走进细胞自噬
细胞自噬的基础知识与研究进展
细胞自噬的基础知识与研究进展细胞自噬（autophagy）是指细胞自身分解和回收废弃物质的一种过程，具有维持细胞内环境平衡、细胞生长、代谢和身体适应力等方面的重要作用。
它是细胞生物学领域中的一大研究热点，得到了广泛关注。
一、细胞自噬的三种类型细胞自噬分为三种类型：微型自噬（microautophagy）、宏型自噬（macroautophagy）和小体自噬（chaperone-mediated autophagy，CMA）。
其中，微型自噬与宏型自噬是非选择性自噬，而小体自噬则是选择性自噬。
微型自噬是指细胞通过直接将废物分解成小的空泡来完成清除废物的过程。
宏型自噬则是通过将废物包裹进一个由双层膜组成的泡膜内，使其与溶酶体融合、分解的过程。
而小体自噬则是通过由Hsc70蛋白、LAMP-2A和HSP90组成的复合物来识别、捕获并分解特定蛋白质的过程。
二、细胞自噬的生化机制细胞自噬不仅涉及大量的细胞生物学蛋白质，还涉及到一些细胞内化学物质。
自噬的基本过程首先涉及由Atg（autophagy-related gene）基因编码的多种蛋白质在细胞内的调节作用。
这些蛋白质可以调节自噬与外环境的联系，以及与涉及的细胞运输相关的分解系统的作用。
细胞自噬的开始通常是由Atg1和Atg13等蛋白复合体的存在调节的，这些蛋白质作为自噬衍生的起点，启动成为自我糖化的起点。
蛋白复合体说大多是保存在细胞滋生蛋白（ER）突出物内或腺苷酸酰化酶（mTOR）等控制细胞自我代谢的重要酶中。
细胞自噬的早期主要涉及细胞内与mTOR有关的信号转导通路和PtdIns3K（磷脂酰肌醇3-激酶）通路。
其中，mTOR通路通过进一步活化Ras相关蛋白、主导蛋白（PKB或AKT）等蛋白的更多生物活性，使得下游的Atg1和Atg13蛋白被阻止，从而抑制细胞自噬的过程。
而PtdIns3K通路则是自噬开始的关键，它通过生成PtdIns3P（磷脂酰肌醇3-磷酸）在细胞的自噬小泡形成中发挥了作用。
细胞自噬机制研究
细胞自噬机制研究细胞自噬是一种维持细胞稳态的重要机制。
自噬是一种通过液泡内的酶降解细胞内垃圾、蛋白质和细胞器的过程，以支持生命的标准代谢。
细胞自噬是自蛋白酶和缺氧刺激下的紧急预防性机制之一，在细胞代谢不足和压力下激活，以产生ATP、支持生命并解除过度压力。
自噬的类别细胞自噬可分为三种类型：微自噬、巨噬体自噬、酵母自噬。
微自噬是细胞自噬的最常见类型，是一种通过形成双层液泡来降解膜蛋白、膜磨损和细胞器的过程。
巨噬体自噬是细胞现存的最大自噬，这种自噬涉及到垃圾降解和凋亡。
而酵母自噬则是用来产生ATP和支持生长的，也可以分解异常蛋白、细胞器和有毒化合物。
自噬的调控细胞自噬受到多种因素的调控，如蛋白质运输和酶的表达、磷脂酸水平、氧化应激和营养状态等。
自噬相关基因(ATG)也是调节自噬的关键基因。
ATG基因是维持自噬的关键因素，它们编码的蛋白质可以形成自噬泡、延长自噬分子链、降解自噬受体和粒状蛋白质。
其基因编码的ATG蛋白质被分为四类：其他ATG蛋白质、ATG膜蛋白质、ATG基质蛋白质和ATG靶向蛋白。
这些蛋白质在自噬过程中相互作用，形成自噬囊泡的截至日期、结构特性和降解速度。
自噬在疾病中的作用自噬在疾病的发展中发挥着重要作用。
自噬对肿瘤、老年病和神经性退化等疾病有重要影响。
许多疾病都与自噬的过程有关，例如糖尿病类型2、阿尔茨海默病和帕金森病等。
目前，研究自噬机制最先进的方法是生化分析、控制和监控分子交互、不同机制对自噬过程的控制等。
这些技术不仅可以研究自噬的细节，还可以探索生命现象的整体特性，为人类疾病治疗开辟新的途径。
近年来，越来越多的自噬药物开始进入临床研究，这些药物可以促进自噬并降低患病风险。
通过进一步的研究，我们可以探索自噬对疾病的作用，并开发新型的治疗手段。
生物学中的细胞自噬研究
生物学中的细胞自噬研究细胞自噬是指细胞通过调节内部的分解机制来消化自身的部分成分。
生物学家发现，细胞自噬是一种十分重要的细胞过程，能够掌控生物体内部的营养平衡，帮助生物体应对环境的变化。
本文将探讨细胞自噬的秘密，以及其在人类健康中的作用。
一、什么是细胞自噬细胞自噬是细胞内部一种特殊的生物化学过程，其目的是将细胞中废物或老化组织进行分解和再利用。
细胞自噬通过吞噬、分解和重新利用完整或部分细胞成分的方式，来实现身体细胞内部新陈代谢的一种途径，从而解决细胞功能紊乱、蛋白质代谢及其他糖脂代谢相关的问题。
二、细胞自噬的种类虽然细胞自噬是一个统一的过程，但是细胞自噬还包括几个不同的类型，这些类型取决于吞噬的目标物和桥梁分子的类型。
其中最常见的类型是微粒体自噬和内质网自噬。
三、细胞自噬的机制细胞自噬的具体过程可以分为四个阶段: 诱导、吞噬、成囊和降解。
诱导阶段是通过信号通路引发的，如：减少ATP浓度、增加钙离子浓度、蛋白质过剩以及肿瘤抑制因子的表达等，常常被认为是刺激细胞自噬产生的主要动力源。
吞噬阶段是细胞自噬的另一个关键步骤，此时细胞膜中一段膜质液滴器会包裹细胞内部的目标物，然后通过与细胞膜溶酶体的融合，将吞噬后的物质封装到成囊中。
成囊阶段是指吞噬的物质经过多次酶反应，转化为小颗粒，在细胞中暂时积累。
接着它们会被再次吸附和降解为小的分子，继续应用到新的蛋白质合成刺激过程中，从而实现循环利用。
降解是细胞自噬的最后一个环节，与上面提到的成囊、吞噬以及诱导阶段共同决定了细胞自噬的完整过程。
在这个过程中，通过虹吸运输机器将已经分解的废物从体内送出，最终实现细胞内新陈代谢的途径。
四、生物学中的细胞自噬研究细胞自噬是一个相对新颖的研究领域，但是自从1980年代开始，就引起了生物学家们的十分高度关注。
自噬的过程非常重要，不仅对哺乳动物和其他动物产生影响，也对真菌、植物、昆虫及其它微生物提供了重要作用。
研究表明，细胞自噬在癌症、失智症、心血管疾病等许多疾病的发生过程中扮演着重要角色。
细胞自噬原理
细胞自噬原理细胞自噬是一种细胞内的自我降解过程，通过该过程，细胞可以将一些有害、老化或不需要的细胞器、蛋白质和细胞成分包裹在囊泡中，并将其降解，以提供新的能量和物质来维持细胞的正常功能。
细胞自噬是一种高度调控的过程，它对于细胞内环境的平衡和生物体的健康发挥着重要的作用。
细胞自噬的过程可以分为四个主要步骤：诱导、包裹、融合和降解。
首先，在细胞自噬过程中，细胞会受到一系列信号的刺激，例如营养不足、氧气不足、细胞应激等，这些信号会引发细胞自噬的启动。
启动后，细胞会产生一些特殊的蛋白质，称为自噬相关蛋白（ATG），这些蛋白质的作用是调控和介导细胞自噬的过程。
接下来，细胞会形成一个特殊的囊泡，称为自噬体，这个囊泡会包裹待降解的细胞器、蛋白质和其他细胞成分。
自噬体的形成是由ATG蛋白质介导的，在这个过程中，ATG蛋白质会与细胞内的膜融合，并形成一个闭合的囊泡结构。
这个囊泡内部的环境与细胞质相隔离，这样可以防止待降解物质对细胞造成进一步的损害。
然后，自噬体会与细胞内的溶酶体融合，形成自噬溶酶体。
在融合过程中，自噬体内的待降解物质会与溶酶体内的酶相结合，这些酶可以将待降解物质分解为小分子物质，例如氨基酸、脂肪酸等。
这些小分子物质可以通过溶酶体膜重新进入细胞质，用于新的代谢和能量供应。
分解产物会被通过细胞质膜释放出来，供细胞再利用。
这样，细胞自噬过程就完成了一次循环，不仅清除了细胞内的有害物质，还提供了新的能量和物质，维持了细胞的正常功能。
细胞自噬在生物体中发挥着重要的作用。
首先，细胞自噬可以清除细胞内的有害物质和代谢产物，防止其对细胞造成进一步的损害，维持细胞内环境的稳定。
其次，细胞自噬可以提供新的能量和物质，当细胞处于营养不足或氧气不足的环境中时，细胞自噬可以分解细胞内的成分，提供必要的能量和物质供细胞使用。
此外，细胞自噬还参与了细胞的分化、增殖和凋亡等重要的生物学过程。
细胞自噬的异常与多种疾病的发生和发展密切相关。
细胞的自噬过程
细胞的自噬过程细胞的自噬是一种重要的细胞代谢过程，它在维持细胞内稳态、清除垃圾及回收营养物质等方面起到至关重要的作用。
本文将从自噬的定义、机制、调控以及其在生理和病理条件下的作用等方面进行详细阐述。
一、自噬的定义自噬是细胞内在的一种重要代谢途径，细胞通过自噬途径将细胞质中的一部分器官、蛋白质或其他物质包裹成囊泡（自噬体），并将其送往溶酶体降解器官进行降解。
自噬不仅可以清除老化、损坏的细胞器和蛋白质，还可以回收和利用这些降解产物来维持细胞的功能和生存。
二、自噬的机制自噬过程主要分为三个阶段：自噬体形成、自噬体与溶酶体的融合和自噬体内物质的降解。
首先，细胞膜上的包涵体（自噬囊）通过各种信号通路的参与形成初级自噬体；随后，初级自噬体与溶酶体融合形成更大的自噬体，形成完整的自噬体；最后，自噬体内的物质被酶水解降解，产生营养物质供细胞再利用。
三、自噬的调控自噬的调控涉及到一系列的信号通路和调控因子。
其中，mTOR信号通路是最为典型的自噬调控信号通路，mTOR通过磷酸化下游的关键调控因子ATG13、ULK1等来抑制自噬的启动和进程。
此外，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/AKT信号通路在自噬的调控中也起到了重要的作用。
四、自噬的生理作用自噬在正常生理条件下起到了多种重要的作用。
首先，自噬有助于清除细胞内的垃圾和老化蛋白，维持细胞的功能和稳态。
其次，自噬还参与细胞分化、发育以及细胞凋亡等生理过程中。
此外，自噬还可以回收和利用细胞内的营养物质，提供能量和养分供给细胞的生存和修复。
五、自噬的病理作用在一些疾病的发生发展过程中，自噬也发挥着重要的作用。
例如，在肿瘤发生过程中，自噬可以帮助肿瘤细胞逃避免疫清除和抗肿瘤药物的攻击；在神经退行性疾病中，自噬功能的异常导致细胞内垃圾的积累，从而加速了疾病的进展。
六、自噬的相关研究与应用随着对自噬机制的深入研究，人们对自噬在疾病治疗和疫苗开发中的应用有了更深入的认识。
自噬抑制剂和自噬诱导剂等药物的研发为疾病治疗提供了新的思路和策略；利用自噬途径来增强疫苗免疫效果也成为研究的热点。
细胞自噬调节机制的研究与应用
细胞自噬调节机制的研究与应用细胞自噬是一种细胞间质内物质降解和循环利用的过程，通过这种自我分解和再利用的过程，细胞能够维持自身的正常功能，为身体提供必要的能量和物质支持。
自噬作为细胞代谢的重要机制，近年来吸引了越来越多的科学家的关注，通过对细胞自噬的调节机制的深入研究，不仅可以探讨细胞生命周期的科学原理，还能够为人类的健康科学做出更大的贡献。
细胞自噬的原理和过程细胞自噬是一种高度复杂的代谢过程，其主要原理是通过溶酶体对胞浆深部结构的降解，将一些废弃的或者损坏的细胞器和细胞膜分子等物质分解成比较简单的小分子物质和一些能够提供能量的成分，并将这些物质再次利用到细胞代谢的过程中，从而减少对环境的依赖性，提高生存的能力。
自噬的过程主要包括自噬体的形成和自噬体的分解两个阶段，其中自噬体的形成是一个最关键的环节。
该过程主要包括自噬体的包裹、自噬体的运输和自噬体的降解。
自噬体的形成通常在细胞膜的降解器中完成，该器在细胞内的分布广泛，特别是在广泛分布的内质网和线粒体等细胞器下可见到较明显的分布，这在一定程度上说明了该器的重要性和构造的复杂性。
细胞自噬的调节机制细胞自噬能够维持机体的正常代谢和幸存力，而自噬的调节机制在这一点上发挥了决定性的作用。
自噬的调节机制通常包括细胞自噬信号，在细胞自噬信号传递的过程中，蛋白复合物的结构变化和蛋白质级别的磷酸化等调控影响自噬膜的组成，并最终影响自噬体的形成和分解。
通过对细胞自噬途径的深刻理解，可以向这些调节过程进行干预，调整自噬的程度，从而探讨治疗疾病的可能途径。
目前，科学家们在这方面的研究心血已经得到了较大程度的肯定。
在这些研究中，主要集中在自噬材料的筛选和自噬途径的调节上。
自噬调节在医学中的应用前景自噬调节应用于医学领域，已经逐渐成为了一个科学研究的热点和探讨的项。
在肿瘤等一系列疾病中，自噬过程通常会受到程度不同的调节影响，一些疾病的治疗效果也能够通过这些珍贵的研究获得和提升。
细胞自噬和细胞凋亡
细胞自噬和细胞凋亡近年来，细胞自噬和细胞凋亡成为研究领域中备受关注的话题。
这两种过程都是细胞内部调节机制的一部分，能够对细胞内部出现不良状态产生调节作用。
理解细胞自噬和细胞凋亡的机制，有利于我们更深入地了解细胞生存和死亡这一基本生命现象。
一、细胞自噬细胞自噬是指细胞中的一种自我逐级分解和再利用的过程。
这种过程不仅在维持正常生理状态下发挥着重要作用，还在细胞受到各种类型压力时调节代谢平衡。
细胞自噬包括三个步骤：两个膜囊泡包围需要分解的物质形成自噬体，与溶酶体融合，并将被分解的物质进行化学降解。
这种过程对于降解蛋白质、维持细胞内部环境平衡、调节能量代谢等方面具有至关重要的作用。
自噬是由一系列和一些肠道微生物有关的基因编码控制的。
比如说在小鼠细胞中基因Atg5以编码一种酵素能够在自噬之前将膜囊包裹目标分子的其中一部分结构进行修饰. 这时膜囊和溶酶体融合的酸度环境得以形成，酸性环境对于降解分子和大分子结构变得十分重要。
还有的物质可以通过ATP合成来进行改变。
二、细胞凋亡细胞凋亡是指一种细胞主动性的死亡形式。
当细胞受到某些激素、肿瘤机制抑制剂、病毒或其他类型的打击时，它们可能会通过引发自己的死亡来保护机体。
细胞凋亡与一些生命事件如胚胎形态发育、免疫应答以及遗传性疾病等有关。
细胞凋亡经过控制凋亡的细胞死亡信号逐步实现。
细胞凋亡的标志包括去核、特殊的DNA断裂、膜表面上磷脂翻转，以及特殊酶切等等。
有些情况下，细胞凋亡与细胞失真(在肿瘤細胞及非瘤細胞中都体现出細胞失真现象)有关，因为细胞失真可以使癌细胞逃脱细胞凋亡过程。
三、细胞自噬与细胞凋亡的关系尽管细胞自噬和细胞凋亡是两个独立的生命事件，但是它们存在一些交叉影响。
在一些情况下，细胞自噬可以阻止细胞凋亡，相反地，细胞凋亡也可以引起自噬过程的产生。
自噬可以影响凋亡的信号传递，特别是在细胞凋亡途径受阻时。
一项研究发现，一些药物可以抑制细胞凋亡，并通过激活自噬过程改善疾病症状。
关于细胞自噬，这些你都知道吗？
关于细胞自噬，这些你都知道吗？细胞自噬是指在自噬相关基因的调控下，利用溶酶体降解自身受损的细胞器及大分子物质的过程，以此维持细胞自身的需要及细胞器的更新。
一、细胞自噬的基本概念及特征1、自噬的过程细胞质中的线粒体等细胞器首先被称为“隔离膜”的囊泡所包被,这种“隔离膜”主要来自于内质网和高尔基体;囊泡逐渐闭合最终形成双层膜结构,即自噬体，其大小约为500 nm左右，囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等;自噬体的外膜与溶酶体融合形成降解自体吞噬泡；由溶酶体内的酶降解自体吞噬泡中的内容物和内膜。
2、自噬的形态学变化在电镜下能观察到高尔基体等细胞器膨胀，细胞核固缩，形成大量的吞噬泡，细胞质膜发生特化。
3、自噬的分类①巨自噬（Macroautophagy）：最为常见，即上面说的自噬过程。
②微自噬（Microautophagy）：是指溶酶体主动、直接吞噬胞浆成分的一种方式。
③分子伴侣介导的自噬（CMA）：一些分子伴侣，如hsp70，能帮助未折叠蛋白转位入溶酶体。
4、影响因素其影响因素包括：饥饿、蛋白聚集、凋亡、缺氧、病原体感染等，均会造成细胞自噬产生。
正常情况下，细胞自噬发生的概率很低，只有受到以上因素的影响时，自噬才会被激活，参与机体稳态调控。
二、细胞自噬信号通路自噬的调控1、依赖mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶点）途径的自噬1）PI3K-AKT-mTOR信号通路2）AMPK-TSC1/2-mTOR 信号通路2、其它的信号通路1）3-甲基腺嘌呤（3-MA）通过抑制Class ⅢPI3K的活性抑制自噬。
2）beclin1和UVRAG作为正调控子，抗凋亡因子bcl-2作为负调控子共同参与组成Class ⅢPI3复合物调控自噬。
3）GTP结合的G蛋白亚基Gαi3抑制自噬；GDP结合的Gαi3蛋白活化自噬。
4）死亡相关蛋白激酶（death-associated protein linase,DAPK）和DAPK相关蛋白激酶（DAPK-related protein kinase-1,DRP-1）诱导自噬。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
走进细胞自噬
作者：Tangdl2000
序言
过去十年，几乎每个生命科学者都知道“凋亡”这个概念并且有意无意的将自己的研究工作与之挂钩，催生了大量文章。
同样有理由坚信未来十年“自噬”也会变成另一个“万金油”和生命科学的“闪亮新星”。
在她失去光辉前，请了解她，爱她并利用她。
楼主希望提供一个平台起到自噬基本知识的普及，让广大战友快速了解该领域的那些人、那些事、和那
些所谓的突破性进展。
并且结合自己的兴趣点深挖和追踪。
聚焦
自噬（autophagy）是继凋亡（apoptosis）后，当前生命科学最热的研究领域，Pubmed记录的文献数量在最近4年呈爆炸式增长，其中2006年以前相关文献大约1500条。
2007年是自噬研究有历史意义的一年，召开了第一次自噬国际会议，与会人员构成自噬学术圈的奠基者，并且在各自领域宣传和研究一些基本概念。
2007年到2010年9月短短三年文献发
表量达到大约4400条。
发现
比利时科学家Christian de Duve在上世纪50年代通过电镜观察到自噬体（autophagosome）结构，并且在 1963 年溶酶体国际会议（CIBA Foundation Symposium on Lysosomes）上首先提出了“自噬”这种说法。
因此Christian de Duve 被公认为自噬研究的鼻祖（参见： /bbs/thread/18181343 ）。
Christian de Duve 也因发现溶酶体，于1974年获得诺贝尔奖（获奖论文参见 /bbs/thread/18188745 ）。
分类
目前根据发生过程分为三类：Macroautophagy，Microautophagy和Chaperone-mediated autophagy （CMA),通常说的自噬泛指Macroautophagy，本贴若无特殊说明都指第一类。
概念和基本过程
自噬是细胞内的一种“自食（Self-eating）”的现象，凋亡是“自杀（Self-killing）”的现象，二者共用相同的刺激因素和调节蛋白，但是诱发阈值和门槛不同，如何转换和协调目前还不清楚（参见
/bbs/thread/18184674 ）。
自噬是指膜（目前来源还有争议，大部分表现为双层膜，有时多层或单层,参见综述： /bbs/thread/18181317 ）包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等形成自噬体（autophagosome），并与内涵体（endosome）形成所谓的自噬内涵体（amphisomes），最后与溶酶体融合形成自噬溶酶体（autophagolysosome），降解其所包裹的内容物，以实现细胞稳态和细胞器的更新。
上图引自 /bbs/thread/18181343
基因
自噬基因（autophagy-related gene，ATG）的克隆始于酵母（yeast）。
第一个酵母自噬基因（ATG）于1997年被日本科学家Yoshinori Ohsumi小组克隆，命名为Atg1，文章发表在《Gene》上（ /bbs/thread/18187784 ）。
第一个哺乳动物自噬基因于1998年被美国科学家Beth Levine小组克隆，命名为Beclin 1，发表在《J Virol》上
（ /bbs/thread/18185075 ），第一作者为Xiao Huan Liang。
截止到2010年9月已经克隆34个ATG基因。
功能
目前普遍认为自噬是一种防御和应激调控机制。
细胞可以通过自噬和溶酶体，消除、降解和消化受损、变性、衰老和失去功能的细胞、细胞器和变性蛋白质与核酸等生物大分子。
为细胞的重建、再生和修复提供必须原料，实现细胞的再循
环和再利用。
它既是体内的“垃圾处理厂”，也是“废品回收站”；它既可以抵御病原体的入侵，又可保卫细胞免受细胞内毒物的损伤。
因此一般说来，凋亡是程序化细胞死亡，自噬是程序化细胞存活。
但是过多或过少的自噬却危害细胞。
某些情况下，自噬可引起细胞死亡，因此早期一些文献也称自噬为Ⅱ型程序性细胞死亡，但现在已经名不副实（参见/bbs/thread/18184181 ）。
检测方法
检测金标准是通过电镜看到膜状结构的自噬体以及其他相关亚细胞结构。
文献最常用的方法是蛋白印迹检测自噬标志物LC3的转换（LC3-II/LC3-I）以及荧光显微镜检测LC3点状聚集物的形成。
由于LC3本身也最终经溶酶体降解，因此需要结合一些溶酶体抑制剂使用联合检测。
此外， 2009年的一篇Nature文章证实了非LC3依赖性途径的自噬
（ /bbs/thread/18213357 ）。
毫无疑问随着研究的深入，自噬机制也会变得错综复杂。
其他主要方法和结果解释参见 /bbs/thread/18184873 。
研究热点
目前最前沿的三个领域是：1）自噬体膜的来源问题；2）细胞器自噬，特别是线粒体自噬（mitophagy），3）Beclin 1复合物的形成和调控蛋白以及mTOR信号通路在自噬中的作用。
疾病模型
自噬在机体的免疫、感染、炎症、肿瘤、心血管病、神经退行性病的发病中具有十分重要的作用（参见
/bbs/thread/18184363 ）。
目前研究最热的三类疾病是肿瘤、神经退行性疾病和免疫性疾病。
其中在肿瘤的作用争论最大，是一把双刃剑。
主要表现自噬基因敲除的动物自发肿瘤增多，相反自噬基因敲除后，增加了化疗、放疗、免疫治疗的敏感性。
掌控人与领跑者
目前顶尖期刊曝光率比较高的文章主要来自下列5位科学家领导的研究小组。
1）Beth Levine 博士。
美国科学家，首先克隆了第一个哺乳动物自噬基因Beclin 1
（ /bbs/thread/18185075 ），有可能获诺贝尔奖；
2）Daniel J. Klionsky博士。
美国科学家，主要成果在酵母模型的自噬研究。
最早在《Science》上发表综述介绍自噬（参见 /bbs/thread/18184043 ），2005年创办了第一本自噬杂志《Autophagy》
（ /journals/autophagy/ ），2007年举办了第一次自噬国际会议
（ /bbs/thread/18184971 ），为自噬的宣传做了大量工作。
3）Noboru Mizushima博士。
日本科学家，2001年主要报道了Atg5的功能，被认为是哺乳动物分子机制研究的第一环（ /bbs/thread/18189079 ），以及参与克隆自噬标志物LC3，而且制备了一些ATG基因敲除老鼠以及LC3转基因老鼠( /bbs/thread/18189270 )。
在自噬方法学以及与发育的关系上有很大贡献。
有可能获诺贝尔奖；
4）Yoshinori Ohsumi博士。
日本科学家，克隆了第一个酵母自噬基因Atg1
（ /bbs/thread/18187784 ）以及LC3，主要成果在酵母模型下自噬研究。
有可能获诺贝尔奖；5）Guido Kroemer博士。
法国科学家，是细胞凋亡和死亡领域中引用率第一的科学家。
在细胞凋亡研究中作出了卓越贡献而且涉猎及其广泛。
目前也从事自噬研究，例如p53，Bcl2家族与细胞自噬。
6）Tamotsu Yoshimori博士。
日本科学家，2000年克隆了目前广泛使用的自噬标志物LC3文章的通讯作者
（ /bbs/thread/18188956 ），而且也参与了2010年ATG5机制研究，是通讯作者之一
（ /bbs/thread/18189079 ）。
在方法学上也有关键贡献。
目前主要研究ATG14和ATG16。
有可能获诺贝尔奖。
值得注意的是，上述三位日本科学家合作紧密，克隆了目前大部分的ATG基因，经常共享文章通讯作者。
7）Patrice Codogno博士。
法国科学家，2000年首先证实了PI3K信号通路在自噬的作用，I型抗自噬，III型促自噬（ /bbs/thread/18189535 ），是自噬信号通路的开拓者。
8）Ana Maria Cuervo博士。
美国科学家，是分子伴侣自噬的开拓者。
9）David Rubinsztein博士。
英国科学家，2004年首次报道了mTOR与自噬的关系，抑制mTOR促进自噬。
目前利用rapamycin 诱导自噬成为经典模型之一。
2010年Nature的报道首次证实了自噬对mTOR的负反馈调节
（ /bbs/thread/18214232 ）。
总之上述这些人领衔人（其他人员参见 /bbs/thread/18184023 ）控制这个领域，形成了领域效应（“field effect”，该概念参见下帖: /bbs/thread/17919982?&keywords=field+effect ）。
他们定义和修正自噬相关概念并且引领这个领域。
经常关注他们的综述，你能及时了解细胞自噬整个领域的进展。