外科休克
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休克的名词解释外科
休克的名词解释外科休克，在医学上是一个复杂的现象，它指的是由于各种原因导致的循环血量减少或组织细胞缺血、缺氧，从而引起的一系列临床综合征。
在外科领域，休克是一个常见的急危重症，需要及时诊断和治疗，以避免对患者的生命造成威胁。
一、休克的分类根据病因的不同，休克可以分为以下几种类型：1、失血性休克：由于大量失血，导致循环血量急剧减少，引起休克。
常见于外伤、消化道溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等。
2、感染性休克：由于严重感染，导致脓毒血症、多器官功能衰竭等，引起休克。
常见于急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性腹膜炎等。
3、心源性休克：由于心脏功能衰竭，导致血液循环障碍，引起休克。
常见于急性心肌梗死、重症心肌炎等。
4、神经源性休克：由于神经系统损伤或功能障碍，导致循环调节紊乱，引起休克。
常见于严重脑外伤、脊髓损伤等。
5、过敏性休克：由于过敏反应导致全身血管扩张、血压下降，引起休克。
常见于药物过敏、食物过敏等。
二、休克的临床表现休克的临床表现多样，常见的症状包括：1、循环障碍：表现为心率加快、脉搏细速、血压下降等。
2、组织灌注不足：表现为四肢厥冷、皮肤苍白、尿量减少等。
3、意识障碍：表现为烦躁不安、焦虑、昏迷等。
4、呼吸困难：表现为呼吸急促、紫绀等。
5、其他症状：如恶心、呕吐、腹痛等。
三、休克的诊断与治疗休克的诊断主要依据患者的病史、体格检查和实验室检查。
治疗休克的方法包括：1、补充血容量：通过输血或输液，补充循环血量，改善组织灌注。
2、控制感染：使用抗生素或抗病毒药物，控制感染源，减轻炎症反应。
3、治疗原发病：针对引起休克的原因进行治疗，如手术治疗出血病灶等。
4、纠正酸碱平衡紊乱：使用碱性药物或呼吸机支持，纠正酸碱平衡紊乱。
5、支持治疗：如使用强心药物、血管活性药物等，改善心肺功能和血液循环。
综上所述，休克是一个复杂的临床综合征，外科医生需要全面了解休克的分类、临床表现和治疗方法，以更好地救治患者。
同时，加强预防措施，减少休克的发生率也是非常重要的。
外科休克外科学第六章
四、病理生理
有效循环血容量减少和组织灌流不足
1.微循环变化 2.代谢变化
3.内脏器官的继发性损害
微循环的变化
微循环组成： 1. 阻力血管（前闸门） 2. 容量血管（后闸门） 3 .通路 （1）直捷通路 （2）动-静脉吻合枝 （3）营养通路 微循环的功能： 主要功能：物质交换—营养通路 其他功能：1.调节全身血压—阻力血管 2.调节回心血量—容量血管 微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，α 、β 受体 体液调节: 收缩血管：如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等 舒张血管：如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧 化氮 2 .不同血管对同因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好
（一）休克早期：
4. 临床表现 外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四 肢湿冷 尿量减少，肛温降低 汗腺分泌增加——出汗 CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚 心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降 低或正常，脉压减小
（二）休克期(抑制期）
微循环淤滞期 淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase) 可逆性失代偿期 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌>流，微循环扩张、淤滞 2.微循环淤血机制 （1）组织缺血缺氧→酸中毒 阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛 容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩 （2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑ （3）内毒素→血管扩张 （4）血液流变学的改变—血细胞压积↑ 红细胞聚集, 白细胞粘着. 血小板粘附和聚积，血液泥化
（三）休克晚期
3.微循环变化的后果 多器官功能衰竭。 DIC—微血栓，出血→回心血量锐减，加重循 环障碍，加重重要脏器损害 。 休克难治—SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基。
5 外科休克
即可诊断DIC。 • （1）血小板数低于80×109／L； • （2）凝血酶原时间延长3秒以上； • （3）血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降； • （4）3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性； • （5）血涂片中破碎红细胞超过2%。
第一节 休克概述
四 、 休 克 的 急 救
第五章 外科休克
两型： • A型是由于组织低氧血症所引起：休克，严重贫血，严重
低氧血症，剧烈运动等； • B型为非低氧血症所致：脓毒血症，肾脏或肝脏衰竭，恶
性肿瘤，急性胰腺炎等。
第一节 休克概述
6. 胃肠粘膜内PH值（ Gastrointestinal mucosal pH ，PHi）正常值： 7.35-7.45
• ①前阻力血管扩张，微静脉持续收缩②前阻力小 于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点： 灌而少流，灌大于流
第一节 休克概述
• 3.微循环衰竭期（休克晚期；不可逆—微循环衰 竭期）特征：严重瘀血
• ①高凝—微血栓—DIC；②细胞破坏，组织器官受 损，功能衰竭；③休克不可逆。
• ①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重， 微血栓形成③灌流特点：不灌不流
• 早期指标，胃肠缺血、缺氧后易引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS； • 间接测量：鼻胃管，注水后测量盐水中PCO2，同时测血气，公式计算
。 • 7. 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 （ disseminated intravascular coagulation
，DIC） • 以下指标出现三项以上异常，并有休克和微血管栓塞及出血倾向时，
外科学
外科学（第7版）配套课件
第五章 外科休克
第五章 外科休克
一、章节目录
第一节 休克概述 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
第一节 休克概述
四 、 休 克 的 急 救
第五章 外科休克
两型： • A型是由于组织低氧血症所引起：休克，严重贫血，严重
低氧血症，剧烈运动等； • B型为非低氧血症所致：脓毒血症，肾脏或肝脏衰竭，恶
性肿瘤，急性胰腺炎等。
第一节 休克概述
6. 胃肠粘膜内PH值（ Gastrointestinal mucosal pH ，PHi）正常值： 7.35-7.45
• ①前阻力血管扩张，微静脉持续收缩②前阻力小 于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点： 灌而少流，灌大于流
第一节 休克概述
• 3.微循环衰竭期（休克晚期；不可逆—微循环衰 竭期）特征：严重瘀血
• ①高凝—微血栓—DIC；②细胞破坏，组织器官受 损，功能衰竭；③休克不可逆。
• ①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重， 微血栓形成③灌流特点：不灌不流
• 早期指标，胃肠缺血、缺氧后易引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS； • 间接测量：鼻胃管，注水后测量盐水中PCO2，同时测血气，公式计算
。 • 7. 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 （ disseminated intravascular coagulation
，DIC） • 以下指标出现三项以上异常，并有休克和微血管栓塞及出血倾向时，
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外科学（第7版）配套课件
第五章 外科休克
第五章 外科休克
一、章节目录
第一节 休克概述 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
外科学人卫第9版精选课件外科休克
心理护理与康复指导
心理护理与康复指导
01
康复指导
02
根据患者的具体情况制定个性化的康复计划，包括饮食、运动、休息 等方面。
03
指导患者进行适当的康复训练，如床上活动、步行训练等，促进身体 功能的恢复。
04
提醒患者定期复查和随访，及时发现并处理潜在的问题。
06
总结回顾与展望未来进 展
本次课程重点内容回顾
05
04
扩血管治疗
应用血管扩张剂减轻心脏后负荷。
感染性休克
01
02
03
04
05
定义
病因
控制感染源
补充血容量
纠正酸碱平衡失 调及电解…
由微生物及其毒素等产物 所引起的脓毒病综合征伴 休克。
常见于革兰阴性杆菌感染 ，如肠杆菌科细菌、铜绿 假单胞菌等。
清除感染病灶，使用有效 抗生素。
充分扩容，恢复有效循环 血量。
纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
01
及时检测血气分析 和电解质
了解酸碱平衡和电解质紊乱情况 。
02
根据检测结果进行 相应治疗
如补充碱性药物纠正酸中毒，补 充钙剂、钾剂等纠正电解质紊乱 。
03
定期复查和调整治 疗方案
根据病情变化及时调整治疗方案 。
防治并发症，加强器官功能保护
预防感染
严格执行无菌操作，合理使用抗生素，预防 感染性休克的发生。
外科学人卫第9版精选 课件外科休克
目录
• 休克概述与分类 • 休克病理生理变化 • 常见外科休克类型及处理原则 • 外科休克治疗策略与措施 • 外科休克患者营养支持与护理 • 总结回顾与展望未来进展
01
休克概述与分类
外科休克
小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发 生内毒素血症。 临床表现 1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、兴奋或烦躁不安 ，周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率 加速、呼吸变快和尿量减少等表现。 2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，甚至可出 现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀， 脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、 粘膜明显发绀，四肢厥
(四) 凝血功能监测 • • • • • 临床上有显著的出血倾向 引起DIC的原因 凝血酶原时间：超过正常值3秒 血小板:<80×109/L或呈进行性降低 Fg<1.5g/L
休克的治疗
治疗目标
• 血流动力学稳定：HR<90次/分，MAP维持在 60～80mmHg, 尿量>40ml/h, 动脉血气正常。 • 纠正氧代谢紊乱：氧输送>600ml/min.m2;氧摄 取<30%;动脉血乳酸正常; 胃粘膜pH>7.35
⑤氧债：机体的氧耗量不能满足正常代谢，即氧需与 氧耗量的差值。 ⑥血乳酸浓度：血乳酸越高，表示微循环障碍越重。 ⑦混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压(PvO2):正常 值>65%和 >40mmHg ⑧经皮动脉血氧饱和度(SaO2):>94%
2.器官氧代谢监测 ①胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。 正常值同动脉血pH值，<7.35表示缺血缺氧。 ②颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢
2.血管收缩剂
原则：在补充足够液体的前提下可根据休克的不同类型选择血管活性 药物。 ①去甲肾上腺素：兴奋α受体，轻度兴奋β受体，兴奋心肌、收缩血管和 增加冠脉血流。剂量0.02~1.5μg/kg/min,主要用于分布性休克，如感染 性休克、神经源性休克等。 ②多巴胺：兴奋α受体、 β1受体和多巴胺受体。作用与剂量相关，可显 著增加心率而增加机体的氧耗。2 μg/kg/min，扩张肾、胃肠血管； 2～10 μg/kg/min收缩和扩张血管都有；> 10μg/kg/min 强烈收缩血管。 20～25 μg/kg/min不能维持血压时，可加用去甲肾上腺素。 ③阿拉明：间接兴奋α/β受体，可与多巴胺合用，比例为1：2。
引起外科休克的常见原因
引起外科休克的常见原因外科休克是指由于外科手术或创伤引起的血流动力学紊乱，导致供氧和营养物质无法正常送达组织和器官的一种严重疾病。
外科休克的常见原因可以归纳为以下几个方面：1.失血：手术过程中可能会出现大量失血，导致血容量的急速减少，进而引起休克。
失血多因为手术中的切口出血、血管破裂等原因引起。
2.心排血功能障碍：术前患者可能存在高血压、冠状动脉疾病、心肌缺血等病情，手术刺激后便可能导致心排血功能障碍。
心排血功能受损使得心脏无法提供足够的血液量，从而引起休克。
3.血管扩张：手术和创伤可导致血管扩张，血管扩张后血液分布不均，特别是在较远的循环床中引起静脉回流减少，导致低血容量休克、分流性休克等。
4.脱水：手术前饥饿和术中禁食禁水使患者处于脱水状态，术中临时性的高渗溶液输入以及术后恢复期液体限制也会引起脱水，进而导致休克。
5.电解质紊乱：手术或创伤后，机体可能出现电解质的紊乱，如低钠血症、高钾血症等。
这些电解质紊乱会影响心脏和血管的功能，导致休克。
6.感染：手术过程中，由于操作不当、器械污染或患者免疫力低下等原因，术后可能引发感染。
严重的感染会导致全身炎症反应综合征（SIRS），进而引发休克。
7.过敏反应：手术过程中使用的药物、麻醉剂、手术器具等可能引发患者的过敏反应，包括过敏性休克。
8.血栓栓塞：手术后患者容易发生血液凝块形成，特别是在长时间卧床或静脉注射导管等情况下。
血栓栓塞会导致血液供给受限，引起休克。
9.神经内分泌调节功能紊乱：手术或创伤后，机体的神经、内分泌系统受到刺激和紊乱，导致血液动力学紊乱，引起休克。
总之，外科休克的发生原因多种多样，需要医生在手术前、术中和术后严密监测和处理，以提供及时的支持和抢救措施，减少并发症和死亡风险。
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有效循环血容量锐减，组织灌注不足，以及产生炎症 介质是各类休克共同的病理生理基础 有效循环血容量↓ 组织灌注不足 微循环改变 组织代谢异常 继发脏器损害
(一)微循环的变化
微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期
1.微循环收缩期(休克早期)的变化
有效循环血容量↓
SN兴奋
主A弓和颈动脉窦压力感受器 血管舒缩中枢加压反射
(三)炎症介质释放和再灌注损伤
严重创伤、感染、休克 炎症介质释放
“瀑布样” 连锁放大
反应
IL、TNF、CSF、 IFN & NO
活性氧代谢产物 引起脂质过氧化
和细胞膜破裂
(四)内脏器官的继发性损害
Lung：
低灌注和缺氧
毛细血管内皮细胞 和肺泡上皮受损， 表面活性物质减少
库存血中的微聚物 造成肺微循环栓塞
Liver：
缺血缺氧，血液淤滞→损肝 微血栓→肝小叶中央出血、肝细胞坏死 来自胃肠道的有害物质激活肝Kupffer细胞，释放炎
症介质
解毒功能和代谢功能↓ →代谢紊乱→内毒素血症， 并加重已有的代谢紊乱和酸中毒
三、休克的临床表现和分期
根据休克的发病过程分为： 休克代偿期(休克早期) 休克抑制期(休克期)
酸中毒
CBF↓
脑水肿
脑缺氧
脑细胞肿胀 ICP增高
意识障碍 脑疝 昏迷
Heart：
心源性shock有原发性心功能障碍,其它类型则无 HR过快→舒张期短→冠脉血流↓ 低血压→DBP↓→冠脉血流↓ 缺氧、酸中毒→心肌损伤 心肌微血栓→局灶性心梗 电解质变化影响心肌传导舒缩 心肌的黄嘌呤氧化酶系统易受缺血-再灌注损伤
紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合 征 本质：氧供不足和需求增加 特征：产生炎症介质 治疗的关键环节：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用， 重建氧的供需平衡和保持正常的细胞功能
序贯性事件：亚临床阶段的组织灌注不足→MODS →MOF 因此，应根据休克不同阶段的病生特点采取相应的防治措施
血钠↓、血钾↑， ECF随Na+进入胞内 引起ECF↓和细胞肿胀死亡
破 坏 线 粒 体
Ca +↑
2
线 粒 体 内
和 组 织 损 伤
引 起 细 胞 自 溶
释 放 水 解 酶
因产 毒子生 性缓心 因激肌 子肽抑
等制
膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物
线粒体肿胀、线粒体嵴消失 细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成
Stomach&intestines：
休克时肠系膜上动脉血流量可减少70％，肠粘膜因 灌注不足而遭受缺氧性损伤
休克时，牺牲自已保护心脑
正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，细菌移位，诱发 脓毒血症，播散致MODS
肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血-再 灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染
休克代偿
休克纠正 休克进一步发展
2
休克进一步发展
.
动静脉短路，直捷通道大量开放
微
组织灌注不足加重
循
细胞无氧代谢严重缺氧
环
能量不足、乳酸类产物蓄积舒血管介
扩
质组胺、缓激肽释放
张
毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩
期 的
微循环“只进不出”
血液滞留、毛细血管静水压升高、通透性 增强致血浆外渗、血液浓缩和黏稠度增加
Shock分类
低血容量性shock（hypovolemic shock)
失血性休克(hemorrhagic shock) 创伤性休克 (traumatic shock)
感染性~(septic shock)
心源性~ 神经源性~ 过敏性~ (以低血容量性和感染性shock在外科中最常见)
二、 休克的病理生理
变
回心血量↓CO↓心、脑器官灌注不足
化
休克加重
微循环广泛扩张，BP进行性下降
意识模糊、发绀、酸中毒
3 .微循环衰竭期的变化
休克继续发展
不可逆休克
黏稠血液在酸性环境中 呈高凝状，RBC和BPC易 发生聚集形成微血栓，
甚至引起DIC
组织细胞 严重缺血缺氧缺能
胞内的溶酶体膜破裂， 溶酶体酶溢出，引起
细胞自溶
脂肪分解↑
蛋白合成↓ 蛋白分解↑
糖异生↑ 糖降解↓
BG水平↑
提供能量
合成AFP
危重病人机体获 取能量的主要来源
特殊功能酶被消耗 不能完成复杂生理过程
MODS
代酸和能量不足影响细胞各种膜屏障功能：
细胞膜通透性增加
代酸、能量不足
膜离子泵功能障碍 如Na+-K+泵、钙泵
Na+、Ca2+
K+
胞内Ca2+↑ 溶酶体破裂
AT分泌增加
CA分泌增加
选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌) 和内脏(肝、脾、胃肠)小血管
HR↑、BP↑ 、CO增加
内脏小A、V血管平滑肌及毛细血管 前括约肌强烈收缩、A-V短路
循环血量重新分布
保证心脑等重要 器官的灌注
SVR和回心血量 均有所增加
病因 除去
微循环“只出不进” 组织低灌注、缺氧
病因继 续存在
MODS
MOF
(二)代谢改变
1．无氧代谢引起代谢性酸中毒
氧供不足
无氧糖酵解
丙酮酸转变为乳酸，血 乳酸浓度升高，
L/P比率增高
重度酸中毒时，心血管对CA的反 应性降低，心跳缓慢，血管扩张， CO下降，HbO2离解曲线右移
2．能量代谢障碍
创伤和感染
交感神经-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质
外科休克
第一节 概 论
概念 分类 病理生理 临床表现和分期 监测和诊断 治疗
休克(shock)的概念 音译
原意是震荡、打击 法国Le Dran首次将休克一词应用于医学 1960年以后通过大量实验，测定了各种休克时器官
血流量和血流动力学，提出了休克的微循环学 说
现代研究表明：
休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭 特点：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢
肺泡萎陷 肺不张、肺水肿 肺血管嵌闭或低灌注
ARDS
肺内分流和死腔通气增加 V/Q失调
Kidney：
休克
血压下降
CA分泌增加 血流重新分布
主要转向肾髓质
肾血管收缩 血流量减少
滤过率↓↓↓
皮质肾小管 缺血坏死
ARF
少尿
Brain：
SHOCK
有效循环血容量↓ 缺血 血管通透性增高 CO2潴留
脑灌注压↓
表6-1 休克的临床表现和程度
分 程度 神志 期
代 轻度 清楚，
偿
伴痛苦
期
表情精
神紧张
口渴 皮肤粘膜 脉搏 色泽 温度
血压
体表 血管
口渴 开始苍 正常，≤100bpm，SBP正常或 正常 白 发凉 尚有力 稍高dBP↑ 脉压缩小
尿 估计 量 失血量
(一)微循环的变化
微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期
1.微循环收缩期(休克早期)的变化
有效循环血容量↓
SN兴奋
主A弓和颈动脉窦压力感受器 血管舒缩中枢加压反射
(三)炎症介质释放和再灌注损伤
严重创伤、感染、休克 炎症介质释放
“瀑布样” 连锁放大
反应
IL、TNF、CSF、 IFN & NO
活性氧代谢产物 引起脂质过氧化
和细胞膜破裂
(四)内脏器官的继发性损害
Lung：
低灌注和缺氧
毛细血管内皮细胞 和肺泡上皮受损， 表面活性物质减少
库存血中的微聚物 造成肺微循环栓塞
Liver：
缺血缺氧，血液淤滞→损肝 微血栓→肝小叶中央出血、肝细胞坏死 来自胃肠道的有害物质激活肝Kupffer细胞，释放炎
症介质
解毒功能和代谢功能↓ →代谢紊乱→内毒素血症， 并加重已有的代谢紊乱和酸中毒
三、休克的临床表现和分期
根据休克的发病过程分为： 休克代偿期(休克早期) 休克抑制期(休克期)
酸中毒
CBF↓
脑水肿
脑缺氧
脑细胞肿胀 ICP增高
意识障碍 脑疝 昏迷
Heart：
心源性shock有原发性心功能障碍,其它类型则无 HR过快→舒张期短→冠脉血流↓ 低血压→DBP↓→冠脉血流↓ 缺氧、酸中毒→心肌损伤 心肌微血栓→局灶性心梗 电解质变化影响心肌传导舒缩 心肌的黄嘌呤氧化酶系统易受缺血-再灌注损伤
紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合 征 本质：氧供不足和需求增加 特征：产生炎症介质 治疗的关键环节：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用， 重建氧的供需平衡和保持正常的细胞功能
序贯性事件：亚临床阶段的组织灌注不足→MODS →MOF 因此，应根据休克不同阶段的病生特点采取相应的防治措施
血钠↓、血钾↑， ECF随Na+进入胞内 引起ECF↓和细胞肿胀死亡
破 坏 线 粒 体
Ca +↑
2
线 粒 体 内
和 组 织 损 伤
引 起 细 胞 自 溶
释 放 水 解 酶
因产 毒子生 性缓心 因激肌 子肽抑
等制
膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物
线粒体肿胀、线粒体嵴消失 细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成
Stomach&intestines：
休克时肠系膜上动脉血流量可减少70％，肠粘膜因 灌注不足而遭受缺氧性损伤
休克时，牺牲自已保护心脑
正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，细菌移位，诱发 脓毒血症，播散致MODS
肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血-再 灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染
休克代偿
休克纠正 休克进一步发展
2
休克进一步发展
.
动静脉短路，直捷通道大量开放
微
组织灌注不足加重
循
细胞无氧代谢严重缺氧
环
能量不足、乳酸类产物蓄积舒血管介
扩
质组胺、缓激肽释放
张
毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩
期 的
微循环“只进不出”
血液滞留、毛细血管静水压升高、通透性 增强致血浆外渗、血液浓缩和黏稠度增加
Shock分类
低血容量性shock（hypovolemic shock)
失血性休克(hemorrhagic shock) 创伤性休克 (traumatic shock)
感染性~(septic shock)
心源性~ 神经源性~ 过敏性~ (以低血容量性和感染性shock在外科中最常见)
二、 休克的病理生理
变
回心血量↓CO↓心、脑器官灌注不足
化
休克加重
微循环广泛扩张，BP进行性下降
意识模糊、发绀、酸中毒
3 .微循环衰竭期的变化
休克继续发展
不可逆休克
黏稠血液在酸性环境中 呈高凝状，RBC和BPC易 发生聚集形成微血栓，
甚至引起DIC
组织细胞 严重缺血缺氧缺能
胞内的溶酶体膜破裂， 溶酶体酶溢出，引起
细胞自溶
脂肪分解↑
蛋白合成↓ 蛋白分解↑
糖异生↑ 糖降解↓
BG水平↑
提供能量
合成AFP
危重病人机体获 取能量的主要来源
特殊功能酶被消耗 不能完成复杂生理过程
MODS
代酸和能量不足影响细胞各种膜屏障功能：
细胞膜通透性增加
代酸、能量不足
膜离子泵功能障碍 如Na+-K+泵、钙泵
Na+、Ca2+
K+
胞内Ca2+↑ 溶酶体破裂
AT分泌增加
CA分泌增加
选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌) 和内脏(肝、脾、胃肠)小血管
HR↑、BP↑ 、CO增加
内脏小A、V血管平滑肌及毛细血管 前括约肌强烈收缩、A-V短路
循环血量重新分布
保证心脑等重要 器官的灌注
SVR和回心血量 均有所增加
病因 除去
微循环“只出不进” 组织低灌注、缺氧
病因继 续存在
MODS
MOF
(二)代谢改变
1．无氧代谢引起代谢性酸中毒
氧供不足
无氧糖酵解
丙酮酸转变为乳酸，血 乳酸浓度升高，
L/P比率增高
重度酸中毒时，心血管对CA的反 应性降低，心跳缓慢，血管扩张， CO下降，HbO2离解曲线右移
2．能量代谢障碍
创伤和感染
交感神经-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质
外科休克
第一节 概 论
概念 分类 病理生理 临床表现和分期 监测和诊断 治疗
休克(shock)的概念 音译
原意是震荡、打击 法国Le Dran首次将休克一词应用于医学 1960年以后通过大量实验，测定了各种休克时器官
血流量和血流动力学，提出了休克的微循环学 说
现代研究表明：
休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭 特点：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢
肺泡萎陷 肺不张、肺水肿 肺血管嵌闭或低灌注
ARDS
肺内分流和死腔通气增加 V/Q失调
Kidney：
休克
血压下降
CA分泌增加 血流重新分布
主要转向肾髓质
肾血管收缩 血流量减少
滤过率↓↓↓
皮质肾小管 缺血坏死
ARF
少尿
Brain：
SHOCK
有效循环血容量↓ 缺血 血管通透性增高 CO2潴留
脑灌注压↓
表6-1 休克的临床表现和程度
分 程度 神志 期
代 轻度 清楚，
偿
伴痛苦
期
表情精
神紧张
口渴 皮肤粘膜 脉搏 色泽 温度
血压
体表 血管
口渴 开始苍 正常，≤100bpm，SBP正常或 正常 白 发凉 尚有力 稍高dBP↑ 脉压缩小
尿 估计 量 失血量