高血压病理学
心血管系统常见疾病—高血压(病理学)
➢继发性高血压
发病率： 5-10%
是指患有某些疾病时出现的血压升 高，引起的高血压。
2.原发性高血压类型
①缓进型（良性）高血压 ②急进型（恶性）高血压
①缓进型（良性）高血压
较多见，约占95% 多见于中老年人 起病隐匿，病程长(十余年、数十年） 常引起心、脑、肾及视网膜病变
②急进型（恶性）高血压
3.内脏器官病变期
①
②
心
③
脑
④
左心室 受累 主动脉 大中动脉
硬化
①心脏
心脏体积增大,重量增加 代偿期—向心性肥大
①心脏
镜下可见 心肌细胞变粗、变长，伴 有较多分支。心肌细胞核 肥大，呈圆形或椭圆形， 核深染。
正常心肌 心肌肥大
①心脏
失代偿—离心性肥大
正常心脏
高血压心脏 离心性肥大
①心脏
临床表现
较少见
血压显著升高
（常超过230/130动脉炎
二、缓进型高血压
（一）病因 病因
1.遗传 2.饮食 3.环境 4.神经内分泌
1.遗传因素： 一种多基因遗传病
基因变异和 （或）突变
遗传缺陷
2.饮食因素：
①高盐: 日均摄盐量↑
②肥胖：体重指数↑
高血压 患病率↑
72岁→高血压病史12年； 5年前→头痛、头晕、健忘等→降压药→症状缓解 2天前→剧烈头痛、视物模糊、呕吐、右侧面神经麻痹 及左侧上、下肢瘫痪 临床检查：血压150/90mmHg，双下肢浮肿，颈静 脉怒张，大量蛋白管型。
问题：
小明爷爷5年前出现的症状表现与近期 发病的临床症状不同，和高血压有关 吗？有怎么样的联系？
水压
气压
血压
最理想的血压： 舒张压<80mmHg 收缩压<120mmHg
009级检验专科第6章-高血压
②脑软化 多数小软化灶— 多数小软化灶—微梗死灶 microinfarct） microinfarct） 镜下： 液化性坏死—淡染、疏松网状灶， 镜下： 液化性坏死—淡染、疏松网状灶，周围 胶质细胞↑→胶质疤痕一般无严重后果！ 胶质细胞↑→胶质疤痕一般无严重后果！ ↑→胶质疤痕一般无严重后果 ③脑出血—最严重（致命！）并发症 脑出血—最严重（致命！） ！）并发症 大出血灶 囊腔—充满坏死脑组织、 囊腔—充满坏死脑组织、 凝血块更大者破入→侧脑室→ 凝血块更大者破入→侧脑室→蛛网膜下腔出血
颗粒性固缩肾和正常肾比较
镜下 细小A玻璃样变、 纤维化↑↑→ ↑↑→缺血 细小A玻璃样变、小A纤维化↑↑→缺血 肾小球纤维化、 →肾小球纤维化、玻璃样变 肾小管萎缩 凹陷、 →凹陷、固缩 正常肾单位 肾小球→代偿性增生、肥大（红色） 肾小球→代偿性增生、肥大（红色） 肾小管→ 肾小管→代偿性扩张 →突出颗粒状 病变重（肾血流量、小球滤过率↓↓ ↓↓） 晚期 病变重（肾血流量、小球滤过率↓↓） 肾功↓→水肿、蛋白尿、 ↓→水肿 →肾功↓→水肿、蛋白尿、管型 严重→尿毒症（尿素氮， 严重→尿毒症（尿素氮，肌酐升高
病理学检查:细动脉管腔变小, 病理学检查:细动脉管腔变小,管壁 玻璃样变。 玻璃样变。 眼底检查: 视网膜动脉反光增强。 眼底检查: 视网膜动脉反光增强。
（2）肌型小动脉硬化 内膜胶原纤维和弹力纤维增生； 内膜胶原纤维和弹力纤维增生； 内弹力膜分裂； 内弹力膜分裂； 管壁增厚 中膜平滑肌细胞增生肥大； 中膜平滑肌细胞增生肥大； 管腔狭窄
b.肾 b.肾(kidney)
原发性颗粒性固缩肾 (essential granular atrophic kidney) Gross morphology 弥漫性对称性缩小， 弥漫性对称性缩小， 变硬,表面细颗粒状, 变硬,表面细颗粒状, 皮质变薄≤2mm（ 皮质变薄≤2mm（35mm)
高血压的病理学基础
高血压的病理学基础
高血压的病理学基础主要涉及心血管系统的结构和功能改变。
高血压是一种常见的慢性病，其主要病理学基础包括以下几个方面：
1. 动脉壁重塑：高血压导致动脉壁长期处于高压力状态，引起动脉壁的结构改变。
动脉壁的平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维增多，导致动脉壁增厚、硬化，管腔狭窄。
2. 动脉粥样硬化：高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。
长期高血压导致动脉内膜损伤，胆固醇等脂质在动脉壁内积聚，形成动脉粥样硬化斑块。
这些斑块可以导致血管狭窄、阻塞，甚至引发急性心肌梗死、脑卒中等严重并发症。
3. 左心室肥厚：高血压使心脏后负荷增加，心脏需要更大的力量才能将血液泵出，长期以往会导致左心室肥厚。
左心室肥厚是高血压心脏病的重要表现之一，可导致心力衰竭、心律失常等并发症。
4. 肾小球硬化：高血压可导致肾小球内压力升高，引起肾小球滤过功能减退，长期以往会导致肾小球硬化。
肾小球硬化是高血压肾病的重要表现之一，可导致肾功能衰竭。
5. 脑血管病变：高血压可导致脑血管病变，如脑动脉硬化、脑动脉瘤等。
这些病变可导致脑卒中等并发症。
高血压的病理学基础主要涉及心血管系统的结构和功能改变，这些
改变可导致一系列并发症，严重影响患者的健康和生活质量。
因此，高血压患者应及时就医，积极控制血压，预防并发症的发生。
高血压的名词解释病理学
高血压的名词解释病理学
高血压(hypertension)是一种常见的心血管疾病,其定义为血压持续性地高于正常范围,通常超过140/90 mmHg。
高血压可以导致心脏、血管和肾脏等器官受损,并增加心脏病和中风的风险。
病理学是研究疾病的本质和病理过程的科学,主要关注疾病组织、细胞和分子水平的结构和功能异常。
在高血压的研究中,病理学的主要任务是了解高血压的发生机制和病理变化。
在高血压的研究中,病理学家主要关注以下几个方面:
1. 高血压血管壁的病理变化:高血压血管壁的病理变化包括弹性降低、粥样硬化、血管壁增厚和血管中层胆固醇增多等。
这些病理变化会导致血管壁的通透性增加,造成血液渗漏,导致高血压和心脏病的风险增加。
2. 高血压心脏组织的病理变化:高血压心脏组织的病理变化包括心肌细胞肥大、心肌细胞DNA损伤、心脏瓣膜病变等。
这些病理变化会导致心脏泵血功能下降,增加心脏病和中风的风险。
3. 高血压肾脏的病理变化:高血压肾脏的病理变化包括肾脏体积增大、肾小球滤过率下降、肾小管功能受损等。
这些病理变化会导致肾脏损伤和功能异常,增加肾脏疾病的风险。
高血压的病理学研究有助于我们更好地了解高血压的发生机制和病理变化,从而更好地预防和治疗高血压。
此外,病理学研究还可以为高血压的治疗提供重要的依据。
病理学课件高血压PPT课件
05 预防与控制
高血压的预防策略
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，增加蔬 菜、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重
保持BMI在正常范围内，避免过度肥胖。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度的有氧运 动，如快走、游泳、骑自行车等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精的摄入量，以降低心血管疾 病的风险。
高血压的控制目标与策略
病例2解析
该患者高血压合并冠心病，急性心肌梗死后可能导致严重 心血管事件。此病例提示高血压与心血管疾病的密切关联 及联合治疗的必要性。
病例3解析
该患者高血压引发脑出血，导致严重神经系统后遗症。此 病例强调高血压对脑血管的影响及预防脑卒中的重要性。
临床意义与展望
临床意义
通过对典型病例的分析，深入了解高 血压的病理生理机制、靶器官损害及 并发症，提高临床医生对高血压的诊 治水平。
展望
随着医学研究的深入，未来高血压的 治疗将更加个体化、精准化，新型药 物和治疗方法将不断涌现，为高血压 患者带来更好的预后和生活质量。
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情绪因素
长期精神紧张、焦虑、 抑郁等情绪因素可能导
致血压升高。
生活习惯
高盐饮食、缺乏运动、 酗酒等不良生活习惯也
可能诱发高血压。
环境因素
长期处于噪音、污染等 不良环境中也可能导致
血压升高。
其他疾病
糖尿病、甲状腺疾病等 其他疾病也可能诱发高
血压。
03 高血压对靶器官的影响
对心脏的影响
心肌肥厚
高血压使心脏长期处于高 负荷状态，导致心肌肥厚。
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目录
原发性高血压名词解释病理学
原发性高血压名词解释病理学
名词解释：
原发性高血压又称为高血压病，是相对于继发性高血压而言的。
是指由于非基础病原因所导致血压长期居高不下，超出正常值范围并达到了高血压的诊断标准值。
而由基础病所引起的高血压则习惯称为继发性高血压。
原发性高血压，别称高血压病，指在未使用降压药的情况下，收缩压≥140mmHg，和/或舒张压≥90mmHg。
该病具有遗传性，同时受饮食习惯、精神应激、吸烟、药物的影响。
原发性高血压起病缓慢，症状缺乏特异性，常见症状包括头痛、头晕、疲劳等。
长期的高血压可影响心、脑、肾等重要器官，应及时就医治疗，避免出现脑血管病、心力衰竭或肾衰竭等并严重发症。
原发性高血压临床上指无法明确具体病因的高血压表现，只能通过药物控制。
而继发性高血压是由明确病因导致的高血压，通过对原发病的治疗，高血压可完全治愈。
目前常用的降压药物包括噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
对于不同患者，药物选用是不同的，主要依据患者的年龄、血压升高程度、是否合并糖尿病或心血管疾病等，同时也会考虑患者个人意愿以及经济承受能力综合决
定。
原发性高血压是一种遗传因素和环境因素交互作用引起的心血管疾病。
除遗传因素外，不良饮食习惯、长期吸烟等在高血压发生发展中也起到关键作用。
此外，肥胖、叶酸缺乏是该病重要的诱发因素。
高血压病名词解释病理学
高血压病名词解释病理学
高血压病是一种以动脉血压持续升高为主要特征的慢性心血管疾病，常常会伴随肾脏、心脏等器官损害。
以下是该病的病理学解释：1. 血管壁改变：高血压病时，血管壁发生显著的结构和功能改变，如动脉壁增厚，弹性降低，弹性纤维断裂等。
2. 血管内皮受损：高血压病时，血管内皮细胞受损导致血管壁的通透性和可塑性发生改变，影响对心血管系统的生理调节，促进动脉硬化的发生。
3. 细胞增殖和炎症反应：高血压病时，由于心血管系统承受持续的高压刺激，使得部分血管细胞发生异常增殖，炎症反应亦加重。
4. 肾脏损害：高血压病时，肾脏受到长期的高压侵害，使得肾脏小球滤过率减少，肾小球及肾小管受损。
5. 心脏损害：高血压病时，心脏持续承受高压刺激，导致心脏肥厚和心肌增生，进而影响心脏功能，包括收缩功能和舒张功能。
此外，心脏更容易发生心律不齐等并发症。
高血压病的病理学表现主要在于体内多个器官的损害，包括血管壁、内皮细胞、肾脏和心脏等。
这些改变使得高血压病成为一种慢性、难治、易复发的疾病。
治疗应当多方面、全方位，包括控制血压、调整饮食、锻炼身体等手段。
高血压和冠心病的心脏病理学特点
高血压和冠心病的心脏病理学特点心脏疾病是目前全球范围内一种常见疾病，其中高血压和冠心病是两种常见的心脏疾病。
这两种疾病在心脏病理学上有一些共同的特点，下面将对高血压和冠心病的心脏病理学特点进行详细介绍。
高血压的心脏病理学特点高血压是指在静息状态下，动脉血压持续升高的一种慢性疾病。
长期的高血压对心脏产生明显的影响，主要表现为以下几个方面的病理学特点：1.心脏肥大：长期高血压作用下，心脏承受过高的负荷，导致心室壁肌肉增厚，即心脏肥大。
这是高血压最常见的心脏病理学特点之一。
2.心肌纤维化：高血压引起的心肌纤维化是指心室壁肌肉细胞内胶原纤维增多，导致心肌结构的改变。
心肌纤维化会导致心脏功能下降，甚至发展成心力衰竭。
3.动脉硬化：高血压会导致动脉内中膜增厚，血管壁变硬，形成动脉硬化。
动脉硬化会导致冠状动脉供血不足，从而引起心脏缺血。
4.心脏瓣膜病变：高血压也会直接影响心脏瓣膜的功能，导致瓣膜病变。
最常见的是主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全。
冠心病的心脏病理学特点冠心病是由于冠状动脉供血不足引起的一组心脏疾病，包括心绞痛、心肌梗死等。
冠心病的心脏病理学特点主要包括以下几个方面：1.冠状动脉狭窄：冠心病最主要的病理学特点之一就是冠状动脉狭窄。
冠状动脉狭窄会导致心肌供血不足，出现心绞痛等症状。
2.冠状动脉斑块形成：冠状动脉斑块是冠心病的病理基础，多由胆固醇和其他物质在血管壁内沉积形成。
冠状动脉斑块会逐渐增大，并可引发血栓形成，导致心肌梗死。
3.心肌缺血：冠状动脉狭窄或阻塞会导致心肌供血不足，造成心肌缺血状态。
心肌缺血会引起心电图改变、心绞痛等症状。
4.心肌梗死：当冠状动脉完全阻塞时，心肌血供将完全中断，导致心肌梗死。
心肌梗死后，心肌细胞会发生坏死和纤维化，影响心脏功能。
5.心肌纤维化：冠心病长期存在时，心肌纤维化会发生。
心肌纤维化会导致心脏功能逐渐下降。
综上所述，高血压和冠心病在心脏病理学上均有一些共同的特点。
高血压主要表现为心脏肥大、心肌纤维化、动脉硬化和心脏瓣膜病变等。
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Etiologic Classification:
Primary or Essential Hypertension(95%) Secondary Hypertension (5-10%)
Renal – GN, RAS, Renin tumors Endocrine – Cushing, OCP, Thyrotoxicosis Myxdema, Pheochromocytoma, Acromegaly. Vascular – Coarctation of Aorta, PAN, Aortic insufficiency. Neurogenic – Psychogenic, Intracranial pressure, olyneuritis etc.
Consequences of Hypertension:
Blood Vessels Atherosclerosis and its complications aneurism, Dissection, Rupture, necrosis. Arteriolosclerosis, Heart Hypertensive cardiomyopathy, IHD, MI. Kidney Benign/Malignant nephrosclerosis. Infarction Eyes: Hypertensive retinopathy Brain: Haemorrhage, infarction, splinter & Lacunar hemorrhages
Regulation of BP:
BP = Cardiac Output x Peripheral Resistance Endocrine Factors
Renin, Angiotensin, ANP, ADH, Aldosterone.
Neural Factors
Sympathetic & Parasympathetic
Lacunar Infarcts:
Chronic hypertension Arteriolosclerosis of deep penetrating arterioles of brain stem. Single or multiple cavitary infarcts – lacunes. Lenticular nucleus, thalamus Slit Haemorrhages.
Necrotizing arteriolitis:
Thrombosis
Fibrinoid Necrosis
Conclusions:
Persistent increased blood pressure (140/90) 95% Essential, 5% secondary - Renovascular Benign and Malignant types (>120Diastolic) Vessel damage & Arteriolosclerosis Complicates - Atherosclerosis, Diabetes, IHD Ischemia or Infarction in end organs. Kidney, Brain, Heart & Eyes. Nephrosclerosis, renal damage, IHD, MI, Stroke & Retinopathy.
Pathogenesis of Hypertension:
? Pathogenesis in Essential hypertension Multifactorial Increased blood volume - Sodum retention ADH, Aldosterone. Increased sympathetic tone - Adrenal tumours, sympathetic stimulation. Increased vasoactive hormones - Cushings, Pheochromocytoma,
“Do what you love, love what you do, and deliver more than you promise”
– Harvey Mackay
Hyperplastic Arteriolosclerosis:
Narrow Lumen
Onion Skin Thickening Of arterioles.
Benign Nephrosclerosis:
Leathery Granularity due to minute scarring
Left Ventricular Hypertrophy:
Pathogenesis of Renovascular HTN: GFR Renin by JGA Aldosterone
Sodium Retention Blood Volume
Hypertension
Angiotensin II
Vasoconstriction P. Resistance
Introduction
“Sustained increase in blood pressure” Systolic >140, Diastolic > 90 mm of Hg* Normal* < 130 <85 (120/80 +/- 10/5) Mild + 20, Moderate +40 Severe +80 Malignant - > 210/120
Renal Artery stenosis - Atrophy
Leathery Granularity Benign Nephrosclerosis
Normal Retina - Fundoscopy
Hypertensive Retinopathy:
Grade I – Thickening of arterioles. Grade II – Focal Arteriolar spasms. Vein constriction. Grade III – Hemorrhages (Flame shape), dot-blot and Cotton wool and hard waxy exudates. Grade IV - Papilloedema
Blood Volume Na+, Aldosterone
Vasodilators Pg & Kinins
BP
Cardiac Factors Rate & Contract..
Cardiac Otance
Local Factors pH, Hypoxia
Neural Factors Adrenergic – Cons ßAdrenergic - Dil
Left Ventricular Hypertrophy
Cerebral Infarction (Stroke) :
Haemorrhagic Necrosis
Subarachnoid Haemorrhage:
Cerebral Blood vessels Special features: Thin walled* End arteries* Cong. Aneurisms
Pathology of Hypertension:
Dr. Venkatesh M. Shashidhar.
Senior Lecturer in Pathology Fiji School of Medicine
Hypertension - Introduction
Silent Killer – painless – complications dizziness, headache, and visual difficulties, It is the leading risk factor – MI, DM, Stroke Responsible for the majority of office visits, Number one reason for drug prescription. 25% of population, <35% aware. <5% ..! Complications bring to diagnosis but late… Chronic, vascular & end organ damage.
Blood Volume
Sodium, Mineralocorticoids, ANP
Cardiac Factors
Heart rate & Contractility.
Control of Blood Pressure:
Vasoconstrictors Angiotensin II Catecholamines Humoral Factors
Self Assessment Questions:
Define essential, hypertension? Briefly describe pathogenesis of renal damage in hypertension. Classify hypertension, briefly describe pathogenesis in each? Summarize common complications of hptn? What is nephrosclerosis? Briefly describe its pathogenesis? What is meant by malignant hypertension? Briefly describe clinical and pathological features? What are lacunar infarcts? arteriolosclerosis? How does hptn causes stroke? Damage heart?