水肿为主要治疗策略。

药物对脑循环的影响,是通过作用于脑血管平滑肌的神经支配、受体、离子通道等途径,影响脑的血液供应。

颅内血管接受交感神经和副交感神经的支配,凡影响这些神经末梢的药物,均可影响脑血流;影响平滑肌收缩的药物,也能影响脑血流。

临床用于改善脑循环的药物,大致可归纳为溶栓、降纤、抗凝、扩容、抗血小板聚集药,脑血管扩张药及活血化瘀药等。

由于溶栓、降纤和扩容药物一般在急性期使用,前已述及。

一、抗血小板药动脉血栓形成的起始步骤是在损伤内皮局部形成血小板栓子。

因此,在冠状动脉和大脑动脉中,抑制血小板功能则是预防和治疗血栓形成所致卒中的有效措施。

抗血小板药物主要分为环氧酶抑制剂、ADP 受体阻断剂、Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂和磷酸二酯酶抑制剂等。

表1 抗血小板药物分类1.阿司匹林抑制通过共价作用与环氧酶结合,从而抑制前列腺素的合成,进而抑制血小板释放反应,阻碍正常血小板聚集。

血小板内不能合成新的环氧酶,所以一旦阿司匹林对血小板内有效的环氧酶产生抑制,其作用将是永久性的。

也就是说,阿司匹林对血小板的抑制作用在整个生命周期(7~10天)都是不可逆的。

在内皮细胞中,阿司匹林也抑制环氧酶,但是内皮细胞能够自身合成新的环氧酶,所以阿司匹林对内皮细胞的作用不是永久性的。

因此,小剂量的阿司匹林对内皮细胞中前列环素合成的影响相对较小。

阿司匹林作为抗血小板药用来预防动脉血栓所致的卒中、短暂性脑缺血发作等,由于阿司匹林抗血小板作用是永久性的,所以小剂量(50~150mg/d)和/或长间隔(减少服用次数)可使其成为选择性的血小板抑制剂。

大剂量的阿司匹林可以增强对前列环素合成的抑制作用,但是不能增强对血小板的抑制作用,对缺血性脑血管病不利。

目前最常使用的肠溶片,使得包裹在肠溶衣里面的阿司匹林在胃的酸性条件下不被溶解,而只在肠道的碱性条件下,肠溶衣才被破坏和溶解,释放阿司匹林。

这样既减轻了对胃的刺激,也方便阿司匹林在肠道中吸收。

如果进食后(餐后)服用,一方面食物可以稀释和中和胃酸,可以碱化胃的酸性,甚至达到碱性条件,导致阿司匹林肠溶片在胃中被溶解;另一方面,食物也会延缓药片快速通过胃进入肠道,释放出来的阿司匹林可强烈刺激胃。

因此,阿司匹林肠溶片在餐前服用,因为空腹状态下胃呈酸性,肠溶阿司匹林不会在胃中释放,所以不会引起胃痛等刺激症状。

阿司匹林肠溶片可以固定地在一天中的任何时段(早上、中午或晚上)服用,但要切记应该每天在同一时间规律服用,并且是饭前服用或者睡前服用。

2.ADP受体拮抗剂ADP受体拮抗剂能够共价修饰血小板P2Y(ADP)受体(也称为P2Y12)并使之失活,从而抑制腺苷酸环化酶的生理作用,临床上主要用于预防和治疗心血管疾病的血栓事件。

P2Y12受体拮抗剂与阿司匹林联用的双重抗血小板治疗方案,是各种指南推荐、临床上常用的心血管病抗栓治疗方案。

目前,临床上可供选用的P2Y12受体拮抗剂有氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛。

氯吡格雷是第二代P2Y12受体拮抗剂,其在化学结构上属噻吩并吡啶类化合物,是一个前体药物,必需经过肝脏CYP450酶氧化代谢后成为活性形式,才会不可逆地抑制P2Y12受体,抑制血小板的聚集反应。

因此,氯吡格雷抗血小板活性的发挥存在延迟现象,即起效时间比较长。

氯吡格雷在临床应用中存在一些缺陷,包括:消除半衰期较长,个体差异较大,部分患者服用该药后未产生抗血小板效果即“氯吡格雷抵抗”,与质子泵抑制剂(PPI)合用时可能会升高不良反应的发生率。

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